112.247.109.102：以“巨幼红细胞性贫血(megaloblastic anaemia)又称大细胞性贫血，主要由叶酸和(或)维生素Bl2直接或间接缺乏所致，大多因...”为内容创建页面

2014-01-27T05:37:15Z

以“巨幼红细胞性贫血(megaloblastic anaemia)又称大细胞性贫血，主要由叶酸和(或)维生素Bl2直接或间接缺乏所致，大多因...”为内容创建页面

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[[巨幼红细胞性贫血]](megaloblastic anaemia)又称[[大细胞性贫血]]，主要由[[叶酸]]和(或)[[维生素B]]l2直接或间接缺乏所致，大多因摄入不足而导致直接缺乏引起。其[[血细胞]]形态学特点是[[红细胞]]体积较大，[[中性粒细胞]]核分叶过多，[[骨髓]]中巨幼红细胞[[增生]]。
==小儿巨幼细胞性贫血的病因==
(一)发病原因[[叶酸]]、[[维生素B]]l2缺乏的病因：

1.喂养不当叶酸主要存在于绿叶[[蔬菜]]中，其他如[[酵母]]、肝、肾等食物中也较多。而维生素Bl2则主要位于动物肝、[[肌肉]]和肾中。当单纯母乳喂养而未及时添加维生素Bl2和叶酸的摄入。羊奶中所含叶酸甚微，因此，单纯以羊奶喂养者，容易出现叶酸的缺乏。

2.需要量增加 6～18个月婴幼儿，由于[[生长发育]]迅速，往往因辅食添加不及时而易发病。

3.[[疾病]]因素叶酸的主要吸收部位是[[小肠]]上段，而维生素Bl2的主要吸收部位则位于[[回肠]]末端。因此，任何原因导致[[小肠病]]变均可使叶酸和维生素Bl2的[[吸收障碍]]，从而导致两者的缺乏，如[[慢性腹泻]]可严重影响叶酸、维生素B l2的吸收。[[空肠]][[外科]]切除可引起[[叶酸缺乏]]，而回肠切除则可引起维生素Bl2的缺乏。此外，[[肝脏]]病变可影响叶酸的正常[[代谢]]，使叶酸的[[生物转化]]发生障碍而致病。

4.先天性缺陷

(1)小肠先天性叶酸吸收缺陷：是一种[[常染色体隐性遗传]]性疾病，可导致叶酸的吸收障碍。

(2)幼年型[[恶性贫血]]：该病罕见，属于常染色体隐性遗传。病因为胃壁[[细胞]]不能分泌[[内因子]](IF)而使[[维生素B12]]吸收障碍所致。

(3)先天性转钴胺[[蛋白]]缺陷：转钴胺蛋白Ⅱ([[TC]]Ⅱ)是维生素Bl2的主要转运蛋白，先天性转钴胺蛋白缺陷可以导致维生素B l2转运障碍，从而出现维生素B l2的间接缺陷。该病属于常染色体隐性遗传。

(二)发病机制 1.叶酸与维生素Bl2的代谢

(1)叶酸的代谢和利用：食物中的叶酸(喋酰[[谷氨酸]])摄入后，与位于小肠[[黏膜上皮细胞]]上的叶酸[[结合蛋白]]结合而被吸收。喋酰单谷氨酸较喋酰多谷氨酸容易吸收。而位于刷状缘的喋酰谷氨酸[[羟化酶]]具有促进喋酰多谷氨酸向喋酰谷氨酸转化，从而有利于叶酸的吸收。叶酸具有[[肠肝循环]]。[[血浆]]中大多数叶酸与[[血清白蛋白]]结合，叶酸本身并无[[生物学]]活性，它们必须在[[二氢叶酸还原酶]]的作用下还原成[[四氢叶酸]]，而后被转运入组织细胞内。正常成人的叶酸需要量为每天100μg，[[怀孕]]期母亲可增至每天350μg，以公斤体重计算，婴幼儿的叶酸需要量比成人为高。

