https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E5%90%89%E5%85%B0-%E5%B7%B4%E9%9B%B7%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 2026-04-23T20:24:38Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E5%90%89%E5%85%B0-%E5%B7%B4%E9%9B%B7%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&diff=129995&oldid=prev 2014-01-27T05:38:22Z

<p>以“<a href="/%E5%B0%8F%E5%84%BF%E5%90%89%E5%85%B0-%E5%B7%B4%E9%9B%B7%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="小儿吉兰-巴雷综合征">小儿吉兰-巴雷综合征</a>(Guillain-Barré syndrome，GBS)是一种与<a href="/%E6%84%9F%E6%9F%93" title="感染">感染</a>及(或)<a href="/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB" title="自身免疫">自身免疫</a>等因素有关的多发性神经根及周围神经...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[小儿吉兰-巴雷综合征]](Guillain-Barré syndrome，GBS)是一种与[[感染]]及(或)[[自身免疫]]等因素有关的多发性神经根及[[周围神经病]]变,以进行性、对称性和弛缓性肢体[[瘫痪]]为特征。不同程度的周围性感觉障碍，病情严重者出现[[延髓]]病变和[[呼吸肌麻痹]]。又称[[急性感染性多发性神经根炎]](acute inflammatory polyradiculoneuritis)，也称[[急性炎症]]性[[脱髓鞘]]性多神经根病(acute inflamatory demyelinating polyradiculoneuritis)。目前认为GBS是由体液和[[细胞免疫]]共同介导的急性[[自身免疫性疾病]]，可发生于任何年龄，早期可有多数病儿经短时间[[静止期]]后逐渐恢复，预后多良好。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 病因不清，但研究显示[[空肠]]弯曲[[杆菌]](4%～66%)、[[巨细胞病毒]](5%～15%)、[[EB病毒]](2%～10%)、[[肺炎支原体]](1%～5%)，这些前驱[[感染]]与临床各亚型无特异的相关性。此外，文献报道还与[[单纯疱疹]]和[[带状疱疹病毒]]，[[流感]]A和B、[[流行性腮腺炎]]、[[麻疹]]、[[柯萨奇]]、甲型和[[乙型肝炎病毒]]，[[天花]]和[[人类免疫缺陷病毒]]等感染有关。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1、发病机制：GBS的发病机制目前仍不十分清楚，主要有以下几种：<br /> <br /> (1)[[细胞免疫]]：[[T细胞]]可能参与大部分或全部亚型的GBS发病机制。T细胞对任何一种[[髓鞘]][[蛋白]]P2、P0和PMP22都有反应，并足以引发实验性[[自身免疫]]性[[神经炎]]。[[急性期]]患者的体液循环中发现有激活的T细胞，它能上调[[基质]]金属[[蛋白激酶]]，经血-[[神经]]屏障，与同族的[[抗原]]结合识别。对T细胞的这些特异性反应的研究目前仍处于初步阶段。<br /> <br /> (2)抗神经节[[苷脂]][[抗体]]：许多研究表明，GBS各亚型中可出现相对特异的抗神经节苷脂抗体，其中最典型的是Miller-Fisher[[综合征]](MFS)。90%的MFS患者具有抗GQ1b和GT1a[[神经节苷脂]]抗体([[IgG]]);在所有GBS亚型中都发现存在抗GML抗体(IgG型)，但是与[[脱髓鞘]]型GBS相比，急性运动性[[轴索]]型[[神经病]](AMAN)和急性运动-[[感觉性]]轴索型神经病(AMSAN)患者中抗GML抗体更常见。<br /> <br /> 抗神经节苷脂抗体是否直接参与发病机制至今尚无定论。许多实验显示抗GML抗体可以导致[[离子通道]]功能异常，AMAN的一个早期表现就是朗飞结上的[[补体]]被激活。可能的作用机制是抗神经节苷脂抗体直接作用于朗飞结或结旁的[[受体]]，通过激活补体，导致离子通道的改变。<br /> <br /> (3)感染：GBS患者多数有前驱感染，但严重轴索[[变性]]多见于空肠弯曲杆菌感染后，而严重感觉受损多见于[[巨细胞病毒感染]]后。目前空肠弯曲杆菌及GBS的相关性引起广泛关注，空肠弯曲杆菌(CJ)是引起[[急性胃肠炎]]的主要病原，也是最常见的GBS的前驱[[感染源]]。通过对不同CJ[[血清型]]：0∶1、0∶2、0∶4、0∶10、0∶19、0∶23、0∶36和0∶41的[[脂多糖]]的核心[[寡糖]](OS)的化学分析，结果显示其结构与人体神经节苷脂GML、GDLa、GDa、GD3和GM2相似。<br /> <br /> [[微生物]]的某些结构与[[宿主]]的某些结构具有共同[[表位]]，感染后针对[[病原微生物]]的[[保护性免疫]]反应在[[神经组织]]引起[[交叉反应]]，破坏神经结构功能或引起功能改变，这是所谓的“[[分子]]模拟”学说。