112.247.109.102：以“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微...”为内容创建页面

2014-01-26T08:42:08Z

以“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微...”为内容创建页面

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[[急性呼吸窘迫综合征]](acute respiratory distress syndrome, [[ARDS]])又名[[休克肺]][[综合征]]，是在抢救或治疗的过程中发生以肺[[微循环障碍]]为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性[[呼吸衰竭]]，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及[[呼气末正压]][[呼吸器]]的应用，使预后有所改善，但[[病死率]]仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似[[新生儿呼吸窘迫]]征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型[[呼吸窘迫]]征群”。本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
==小儿急性呼吸窘迫综合征的病因==
(一)发病原因

引起[[ARDS]]的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。[[儿科]]最常见的因素是婴幼儿[[肺炎]]、[[败血症]]、[[心肺复苏]]后、[[感染性休克]]、误吸和[[溺水]]

1.按损伤方式分

(1)直接[[肺损伤]]　[[感染性]]或[[出血性休克]]、败血症、、[[胰腺炎]]、多脏器功能不全[[综合征]]和大量[[输血]]等间接原因引起。

(2)间接肺损伤　吸烟或吸入化学物质、[[吸入性肺炎]]、[[肺部感染]]、[[肺栓塞]]、[[肺挫伤]]和[[放射性肺炎]]、溺水等直接原因引起。

2. 按病变部位分

(1)肺实质和间质性[[疾病]]：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。

(2)全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、[[溶血]]危象

(3)其他部位损伤：[[头部]][[创伤]]和其他[[神经]]性[[肺水肿]]、[[烫伤]]、[[药物中毒]]、胰腺炎等。

3. 按病原分

(1)感染性：[[细菌]]性或[[病毒性]][[感染]]，肺炎和[[全身感染]]。

(2)非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。

(二)发病机制

上述原因的最终结果是肺[[毛细血管]][[上皮]]通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;[[肺泡]]和小气道内充满[[水肿]]液、黏液、[[血液]]等[[渗出]]，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]][[增生]]，最终肺泡间隔增厚伴[[炎症]]和[[纤维]]增生所致。

ARDS时肺部的基本[[病理]]改变是肺血管[[内皮]]和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性[[炎症反应]]综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织[[外伤]]或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经[[自分泌]]或[[旁分泌]]释放入[[血液循环]]中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺[[微循环障碍]]，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质[[继发性]]缺乏、功能残气量下降、弥漫性[[肺不张]]，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部[[气体交换]]异常，引起严重[[低氧血症]]，炎症的持续存在，使[[肺循环]]对许多炎症介质的[[灭活]]作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。
==小儿急性呼吸窘迫综合征的症状==
一、[[临床表现]]：

起病急，多见于严重[[外伤]]、[[休克]]、重症[[感染]]的病人，除原发病如外伤、感染、[[中毒]]等相应[[症状]]和[[体征]]外，

1.突然出现[[呼吸]]增快，常有不同程度[[呼吸困难]]、三凹、[[鼻扇]]等。在24～48h可出现严重[[呼吸窘迫]]，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显[[发绀]]及胸凹陷现象。但多无[[咳嗽]]和血[[沫痰]]。到晚期可减慢。[[呼吸衰竭]]患儿呼吸方面表现可不明显。

2.其他系统的变化：常伴有[[烦躁]]、[[焦虑]]表情、出汗等。进一步发展可出现神志[[昏迷]]、[[惊厥]]。年长儿可伴有[[肌肉]]震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致[[脑水肿]]，发生中枢性呼吸衰竭。[[心率增快]]、[[缺氧]]开始时[[血压]]可升高，继则下降。可有[[肠麻痹]]，[[消化道]][[溃疡]]、[[出血]]，[[肝功能受损]]。[[代偿]][[呼吸性酸中毒]]，严重者[[少尿]]或[[无尿]]，甚至造成[[急性肾功能衰竭]]。

二、肺部体征：

早期：有时可闻[[支气管]][[呼吸音]]及偶闻[[干湿]][[啰音]]、[[哮鸣音]]，[[X线]]胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。

晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的[[肺纹理增多]]，继之出现斑片状，以至融合成大片状[[浸润]]阴影。

三、临床分期：

1.急性损伤期 [[ARDS]]如系[[创伤]]诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸[[血症]]和[[呼吸性碱中毒]]，但[[动脉血]][[氧分压]](Pa02)仍正常，[[胸部]][[听诊]]及[[X射线]]检查正常，[[原发性]]损伤在肺部者例外。

2.[[潜伏期]] 亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性[[积液]]。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的[[血细胞比容]]、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。

3.[[急性呼吸衰竭]]期突然[[气促]]、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、[[鼻翼扇动]]、[[三凹征]]，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。

4.严重[[生理]]障碍期从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的[[高碳酸血症]]时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些[[低氧血症]]及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并[[代谢]]紊乱。因此，也称此期为终末期。

四、诊断：

以往无肺部疾患，且排除[[左心衰竭]];突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善;胸部X射线检查及动脉血[[气分]]析结果符合ARDS，并能除外造成[[肺水肿]]，缺氧的其他[[疾病]]，就可诊断为ARDS。