(2)维生素Bl2的代谢和利用：维生素Bl2来源于动物性食物中的[[钴胺素]](cobalamin)，人类不能合成维生素Bl2，但[[肠道]]细菌却能合成并能供人体使用。食物中的钴胺素在胃酸的作用下释放出来，并立即与R蛋白及内因子结合后通过[[十二指肠]]，其中的R蛋白被[[胰腺]][[蛋白酶]]水解，残余的维生素Bl2-内因子[[复合物]]的特殊[[受体]]而吸收。此外，当给予大剂量维生素Bl2时，也可在[[口腔]]和小肠[[黏膜]]通过梯度弥散机制而吸收。血浆中的维生素Bl2与转钴胺素蛋白(transcobalamin，TC)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ结合，其中TCⅡ尤为重要。’TCⅡ-钴胺素通过特殊的受体介导[[内吞作用]]进入细胞内，然后钴胺素被转化成[[甲基钴胺素]]和[[腺苷钴胺]]素，后两者为活性形式，参与[[转甲]]基作用和合成[[DNA]]。

2.发病机制叶酸和维生素Bl2是[[脱氧核糖核酸]](DNA)合成过程中重要的[[辅酶]]，主要起转甲基作用。缺乏时，[[尿嘧啶]][[脱氧核苷]]酸不能[[甲基化]]，从而阻碍了合成DNA的重要原料[[胸腺嘧啶]]脱氧核，苷酸的合成，进而影响DNA的合成。在正常情况下，当细胞内DNA增加到2倍(4n)时才发生细胞分裂。叶酸和维生素Bl2缺乏时，DNA合成发生障碍，[[幼红细胞]]分裂延迟，而[[血红蛋白]]则仍然在继续合成，这样，幼红细胞血红蛋白合成越来越多，体积越来越大，而DNA含量却始终未能达到细胞分裂所必需的要求，使幼红细胞发生巨幼变。这种巨幼红细胞很容易在[[骨髓]]内破坏，造成无效造血。从而引起[[巨幼红细胞性贫血]]。叶酸和维生素Bl2缺乏对细胞分裂的影响不仅见于红系，也见于粒系和[[巨核细胞]]系。晚幼粒和杆状核[[粒细胞]]体积大、核[[肿胀]]、结构疏松，核分叶过多，可多至5叶以上。由于粒细胞生存期短，故这种变化先于红系，可作为叶酸或维生素Bl2缺乏早期诊断的依据。巨核细胞的体积也增大，核分叶过多，[[血小板]]生成障碍，可见巨大血小板。维生素Bl2缺乏时，除可出现[[血液]]系统改变外，尚可影响精神神经系统。这是由于[[维生素]]硫缺乏可引起[[神经系统]]有鞘[[神经纤维]][[脂质]][[代谢障碍]]。有鞘神经纤维的鞘中含有丰富的[[鞘磷脂]]，脂质代谢过程中的[[中间代谢]]产物为[[甲基丙二酸]]，后者在维生素Bl2的参与下，转变成[[琥珀酸]]进而进入[[三羧酸循环]]。维生素Bl2缺乏时，甲基丙二酸不能转变成琥珀酸而使甲基丙二酸在[[神经鞘]]中堆积，破坏了神经鞘的形成，从而出现[[神经]]精神[[症状]]。
==小儿巨幼细胞性贫血的症状==
本病发病缓慢常不被家长注意。[[全身症状]]轻重和[[贫血]]程度不一定成正比。[[肤色]]可苍黄，[[口唇]]、[[睑结膜]]、[[甲床]]苍白，[[头发]]黄、细、干、稀疏，面[[水肿]]。常有舌面光滑、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]，偶有[[吞咽困难]]、[[声音嘶哑]]。患儿可出现[[烦躁不安]]、[[疲乏]][[无力]]、表情滞呆、[[反应迟钝]]、两眼直视、食欲差、[[嗜睡]]等症。心前区可闻及吹风样[[收缩期杂音]]。由于髓外造血的关系，肝、脾可出现不同程度的肿大，与发病年龄有关，年龄越小，肝、[[脾肿大]]就越明显。[[血小板]]严重降低时，[[皮肤]]可出现[[瘀点]]、[[瘀斑]]。[[白细胞减少]]者易患[[细菌性感染]]。[[维生素B]]l2缺乏时，除也有上述表现外，尚可出现明显的[[精神神经症]]状。可出现动作缓慢、手足无意识运动、[[头部]]及肢体颤动。震颤初见于手、唇、舌，因反复震颤而[[舌系带]]可出现[[溃疡]];继而[[上肢]]、头部、甚至全身。[[经刺]]激后可使颤动加剧。重症病例可见四肢屈曲，[[踝阵挛]]。长期缺乏未予补充者，可出现[[智力障碍]]。应根据[[临床表现]]、喂养史以及[[实验室检查]]来综合判断，而实验室检查结果是确诊本病的主要依据。根据病史及临床表现，并有典型的血液学改变：

