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2014-02-05T13:04:12Z

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[[巨细胞包涵体病]]毒[[感染]]在先天性或后天性病例中大多数[[症状]]不明显。出现症状者称为巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，[[巨细胞病毒]][[肺炎]](cytomegalovirus pneumonia)是这类病的一个组成部分。CMV多为[[隐性感染]]，也可引起巨细胞包涵体病，可发生在出生前、出生时或出生后。发生在出生前(胎内感染)者为先天性感染;若在出生时或出生后患病者为后天性感染，前者主要表现为[[中枢神经系统]]的损伤，后者多有肺组织的严重病变。
==小儿巨细胞病毒肺炎的病因==
(一)发病原因

病原为[[巨细胞病毒]]，是一种[[DNA]][[病毒]]，属[[疱疹病毒]]类，健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的[[传染途径]]主要是从受[[感染]]的母亲，经过[[胎盘]]传给[[胎儿]]。出生时即可出现[[黄疸]]、[[紫癜]]及[[肝脾肿大]]。后天传染主要经[[呼吸道]]、受染的尿及[[输血]]。在[[新生儿]]及早产儿较多见，多于生后4个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和[[唾液]]中排出病毒。近年来由于广泛应用[[激素]]及[[免疫抑制药]]，较大年龄的儿童，特别在[[恶性肿瘤]]、[[器官移植]]病人应用免疫抑制药治疗之后及[[AIDS]]患儿，巨细胞病毒[[肺炎]]有增多趋势。在接受[[骨髓移植]]的病人中，CMV感染的[[发病率]]很高，[[移植]]后CMV的[[感染率]]为60%～70%，且有10%～50%，发展成为[[间质性肺炎]]。有研究证实，在[[免疫]]受抑制或[[免疫缺陷病]]人发生的间质性肺炎，有50%是由CMV引起的。

(二)发病机制

[[肺部感染]]引起[[病理]]改变根据发病年龄分为3个类型：

1.肺部感染伴有全身病变主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，[[胸膜]]、喉、[[气管]]均正常，[[胸部]][[淋巴结]]不肿大，仅有少许紫红色[[梗死]]斑样灶，压切面有血色液体。镜下[[支气管]]变化轻微，无[[溃疡]]及[[坏死]]。支气管壁[[血管]][[充血]]，[[肺泡]]充血和[[水肿]]，肺泡间中隔轻度增厚，[[肺泡炎]]的病灶内充满[[吞噬细胞]]，肺泡和支气管腔中有[[巨细胞]]，在[[细支气管]]壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。

2.[[原发性]]CMV肺炎肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液[[渗出]]。镜下支气管腔内充满炎性[[多核细胞]]和[[单核细胞]]碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有[[细胞]][[浸润]]。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，[[组织细胞增生]]，[[肺泡隔]]间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的[[细胞肿胀]]很大，核内有巨大的[[嗜酸性]][[包涵体]](或偶为[[嗜碱性]]包涵体)，有一不[[染色]]的晕轮与[[细胞核]]膜分开，可见庞大[[膨胀]]的细胞核，[[胞浆]]内也能看到包涵性。

3.纤维素型肺炎肺组织呈粟粒样坏死灶，呈小点状[[结节]]，坚实而有弹性，界限明显，亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散[[出血]]坏死性病灶，肺泡充满纤维素、[[红细胞]]、成熟[[粒细胞]]、组织细胞和细胞碎片，这些病灶[[肿胀]]肺泡均含有包涵体，肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性[[疾病]]，除肺部病变外，还有肝、脑、肾、[[消化道]]、[[唾液腺]]、心、[[肾上腺]]、[[性腺]]、[[皮肤]]等均可受累。主要改变为[[间质性炎症]]和灶性坏死，受染细胞大，含有包涵体。[[婴儿]]和成人在疾病上表现不同，不仅是由于他们敏感性不同，而且，与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中，而成人则发现在间叶成分中。接受[[肾移植]]的患者，从肺中分离出CMV，表明肺部有感染。有人认为高水平的[[血清抗体]]和[[免疫复合物]]的存在，揭示[[变态反应]]可能参与了发病过程，[[细胞免疫]]的抑制亦可能与此有关。
==小儿巨细胞病毒肺炎的症状==
无论是先天性或后天性[[巨细胞包涵体病]]，[[肺炎]]常被其他全身严重[[症状]]所掩盖。[[新生儿]]巨细胞肺炎可表现为持续性[[呼吸窘迫]]，但同时常有[[肝脾肿大]]、[[黄疸]]、[[紫癜]]和中枢[[神经系统]]损害。生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾增大，有时还并发[[卡氏肺囊虫肺炎]]。肺部症状多与其他非细菌性肺炎相似，有[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]、[[发绀]]及[[三凹征]]等。[[听诊]]多无异常，与肺部[[X线]]改变不相平行。X线胸片可见广泛的索条状纹理增粗和[[小叶]]性[[炎症]][[浸润]]灶，呈网点状阴影。患儿有病[[毒血症]]时，出现肝大和[[肝功能]]低下等[[慢性肝炎]]的表现。[[巨细胞病毒]]引起的[[单核细胞增多症]]难以与EBV引起的[[传染性单核细胞增多症]]鉴别。本病缺乏独特的[[临床表现]]，常需[[病毒学]]和[[血清学]]的诊断方法。