1.诊断标准为：

⑴.有严重感染或休克等基础病变。

⑵.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(小儿可达50～80次/min)。

⑶.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。

⑷.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。

⑸.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 &gt;26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。

⑹.肺嵌入压正常，表明肺[[毛细血管]][[静脉]]压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧[[疗法]]不能纠正，及[[血气分析]]和X线改变可作出诊断。

2.1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准

⑴急性起病;

⑵Pa02/Fi02&lt;200(不论PEEP值多少);

⑶后前位胸片示双侧[[肺浸润]]影;

⑷PAWP&lt;18mmHg或临床无[[左心房]][[高压]]的证据。

具备以上4项可诊断为ARDS。

3.1987年全国[[儿科]]危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准

(1)具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，[[呼吸急促]]。

(2)用一般[[口罩]]吸氧法(3~5L/min，相当FiO2 0.4左右)，[[缺氧症]]状不能改善。

(3)X线胸片，早期肺部改变不明显，或[[肺纹理]]增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。

(4)血气分析，PaO2/FiO2&lt;250，PaCO2早期降低，晚期升高。
==小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断==

===小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验===
1.[[血气分析]]：早期可见进行性[[低氧血症]]和[[代谢性酸中毒]]，当病情逐渐发展，可发生[[二氧化碳]][[潴留]]

Pa02：早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及[[动脉]][[氧饱和度]](S02)降低;

PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg);

[[PA]]-aO2：大于6.65kPa(50mmHg);

PaO2/F1O2&lt;26.7kPa(200mmHg);

2.[[肺功能检查]]显示肺[[潮气量]]减少和[[肺活量]]明显下降。

3.[[X线]]表现

早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为[[肺纹理增多]]，边缘模糊，继之出现斑片状阴影。

中晚期，斑片状阴影增多，呈[[磨玻璃样]]，或见散在小片状[[肺泡性]]实变的阴影

晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺”外观;，间质[[水肿]]加重，肺泡性水肿亦较前明显，[[支气管]]气相明显。

恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
===小儿急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断===
[[急性呼吸衰竭]]：[[呼吸急促]]、[[呼吸困难]]、[[呼吸]]节律不整、[[紫绀]]，严重呼衰可出现一系列[[并发症]]和[[CO2潴留]][[症状]][[体征]]。PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)，PaCO2&gt;6.67kPa(50mmHg)为[[呼吸衰竭]]。

急性型[[特发性肺纤维化]]：[[咳嗽]]、[[咳痰]]等[[呼吸道]]症状，胸片呈弥漫性间质[[浸润]]和毛玻璃样改变，对[[激素]]治疗的反应不一，血气呈明显[[低氧血症]]，婴幼儿常自觉坚持应用[[鼻塞]]吸氧。多数患儿PaO2/FiO2&lt;200，符合[[ARDS]]标准，因此有人称为原因不明的ARDS。

心源性[[肺水肿]]：患儿可突然发生呼吸困难，肺部出现两侧或一侧大片状阴影。常有[[心脏]]或[[肾脏]]病史和体征，或有过量过快[[输液]]史，[[肺部啰音]]出现早，有血性泡沫样痰，[[发绀]]较ARDS轻，[[胸部]]X线显示心影明显增大，经控制输液，[[利尿]]、强心和给氧治疗有效。当患儿存在ARDS基础[[疾病]]，同时又有输液过多时，常难以鉴别，也可能两者同时存在。如必须用持续[[气道]]正压(CPAP)或[[呼气末正压]](PEEP)通气才能纠正[[缺氧]]，临床症状体征和胸片在72h以后才能恢复，则ARDS诊断可成立。

急性[[肺损伤]]：是各种直接和间接致伤因素导致的[[肺泡]][[上皮细胞]]及[[毛细血管]][[内皮细胞]]损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡[[水肿]]，导致的急性低氧性[[呼吸功能不全]]。Pa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2/F1O2&lt;26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS;
==小儿急性呼吸窘迫综合征的并发症==
(1)[[神经系统]]：年长儿可有[[头痛]]。[[动脉]]pH值下降，[[CO2潴留]]和[[低氧血症]]严重者均可影响意识，甚至[[昏迷]]，[[抽搐]]，[[症状]]轻重与[[呼吸衰竭]]发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致[[脑水肿]]，发生中枢性呼吸衰竭。

(2)[[循环系统]]：严重者[[血压下降]]。

(3)[[消化系统]]：可出现[[肠麻痹]]，个别病例可有[[消化道]][[溃疡]]、[[出血]]，甚至因[[肝功能受损]]，[[谷丙转氨酶]]增高。

(4)水和[[电解质平衡]]：有水[[潴留]]倾向，有时发生[[水肿]]，呼吸衰竭持续数天者，为[[代偿]][[呼吸性酸中毒]]。长时间重度[[缺氧]]可影响[[肾功能]]，严重者[[少尿]]或[[无尿]]，甚至造成[[急性肾功能衰竭]]。
==小儿急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗方法==
防止发生各种意外。防止[[药物中毒]]或其他[[中毒]]。做好各种[[预防接种]]。

