112.247.109.102：以“小儿紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia，CAT)，也称多源性房性心动过速或紊乱性房性心律，多发生于婴...”为内容创建页面

2014-01-27T07:52:38Z

以“小儿紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia，CAT)，也称多源性房性心动过速或紊乱性房性心律，多发生于婴...”为内容创建页面

新页面

小儿紊乱性[[房性心动过速]](chaotic atrial tachycardia，[[CAT]])，也称[[多源性房性心动过速]]或紊乱性[[房性心律]]，多发生于[[婴儿期]]，通常[[心脏]]结构正常，呈持久发作，药物复律困难，但可自行缓解，预后较好。成人病例发生于老年人，常伴有慢性阻塞性[[肺部疾病]]，病情严重，预后差。两者明显不同。
==小儿多源性房性心动过速的病因==
(一)发病原因<br /><br /> 本病病因不清，可能与[[自主神经]]功能不正常或[[病毒感染]]有关。也有人认为[[新生儿期]][[心脏]]传导系统尚未完全发育成熟，其[[组织学]]和[[病理生理学]]改变易导致[[心律失常]]。此外，[[病毒性心肌炎]]、[[呼吸窘迫综合征]]、低钙等也可诱发本病。其发生机制可能与[[心房]]内异位[[起搏点]]移位或[[心房内传导阻滞]]有关。

(二)发病机制<br /><br /> 本病常见于心[[脏结]]构正常的[[围生期]]、新生儿期及[[婴儿期]]患者，其发生可能与在发育中的心房[[肌动]]作[[电位]]及自律性[[变异]]有关。动物实验提示新生动物心房肌动作电位时限较短，最大[[舒张]]期电位降低及平台期短，而且心房肌的易损性增高，对外加刺激可引起反复反应。上述所见与临床观察到的[[新生儿]]与成人比较，心房肌不应期较短和[[传导]]速度更快相一致。此外，小[[婴儿]]心脏[[副交感神经]]支配占优势，而[[交感神经]]支配不完善，[[自主神经系统]]发育不平衡，也可导致心房肌的易损性。随着心脏组织及其自主神经系统发育日渐完善，婴儿紊乱性[[房性心动过速]]常可自行恢复。各种[[先天性心脏病]]，[[心肌]][[疾病]]，[[风湿]]性[[瓣膜]]病及[[高原性心脏病]]均可发生紊乱性房性心动过速。曾报道[[洋地黄中毒]]引起伴有不同程度房室阻滞的紊乱性房性心动过速。我们见到1例先天性颈、[[胸腔]][[淋巴管瘤]]患者，术前常规[[心电图]]检查发现一过性紊乱性房性心动过速。紊乱性房性心动过速的产生机制尚不明，可能由于心房组织的[[兴奋性]]及不应期有较大的差异，形成心房内微折返环;也有人提出触发活动可在发生紊乱性房性心动过速起作用。
==小儿多源性房性心动过速的症状==
发病年龄小，多在[[婴儿期]]，少数在母体子宫内发生，而误诊为宫内窘迫。[[心脏]]正常的患者常无任何[[症状]]。因定期健康检查或[[呼吸道感染]]就诊时发现心率快，节律不齐。常持续数月至数年，通常于3岁时自行缓解，预后较好。部分[[婴儿]]因持久[[心动过速]]导致快速[[心律失常]]性[[心肌病]]，出现[[心脏扩大]]，[[心力衰竭]]。伴发于心脏病的患者，其症状与基础[[心脏病]]有关，由于持久性心动过速可使心力衰竭加重，预后取决于原发心脏病的严重程度。部分患儿因[[心室]]率不快，无血流动力学改变，可无任何[[临床表现]];部分患儿因心室率快，临床表现[[烦躁不安]]、[[面色苍白]]、四肢冷，甚至[[休克]]等改变;部分可因原发病而就诊。临床心脏[[体征]]：心律明显不齐，[[心音]]强弱不一、低钝，部分可闻杂音，部分有心力衰竭的全身表现。根据典型[[心电图]]或24h[[动态心电图]]能明确紊乱性[[房性心动过速]]的诊断，其次应行[[超声心动图]]检查，明确可能病因。
==小儿多源性房性心动过速的诊断==

===小儿多源性房性心动过速的检查化验===
一般病例常规检查无异常，重症可发现[[低氧血症]]、[[酸中毒]]、[[低钙血症]]等。

1.[[心电图]]特点 (1)符合成人[[CAT]]特点：心电图表现均符合成人紊乱性[[房性心动过速]]的诊断标准：

①同一导联上至少有3种或3种以上不同形态的P波。

②看不到主导[[起搏点]]。

③P-R之间有等电位线。

④P-R间期、R-R间期及P-P间期不等。

⑤[[心房]]率快，小儿为140～300次/min，平均210次/min。

(2)小儿CAT尚有以下特点：除上述心电图特异表现外，小儿紊乱性房性心动过速尚有以下特点：

①常伴短阵[[心房扑动]](心房率350～450次/min)，[[心房颤动]](心房率400～700次/min)和[[房性期前收缩]](单形和多形性)。紊乱性房性心动过速与上述三种[[房性心律失常]]的出现无明显顺序关系。