1.[[病原学]]检查应用人胚肺[[成纤维细胞]]可从患者[[呼吸道分泌物]]及尿培养分离出巨细胞病毒。尿沉渣[[涂片]]后可找到有[[包涵体]]的[[巨细胞]]。[[分子]][[生物学]]技术：[[聚合酶链反应]](PCR)方法直接检测巨细胞病毒[[DNA]]，与[[病毒]]分离比较具有快速、特异、敏感等优点，目前已应用于早期快速诊断。 HCMVpp65检测：HCMVpp65是HCMV的晚期[[抗原]]，HCMVpp65抗原[[血症]]是活动性HCMV[[感染]]的重要标志。检测方法是应用[[单克隆抗体]]技术和[[免疫]][[染色]]法直接检测被感染细胞内的HCMV编码的[[蛋白质]]。该方法诊断活动性HCMV感染的敏感性和特异性≥90%。

2.[[血清学检查]] 应用免疫荧光、间接血凝抑制及[[补体结合]]等试验，均可发现[[抗体滴度]]升高。应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)测抗CMV-[[IgG]]和[[IgM]][[抗体]]，CMV-IgM抗体阳性表示近期感染，有诊断价值。单份血CMV-IgG抗体阳性表示既往感染，而[[急性期]]和恢复期[[双份血清]]CMV-IgG[[抗体效价]]呈4倍或4倍以上增高时有诊断意义，表示有近期感染。
==小儿巨细胞病毒肺炎的诊断==

===小儿巨细胞病毒肺炎的检查化验===
由于CMV不显性感染广泛存在，因此在解释实验室阳性结果时要慎重，必须结合[[病毒]]分离、[[血清学]]和[[细胞病理学]]检查方能得以肯定诊断。传统的[[实验室检查]]方法有病毒分离和[[补体结合试验]]以及[[中和试验]]3种。采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、[[脑脊液]]或脏器活检及[[尸检]]组织[[接种]]于敏感[[细胞]]中，培养24h后，经特殊[[染色]]可见[[包涵体]]。出现细胞病变需几天至2周，甚至长达6周。用补体结合试验或中和试验的方法检测患儿[[急性期]]与恢复期[[双份血清]]，二者[[抗体效价]]超过4倍以上升高，即为阳性结果，补体结合试验[[效价]]高于1∶8时，可考虑曾受CMV的[[感染]](活动性感染)，这些传统的方法结果准确可靠，需要较长的时间，作出回顾性诊断。近年来已建立一些更为敏感的方法，其中最主要的有[[免疫荧光]]法、[[酶联免疫]]法和[[放射免疫测定法]]等，今介绍几种有助于临床的快速早期诊断方法。

1.早期[[抗原]](EA)测定法在CMV感染后数小时，病毒[[DNA]]复制之前即已出现一种早期抗原，其性质尚不明确，但可作为CMV感染早期的一个指标加以检测，使用免疫荧光或酶联免疫法能检出EA在[[血清]]中的水平。有人认为EA的出现不仅表示早期CMV感染，而且还可能显示既往潜伏感染激活。

2.特异性[[IgM]]测定法 CMV感染后[[血清抗体]]首先上升的是特异性IgM，运用敏感的放射免疫或酶联免疫法可在早期测出这种特异性的[[抗体反应]]，从而作出早期快速诊断。由于IgM不能通过[[胎盘]]，故在[[新生儿]]中测得CMV特异性IgM，即可说明是活动性感染。

3.[[对流免疫电泳]]粗筛试验将已知抗原(CMV)置入阴极板，待测患儿血清置阳极板，运用对流免疫电泳仪可测[[出血]]清中特异性IgM，此种方法几小时即出结果。方法简便，但灵敏度不甚高，仅能测出[[补体结合]][[抗体]]调度1∶128以上的阳性血清，可用作粗筛试验。

4.尿沉渣细胞检测取一滴尿沉渣，固定后染色，然后置普通[[光学显微镜]]下观察，可见到特殊形态的[[巨细胞]]，其[[胞体]]增大，[[胞核]][[膨胀]]，周围有一“晕”环绕，类似鹰眼，[[胞浆]]及胞核中均可见嗜[[伊红]]染的包涵体，此种细胞为CMV感染所特有。此法应多次耐心进行检查，以提高阳性率。未查到巨细胞者不能排除CMV感染。

5.其他周围血象[[单核细胞增多]]，有时可有[[血小板减少]]。血[[生化]]检查有[[黄疸]]或[[代谢性酸中毒]]和[[低氧血症]]等。

6.[[B超]] 常伴脾、肝大。

7.[[X线]]检查 (1)[[胸部]]X线：肺部征象的出现，早于肺部[[体征]]的出现，主要是[[间质性肺炎]]的表现，一侧或双侧[[肺野]]可见小片状阴影。可出现网状或[[结节]]样阴影，此种现象多发生在[[肺尖]]部，有时可有明显的[[肺气肿]]。