积极防治[[小儿肺炎]]和各种[[感染性疾病]]。及时发现和正确积极治疗原发[[疾病]]，防止[[交叉感染]]，保持[[口腔]]清洁，预防食物或药物[[反流]]。
===小儿急性呼吸窘迫综合征的西医治疗===
(一)治疗

治疗原则是纠正[[低氧血症]]，尽快消除肺间质和[[肺泡]]内[[水肿]]，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。

1. 给氧

PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻[[导管]]输氧无效的情况下，而[[呼吸窘迫]]明显，应及时采用正压给氧。[[鼻塞]]CPAP对[[新生儿]]、小[[婴儿]]尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用[[呼气]]末期正压通气(PEEP)。

治疗[[ARDS]]时[[呼吸机]]应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使[[潮气量]]保持相对恒定。呼吸机[[顺应性]]要小［治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)］。选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，[[呼吸]]比宜选1∶(1～1.25)。宜及早应用[[镇静药]]或肌松弛剂以减少肺部[[气压伤]]发生率。

2. 控制液体入量

严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺[[毛细血管]]通透性增高，加之[[休克]]治疗时常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般可按[[生理]]需要量的70%给予，每天1000～1200ml/m2，并注意给一定比例的[[胶体]]液，宜将[[血细胞比容]]维持在40%左右，以提高[[胶体渗透压]]，可[[输血]]浆、[[人血白蛋白]]、新鲜血。应尽量避免用库存血，否则会加重[[肺水肿]]。

对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。可遵循危重-[[高代谢]]状态时的[[代谢]][[营养支持]]原则，婴儿每日~60kcal/kg，儿童35~40kcal/kg。

3.改善[[微循环]]和[[心血管]]功能

当有[[血管痉挛]]、血流灌注不良时可用[[胆碱能神经]]阻滞药和α[[受体]]阻滞药，如[[阿托品]]、[[山莨菪碱]]、[[酚妥拉明]]等;[[肝素]]和[[低分子右旋糖酐]]，某些[[活血化瘀]]的[[中药]]对改善微循环和防止[[微血栓形成]]有益;[[利尿药]]对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴有[[心功能不全]]时，可用快速[[洋地黄]]制剂以改善[[心功能]]。酚妥拉明5～10mg加入10%[[葡萄糖]]液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻[[肺淤血]];有DIC存在时可用肝素。

3. [[肾上腺皮质激素]]

其对本病的作用尚有争论，但[[激素]]可改善毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除[[炎症反应]]，并可促进表面活性物质的形成。一般用[[氢化可的松]]10～30mg/(kg.d)，每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可取得良好疗效。重症ARDS可用[[甲泼尼龙]]20~30mg/kg冲击，每6h1次，48h后停用。也有主张长疗程应用甲泼尼龙，每日mg/kg，共2周，然后逐渐减量。

4. [[糖皮质激素]]

以早期、大量、短程为原则。[[地塞米松]]40mg，1次/6h，[[静注]]，或[[甲基氢化泼尼松]]200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。ARDS伴有[[败血症]]或严重[[感染]]者糖皮质激素应忌用或慎用。

5.其他药物

[[利尿剂]]　　[[呋塞米]]([[速尿]])1~2mg/kg，4~6h　1次，合并[[心力衰竭]]时可予1mg/(kg.h)持续静点。呋塞米通过[[利尿]]或直接作用于[[心血管系统]]，有降低毛细血管静水压，减少肺间质液生成和促进其回吸收的作用。

肝素　　小剂量肝素可改善肺局部或全身微循环，减轻弥漫性肺[[血栓形成]]。剂量10~20μg/kg，[[静脉]]或皮下给予，每日~6次。

强心剂;肺楔压&gt;3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注

5.其他治疗包括积极治疗基础病变及控制感染，精心护理，加强[[呼吸道]]管理，维持营养，密切注意应用机械通气的[[并发症]]等。近年来在抢救ARDS时成功应用的[[疗法]]尚有：

(1)[[高频通气]](HFV)和常频/高频混合通气(C-HFV)，体外膜氧疗法(ECHO)。效均未完全肯定，且前者易引起[[CO2潴留]]，后者可破坏[[血液]]的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。

(3)外源性表面活性物质应用，血液过滤法清除血液内[[血管]]活性物质和[[自由基]]等。

(二)预后

本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其[[病死率]]高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能[[衰竭]]。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。[[骨髓移植]]并发ARDS[[死亡率]]几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。[[脂肪栓塞]]引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的[[急性肺水肿]]和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。
==小儿急性呼吸窘迫综合征的护理==
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用[[呼气末正压]][[呼吸]](PEEP)，并根据[[动脉血]][[气分]]析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用[[利尿剂]]，以减轻肺间质及[[肺泡]][[水肿]]。

协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的[[排泄]]。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给[[气垫床]]或在骨隆突处放气圈。

安慰病人，解除病人的[[焦虑]]。应用松驰[[疗法]]、[[按摩]]等。

在晨起、睡前、餐前、餐后做好[[口腔]]护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。
==小儿急性呼吸窘迫综合征吃什么好？==
加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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