1.血象呈[[大细胞性贫血]]([[MCV]]&gt;100fl)，[[中性粒细胞]]分叶过多(5叶者占5%以上或有6叶者)。

2.[[骨髓]] 呈[[增生]]性贫血且红系出现典型的巨幼改变就可诊断为[[巨幼细胞性贫血]]。

3.[[叶酸]]和(或)[[维生素B12]]缺乏为进一步明确是[[叶酸缺乏]]还是维生素B12缺乏，可进一步做下列各项检查：

(1)叶酸和维生素B12水平：[[血清]]叶酸&lt;6.81nmol/L(3ng/L)，[[红细胞]]叶酸&lt;227nmol/L(100ng/ml)可确定叶酸缺乏，血清维生素B12&lt;75pmol/L(100pg/L)表示有缺乏，进一步测定血清[[高半胱氨酸]]或[[甲基丙二酸]]确诊。为明确维生素B12缺乏的原因，有条件时可测定[[内因子]][[抗体]]及维生素B12吸收试验。

(2)试验性治疗：在无条件进行上述各项试验时，可用试验性治疗达到诊断的目的。[[生理]]剂量的叶酸(或维生素B12)只对叶酸(或维生素B12)缺乏的患者有疗效，对维生素B12(或叶酸)缺乏者无效。用药后患者的临床[[症状]]、血象和骨髓象若有改善和恢复，则能鉴别开来。叶酸及维生素B12同时缺乏者也常见，多有膳食质量长期不佳，同时素食、偏食者，以及一些[[消化道]]疾患者。此外，还应注意营养性巨幼[[细胞]]贫血时，[[铁染色]]、[[血清铁]]及[[转铁蛋白]]饱和度是增高的，否则应考虑是否同时有合铁可能。
==小儿巨幼细胞性贫血的诊断==

===小儿巨幼细胞性贫血的检查化验===
1.外周血象 [[红细胞]]数较[[血红蛋白]]量降低得更明显。早期血红蛋白尚在正常范围时，红细胞数就已经减少。[[红细胞体积增大]]，可有轻度大小不等，以大[[细胞]]为主。红细胞内血红蛋白充盈度良好，中央淡染区缩小。平均红细胞体积([[MCV]])及平均红细胞血红蛋白含量([[MCH]])均大于正常，MCV&gt;100fl,但平均红细胞血红蛋白浓度([[MCHC]])则在正常范围，说明此种[[贫血]]为单纯[[大细胞性贫血]]。[[粒细胞]]体积增大、数量减少、核[[染色质]]疏松，核分叶较多，多者可达5叶以上，如核分叶5叶以上的细胞超过5%或有6叶者,则有诊断价值。[[血小板]]数可减少、体积增大，[[出血时间延长]]。

2.[[骨髓]]象骨髓细胞大多[[代偿]]性[[增生]]旺盛，也有增生正常或增生低下者，但均有红细胞巨幼变，[[胞体]]大、核染色质松、[[胞浆]][[嗜酸性]]强，核、浆发育不平衡，[[胞核]]的发育落后于胞浆。粒细胞体大、核分叶多、核右移，[[巨核细胞]]核分叶过多、胞浆中颗粒减少，骨髓中血小板也较大。

3.[[血浆]][[叶酸]]及[[维生素B]]l2定量测定叶酸或维生素Bl2减少或两者皆减少。当血浆叶酸含量&lt;3μg/L(6.7nmol/L),红细胞叶酸&lt;227nmol/L(100ng/ml)可确定[[叶酸缺乏]]，[[血浆维生素]]B12含量&lt;100～140ng/L时有助于确诊。

4.胃酸测定患儿胃酸常降低，经治疗后可恢复。

1.[[B超]] 可见[[肝脾肿大]]。

2.[[X线]]检查并发[[肺部感染]]时胸片检查见肺部炎性阴影。

3.[[脑电图检查]] 有异常波形。
===小儿巨幼细胞性贫血的鉴别诊断===
为鉴别[[维生素B]]l2缺乏抑或[[内因子]]缺乏，可采用57Co标记的维生素B l2进行Schilling试验。[[巨幼红细胞性贫血]]应与[[红白血病]]、先天性[[脑发育不全]]症鉴别，红白血病时恶性巨幼红细胞中，[[糖原染色]](PAS)呈现巨大PAS阳性颗粒，而巨幼红细胞性贫血时却无此种表现;先天性脑发育不全的[[智力障碍]]发生于出生时，而巨幼红细胞性贫血者的智力下降是继发的，出生时智力正常，不难鉴别。