(2)[[颅骨]]X线检查：有时可见[[脑室]]旁[[钙化]];出生前感染者可有小[[头畸形]]、[[脑积水]]等。
===小儿巨细胞病毒肺炎的鉴别诊断===
CMV[[肺炎]]与其他[[病毒性肺炎]]仅就本身的临床[[症状]]，不易区别，若伴有全身其他症状可作参考，确诊需靠实验室的病原诊断。此外CMV肺炎尚应与[[败血症]]、[[单纯疱疹]]、先天性[[麻疹]]和[[弓形体病]]等表现有肺炎者相鉴别。
==小儿巨细胞病毒肺炎的并发症==
长期接受[[免疫抑制药]]物治疗和[[器官移植]]的病人，发生CMV[[感染]]和[[肺炎]]时，易并发[[细菌感染]]，也有合并[[腺病毒感染]]的。有的患儿可发生弥散性间质性[[肺纤维化]](Hamman-Rich syndrome)
==小儿巨细胞病毒肺炎的预防和治疗方法==
CMV[[肺炎]]预防工作的关键是对CMV[[感染]]的预防。有人曾对CMV[[抗体]]阴性或经[[器官移植]]和[[免疫抑制药]]治疗后的易感儿，在接触CMV后，用高效价的[[免疫血清]]作为[[被动免疫]]，预防其发病，但未获得预期效果。用于已感染者亦无治疗作用。用[[疫苗]]预防CMV感染曾进行了许多尝试，证实有可能制备一种使[[易感者]]产生抗体，而无严重反应和排毒现象的人CMV疫苗。Neff等报道用ADL68株制成[[活疫苗]]，进行小规模视察，抗体全部阳转，临床反应轻，在咽拭、尿和[[白细胞]]中查不到[[病毒]]。因此，对将要[[怀孕]]而CMV抗体阴性的正常妇女和将要施行器官移植者，进行[[疫苗接种]]是有意义的。由于CMV可引起胎内感染，造成[[先天畸形]]，也是器官移植与大量[[输血]]后的[[并发症]]。由于[[疱疹病毒]]属具有潜在[[致癌作用]]，虽目前无充分的[[流行病学]]证据说明CMV与人[[类癌]]症有联系，但亦影响到此项工作广泛开展。对疑有先天性感染的[[胎儿]]，可采用[[治疗性流产]]加以控制，患有CMV感染者，病毒可在尿、[[唾液]]、[[子宫颈]]分泌物及乳汁中存在，可通过[[接触传染]]，故应建议病人[[隔离]]。
===小儿巨细胞病毒肺炎的西医治疗===
(一)治疗

[[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])为[[核苷]]类似物，在体内经[[病毒]][[胸苷激酶]]和[[细胞]][[激酶]]转变为三磷酸型而[[活化]]，[[竞争性抑制]]病毒[[DNA]][[多聚酶]]。阿昔洛韦(无环鸟苷)、[[阿糖胞苷]]和[[干扰素]]防治CMV[[感染]]，有一定的降低病毒[[效价]]和[[抑制病毒]]繁殖的作用，但并不理想。 [[更昔洛韦]](Ganciclovir，GCV，[[丙氧鸟苷]])是阿昔洛韦(无环鸟苷)的[[衍生物]]，是[[脱氧核糖]]核苷的开环类似物，体外实验中证实其抗CMV作用是阿昔洛韦(无环鸟苷)的10倍，对CMV[[间质性肺炎]]有效。 GCV为儿童严重CMV感染的一线用药。[[儿科]][[静脉]]用药尚少大样本报告，多参照成人的治疗方案：

1.诱导治疗通常采用5mg/kg，每12小时1次(以恒定速度静滴1h以上)，持续2～3周。

2.维持治疗剂量5mg/kg，1次/d，连续5～7天。若维持治疗期间[[疾病]]进展，可考虑再次诱导治疗。有[[肾损害]]的患者应减量，主要的[[副作用]]有粒细胞和[[血小板减少]]。用药期间，应监测[[血常规]]，若[[血小板]]和[[粒细胞]]分别下降至≤25×109/L和0.5×109/L 或减少至用药前水平的50%则应停药。

3.[[免疫治疗]] CMV-[[免疫球蛋白]]是目前较常用的治疗CMV间质性肺炎的免疫球蛋白，目前多主张[[联合用药]]治疗CMV间质性肺炎，将更昔洛韦与大剂量静脉内免疫球蛋白联合治疗有良好的效果。

(二)预后

CMV感染的预后取决于CMV的[[全身症状]]，如[[新生儿]]或[[婴儿]]患本病时，一旦出现典型[[症状]]者，预后较差，2/3以上病例多在发病后1个月内死亡，少数病例可表现为急症。幸存者也可能遗有严重[[后遗症]]，特别是[[神经系统]]损害严重者预后差，间质性肺炎者预后多不良。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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