②[[心室]]率110～200次/min，平均130 次/min。

③因快速异位房律引起超速抑制，常见心搏暂停达1.00～1.20s。

2.胸片 [[心力衰竭]]时，可见[[心脏扩大]]、[[肺淤血]]表现。

3.[[B超]] 心力衰竭时，[[肝脏]]增大、[[淤血]]。[[超声心动图]]，可发现[[心脏]][[先天性畸形]]、[[心功能]]减退等原发心脏疾患表现。
===小儿多源性房性心动过速的鉴别诊断===
应与[[心房颤动]]和扑动鉴别。

1.心房颤动 [[心房]]率350次/min以上，P-R之间等电位消失，伴[[房室传导阻滞]]。

2.[[心房扑动]] 心房率250次/min以上，P-R之间等电位消失，心房波呈F波形，并伴房室传导阻滞。
==小儿多源性房性心动过速的并发症==
可并发[[心肌病]]、[[心脏扩大]]、[[心力衰竭]]。
==小儿多源性房性心动过速的预防和治疗方法==
积极预防先心病;防治[[电解质紊乱]]和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、[[尿毒症]]、[[风湿热]]、[[川崎病]]、[[神经系统]]因素、[[低温]]、[[麻醉]]与[[药物中毒]]等引起的[[心律失常]]。
===小儿多源性房性心动过速的西医治疗===
(一)治疗

治疗主要是针对伴随[[疾病]]及原有[[心脏病]]。一般认为[[抗心律失常药]]物常不能奏效，除非并发[[心力衰竭]]，用[[洋地黄类]]制剂是有害无益的，曾有因加大[[地高辛]]用量而致死亡的报告。无心脏病患者，除合并[[心房颤动]]、[[心房扑动]]或持久性[[心动过速]]所致[[心肌病]]和(或)发生心力衰竭外，多不用抗心律失常药物，持续数月或数年后可自行缓解。曾报道用[[胺碘酮]]治疗成功的病例，患儿3岁，[[大动脉错位]]并发紊乱性[[房性心动过速]]，[[心室]]率持续250～300次/min，发生心力衰竭。用地高辛，[[维拉帕米]]([[异搏停]])治疗无效。换用[[静注]]胺碘酮，首剂5mg/kg，于60min内输入，心率减慢至115次/min，但仍有心动过速，继续静滴胺碘酮每小时1.5mg/kg，15h，同时口服胺碘酮每天15mg/kg，分3次。用药16h后转为窦性心律，心率110次/min，心力衰竭控制。我们用胺碘酮治疗3例紊乱性房性心动过速，也有效。胺碘酮有延长[[心房]]组织[[动作电位]]时限及[[有效不应期]]的作用，可终止折返激动，可能对紊乱性房性心动过速有一定效果。胺碘酮与地高辛合用可使地高辛血浓度升高而引起[[中毒]]反应，故地高辛用量应适当减少。

(二)预后

紊乱性房性心动过速虽不易控制，但大部分在1～4个月后可自行消失，尤以无[[原发性]]心脏病者自然消失的可能性大。对于有原发心脏病患者，其预后决定于原发疾病。曾有报道该疾病患者突然死亡，但认为其非死于[[心律失常]]，而是原发疾病。多数预后较好，3岁内自愈;主要视原发性心脏疾患的有无和[[心脏]]损害程度而异。
==参看==
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿多源性房性心动过速,小儿多源性房性心动过速症状_什么是小儿多源性房性心动过速_小儿多源性房性心动过速的治疗方法_小儿多源性房性心动过速怎么办_医学百科" metak="小儿多源性房性心动过速,小儿多源性房性心动过速治疗方法,小儿多源性房性心动过速的原因,小儿多源性房性心动过速吃什么好,小儿多源性房性心动过速症状,小儿多源性房性心动过速诊断" metad="医学百科小儿多源性房性心动过速条目介绍什么是小儿多源性房性心动过速，小儿多源性房性心动过速有什么症状，小儿多源性房性心动过速吃什么好，如何治疗小儿多源性房性心动过速等。小儿紊乱性房性心动过速..." />
[[分类:儿科疾病]]

小儿多源性房性心动过速 - 版本历史

112.247.109.102：以“小儿紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia，CAT)，也称多源性房性心动过速或紊乱性房性心律，多发生于婴...”为内容创建页面