1.鉴别诊断

(1)[[全血细胞减少]]：巨幼细胞[[贫血]]可以全血细胞减少，在临床上需与其他全血细胞减少的[[疾病]]鉴别，如[[再生障碍性贫血]]、[[骨髓增生异常综合征]](MDS)、阵发性[[血红蛋白尿]](PNH)、[[脾功能亢进]]等。从[[临床表现]]、血象特点、[[骨髓]]形态及必要实检查鉴别并不困难。

(2)病态造血：[[叶酸]]和(或)[[维生素B12]]缺乏所致的巨幼细胞贫血在[[血细胞]]形态上均有明显异常，如红系比例增高且多个阶段的巨幼改变，粒系核巨幼改变及过分叶，巨核多分叶及巨大血小板，MDS、红白血病(M6)等也可有红系增多伴红系巨幼改变等病态造血。但其血象及骨髓、临床转归还有其他特征能够鉴别。

(3)[[溶血性贫血]]：巨幼细胞贫血有[[增生]]性贫血伴轻度[[黄疸]]要与溶血性贫血鉴别。

(4)[[神经系统]]：本病有神经系统受累，需与[[神经系统疾病]]鉴别。[[婴儿期]]病人应与脑发育不全及其他有神经系统表现的[[遗传]][[代谢]]病进行鉴别。较大儿童应与[[神经]][[脱髓鞘]]疾病相鉴别。病因方面鉴别：虽然营养性缺乏叶酸、维生素B12是小儿最常见的原因，但应当与其他原因所致的贫血进行鉴别。可进行维生素B12吸收试验，异常者给予内因子后维生素B12吸收转为正常，则可诊断为内因子缺乏。如仍不正常，则可考虑其他原因，如胃、[[肠道]]病变或手术所致，[[化疗药物]]、[[酒精]]或[[肝病]]引起的[[代谢障碍]]。

2.特殊类型的巨幼细胞贫血

(1)麦胶[[肠病]]及[[乳糜泻]](非[[热带性口炎性腹泻]]或特发性脂肪[[下痢]])：麦胶肠病在儿童患者中称为乳糜泻。常见于[[温带]]地区。特点为[[小肠]][[黏膜]]的[[绒毛]][[萎缩]]，[[上皮细胞]]由柱状变成骰状，黏膜层有[[淋巴细胞]][[浸润]]。发病与进食某些谷类物质中的麦胶有关。患者同时对多种营养物质，如脂肪、[[蛋白质]]、碳水化合物、[[维生素]]以及矿物质的吸收均有障碍。临床表现为[[乏力]]、间断[[腹泻]]、[[体重减轻]]、[[消化不良]]、[[腹胀]]、[[舌炎]]和贫血。[[大便]]呈水样或糊状，量多、泡沫多、臭、有多量脂肪。血象及骨髓象为典型的巨幼细胞贫血。[[血清]]和红[[细胞]]叶酸水平降低。治疗用叶酸治疗，不进含麦胶的食物亦很重要。

(2)[[热带口炎性腹泻]](热带营养性巨幼细胞贫血)：本病病因不清。多见于印度、东南亚、中美洲以及中东等热带地区的居民和旅游者。临床[[症状]]与麦胶肠病相似。血清叶酸及[[红细胞]]叶酸水平降低，用叶酸治疗加[[广谱抗生素]]能使症状缓解及贫血纠正。缓解后应用小剂量[[叶酸维]]持治疗以防止复发。

(3)遗传性[[乳清酸]]尿症：是一种[[常染色体]]隐形遗传性[[嘧啶]]代谢异常的疾病。多在婴儿期起病，除有巨幼细胞贫血外，常[[体格发育迟缓]]、[[智力低下]]，也可有先天[[畸形]]及[[免疫缺陷]]。尿中有大量乳清酸结晶。患者的血清叶酸或维生素B12的浓度并不低，用叶酸或维生素B12治疗无效，用[[尿嘧啶]][[核苷]]或[[酵母]]治疗可纠正贫血。

(4)幼年[[恶性贫血]]：幼年恶性贫血指[[婴儿]]先天性缺少内因子的[[纯合子]]状态，不能吸收维生素B12而发生的恶性贫血。其父母和兄弟姊妹中可发现内因子分泌的缺陷。其血清中也不存在抗[[壁细胞]]和抗内因子的[[抗体]]。本病需与儿童恶性贫血相鉴别。后者年龄在10岁以上，有胃黏膜萎缩、[[胃酸缺乏]]、血清中有抗体。

(5)恶性贫血：大部分病因是由于淋巴细胞介导的[[免疫反应]]使胃壁细胞破坏造成。因手术切除胃组织引起的内因子缺少不属于恶性贫血。多数病人在50～70岁发病。[[白种人]][[发病率]]高，而亚洲人少见。临床表现有贫血、[[胃肠道症状]]、神经系统症状和[[体征]]。如乏力、[[气短]]，重者[[心功能不全]]、[[食欲不振]]、舌炎等。在儿童和婴儿这些症状不明显，年幼儿有生长缓慢及[[精神发育迟缓]]。诊断同维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血，同时可有胃黏膜萎缩，[[胃酸减少]]，血及胃液壁细胞抗体及内因子抗体阳性。Schilling试验异常表明有[[维生素B12吸收不良]]，给予内因子后可以纠正，此试验可确定缺乏内因子。治疗病人需要终身维生素B12补充治疗，不应[[口服给药]]，每月[[肌注]]维生素B12 100μg，神经系统症状明显的用药量应增大至1mg。

(6)遗传缺陷： ①家族性选择性维生素B12吸收不良症：为[[常染色体隐性遗传]]，[[回肠]]黏膜细胞缺少内因子-B12[[复合物]]的[[受体]]，或受体量正常，但功能不正常。1～15岁起病，多数在婴儿期起病，表现维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血，持久的[[蛋白尿]]，胃、肠黏膜[[组织学]]正常，胃酸和内因子分泌正常，无内因子抗体，Schilling试验表现维生素B12吸收障碍，且不能被内因子纠正。病人须终身用维生素B12进行补充治疗。 ②遗传性转钴胺Ⅱ缺乏症：为常染色体隐性遗传，在出生后3～4周发病，有[[呕吐]]，腹泻，生长缓慢，虚弱及苍白，出现重度、典型的[[巨幼细胞性贫血]]，神经系统症状在几个月后出现。血清维生素B12及胃酸分泌均正常，也未证明存在内因子及壁细胞抗体。本病的发生与维生素B12的吸收不良和利用障碍有关。每周注射2000μg维生素B12可使血液学的变化获得缓解。 ③[[甲基丙二酸尿症]]：为常染色体隐性遗传。患儿出生时正常，但随蛋白质摄入很快出现[[嗜睡]]，生长缓慢，肌张力低下，[[呼吸窘迫]]，反复呕吐及[[脱水]]。病人有血、尿[[甲基丙二酸]]的明显升高，此外还有血、尿酮体和[[甘氨酸]]升高，[[血氨]]升高，[[代谢性酸中毒]]。发病原理是由于甲基丙二酰[[辅酶A]][[转位酶]]的[[酶蛋白]]构造发生变化，对维生素B12的亲和力降低所致，维生素B12有短暂疗效。[[变位酶]]完全缺乏的病人对维生素B12治疗无反应，因此必须限制经[[丙酸]]途径代谢的[[氨基酸]]的摄入，如[[缬氨酸]]、[[异亮氨酸]]、[[甲硫氨酸]]及[[苏氨酸]]等。本病预后不良。 ④[[腺苷钴胺]]缺陷(cblA病及cblB病)：为常染色体隐性遗传。细胞[[线粒体]]内不能合成腺苷钴胺，使甲基丙二酰辅酶A变位酶不能有正常功能。婴儿期发病，其临床表现与变位酶缺陷相同，但病情较轻，病情的轻重与对维生素B12治疗的反应性有关。可以用氰钴胺和[[羟钴胺]]进行治疗。 ⑤腺苷钴胺-甲基钴胺联合缺陷(cblC病，cblD病及cblF病)：可能在甲基钴胺及腺苷钴胺合成阶段前的酶存在缺陷，使细胞内不能合成这两种钴胺。起病于婴儿早期。cdlD病起病稍晚。除有腺苷钴胺缺陷的特点以外，病人还有[[同型胱氨酸]]血(尿)症及低甲硫氨酸[[血症]]，血清B12和叶酸并不降低，且有升高。采用羟钴胺治疗。 ⑥甲基钴胺缺陷(cblE病及cblG病)：为常染色体隐性遗传。细胞内不能合成甲基钴胺，使[[甲硫氨酸合成酶]]失去功能。2岁以内起病，也主要表现巨幼细胞贫血及神经系统症状。有同型[[胱氨酸]]血(尿)症及低甲硫氨酸血症，无血、尿甲基丙二酸升高。钴胺治疗可以改善血液学异常，但不能改变已经出现的神经系统症状。 ⑦亚甲基[[四氢叶酸]][[还原酶]]缺陷：婴儿发育落后，有神经系统症状，如[[惊厥]]、[[小头畸形]]、精神异常等，血清及红细胞的叶酸含量异常增高，骨髓可见巨幼红细胞，检查发现[[肝脏]]内N5-甲基四氢叶酸[[转移酶]]的活性低于正常，引起N5-甲基四氢叶酸储积于体内，而其他的活性型[[叶酸缺乏]]，结果造成骨髓内巨幼红细胞的增生。治疗困难。 ⑧[[谷氨酸]]亚氨甲[[基转移酶]]缺陷：患者的智力及身体发育不全，并伴有贫血，骨髓细胞轻度巨幼变。血清内的叶酸浓度尽管增高，可是由尿内[[排泄]]的[[亚胺]][[甲酰基]]谷氨酸却异常多。这是由于[[亚胺甲基]]转移酶的活性降低，使[[组氨酸]]的代谢发生障碍，因而导致[[中间代谢]]产物亚胺甲酰基谷氨酸的排泄增加所致。
==小儿巨幼细胞性贫血的并发症==
可并发[[黄疸]]、[[紫癜]]、[[鼻出血]]、[[心脏扩大]]、[[心功能不全]]、吸收不良、舌下[[溃疡]]、手足对称性麻木、[[感觉障碍]]、[[智力障碍]]、发育落后或智力倒退、[[踝阵挛]]等。
==小儿巨幼细胞性贫血的预防和治疗方法==
加强营养知识教育，应提倡母乳喂养，合理喂养，及时添富含[[维生素B12]]及[[叶酸]]的食品。[[婴儿]]孕妇应多食新鲜[[蔬菜]]和动物蛋[[白质]]，[[妊娠期]]应补充叶酸。纠正小儿不良饮食习惯及不正确的烹调方法。在营养性巨幼[[细胞]][[贫血]]高发区，应积极宣传改进食谱。对慢性[[溶血性贫血]]或长期服用抗癫痫药者，应给予叶酸预防性治疗，全胃切除者应每月预防性[[肌内注射]]维生素B12 一次。
===小儿巨幼细胞性贫血的西医治疗===
(一)治疗

1.去除病因首先应去除病因。如喂养不当应予以纠正，[[慢性腹泻]]应予以治疗。对于不能根治的先天性缺陷，只能采用补充或替代[[疗法]]。如有原发病应积极治疗。一般的营养也应加强。

2.[[叶酸]] 叶酸不能改善[[维生素B]]l2缺乏引起的[[神经症]]状，故在无明显神经症状的[[巨幼红细胞性贫血]]可用叶酸进行治疗。每天口服叶酸5～15mg，[[维生素C]] 300mg;后者可加强前者的疗效。

3.维生素Bl2 营养因素引起的维生素Bl2缺乏者，可给予[[维生素B12]] ，每3天[[肌内注射]]0.1mg，共2～3周。其他原因引起或病情严重者可每月1次，每次mg，待血象正常后，减量维持。

4.[[维生素B6]] 为改善[[神经系统]][[症状]]，可适当加用维生素B6。

5.铁剂治疗期间要适当加服铁剂以供造[[红细胞]]所需。

6.[[输血]] 严重[[贫血]]已引起[[心功能不全]]者，应小量多次输血，以减少慢性[[缺氧]]。输血时点滴速度要缓慢。

7.补钾严重巨幼红细胞贫血病儿在治疗开始48h，血钾可突然下降，加之[[心肌]]因慢性缺氧，可发生突然死亡，严重巨幼红细胞性贫血患儿，治疗时应同时补充钾盐。

(二)预后及时、正确诊治，预后多良好。但如病程迁延，已发生神经系统器质性病变则造成永久性的神经系统损伤。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿巨幼细胞性贫血 - 版本历史

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