此外，微生物还可以作为多克隆[[激活剂]]刺激[[B细胞]][[增殖]]，产生抗体;直接参与[[细胞因子]]释放，协同[[免疫反应]];通过所谓“微生物[[超抗原]]”激活T细胞的寡[[克隆]]反应;破坏[[免疫活性细胞]]，干扰[[免疫调节]]机制，造成自身免疫反应。<br /> <br /> GBS的发病除了与感染源的特性有关，还与患者的[[免疫]]状况有关。<br /> <br /> (4)[[疫苗接种]]：有报道GBS中有4、5%为疫苗接种后发病，多见于[[流感疫苗]]、[[肝炎]][[疫苗]]、[[麻疹疫苗]]。<br /> <br /> (5)[[遗传]]：有报道GBS患者A3与B8[[基因]]出现频率明显增高。<br /> <br /> (6)[[微量元素]]：有报道GBS患者存在微量元素锌、铜、铁代谢异常。<br /> <br /> 2、[[病理]]改变：最近的研究表明GBS包括许多不同的亚型，主要有[[急性炎症]]性脱髓鞘型多发性神经根病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis，AIDP)、急性运动性轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、急性运动-感觉性轴索型神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)和Miller-Fisher综合征(MFS)，其中90%以上GBS患者为AIDP型。各亚型的临床及病理特征各异，但最主要的病理改变为[[周围神经]]中[[单核细胞]][[浸润]]和节段性脱髓鞘。<br /> <br /> (1)急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(AIDP)：病理改变主要为[[炎症]]性脱髓鞘改变伴局灶和弥漫性[[淋巴细胞]]浸润及大量富含[[脂质]]的[[巨噬细胞]]，运动和感觉[[纤维]]均受累。该病主要累及[[神经根]](尤其是[[运动神经]]根)以及邻近的[[神经丛]]。髓鞘[[神经纤维]]早期可见的损害是髓鞘外层的空泡样变，但是受累纤维外层、施万[[细胞表面]]的[[补体激活]]现象更早出现。因此有学者推测，抗体通过与施万[[细胞膜]]表面的表位结合，而激活补体，随着补体的激活，触发了一系列改变，髓鞘空泡样变、崩解以及被巨噬细胞吞噬。<br /> <br /> (2)急性运动性轴索型神经病(AMAN)：病理改变轻微，且无炎症表现。神经纤维的主要改变是运动轴索变性，累及背侧及腹侧神经根和外周神经。免疫病理及电镜研究显示AMAN的最初[[免疫损害]]出现在朗飞结上。<br /> <br /> (3)急性运动-感觉性轴索型神经病(AMSAN)：病理改变过程是补体激活，巨噬细胞与神经结接触，轴索周围间隙被打开，巨噬细胞游走其中;紧接着发生轴索皱缩，部分患者可发生轴索变性。朗飞结和[[感觉神经]]都有广泛损害。这些病理改变过程与AMAN相似。<br /> <br /> (4)Miller-Fisher综合征(MFS)：有关其病理改变报道较少，一般认为其病理改变与AIDP相似。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的症状==<br /> 一、小儿GBS特点：<br /> <br /> (1)前驱[[症状]]除[[腹泻]]外以不明[[发热]]多见。<br /> <br /> (2)肢体瘫上下肢多不对称。<br /> <br /> (3)[[脑神经麻痹]]少见。<br /> <br /> (4)[[感觉障碍]]少见。<br /> <br /> (5)早期[[肌萎缩]]少于成人。<br /> <br /> (6)病情变化快，但预后较成人佳。<br /> <br /> (7)[[脑脊液]]蛋白-[[细胞]]分离较成人不典型。<br /> <br /> 二、临床症状 1996年Nomura等总结了GBS的七大特征，其中前5条为临床特征：<br /> <br /> (1)患者在[[神经系统]]症状出现前1～3周往往有前驱[[感染]]，最常见的是[[咽痛]]、[[鼻塞]]、发热或[[空肠]]弯曲[[杆菌]]感染引起的[[胃肠炎]]。<br /> <br /> (2)呈对称性[[瘫痪]]。一般先有双下肢[[无力]]，逐渐加重和向上发展。<br /> <br /> (3)[[腱反射消失]]。<br /> <br /> (4)症状及[[体征]]在数天至2周内迅速进展，接着进入稳定期，最后逐渐恢复至正常，约需数月之久。<br /> <br /> (5)大多数患者可恢复功能。通常在进展停止后2～4周，也有经过几个月后才开始恢复。<br /> <br /> (6)脑脊液中[[蛋白增高]]，[[白细胞]]数不高，呈[[蛋白]]-细胞分离现象。<br /> <br /> (7)[[运动神经]][[传导]]速度减慢，以及F波消失。<br /> <br /> 3、诊断标准 Asbury (1990)修订的新的诊断标准提出GBS的必要条件如下：<br /> <br /> (1)诊断必需的特征：<br /> <br /> ①超过一个以上的肢体进行性运动性力弱。<br /> <br /> ②[[腱反射]]丧失，但如果其他特征满足诊断，远端腱反射丧失而[[肱二头肌腱]][[反射]]和膝反射减低也可诊断。<br /> <br /> (2)高度支持诊断的特征：<br /> <br /> ①临床特征：<br /> <br /> A、进展：症状和体征迅速出现，到4周时停止进展。<br /> <br /> B、相对对称。<br /> <br /> C、感觉症状和体征轻微。<br /> <br /> D、[[脑神经]]受累。<br /> <br /> E、通常在进展停止后的2～4周恢复，也有经过几个月后才开始恢复，大部分患者功能上恢复正常。<br /> <br /> F、[[自主神经]]功能紊乱：[[心律失常]]，[[体位性低血压]]，[[高血压]]。<br /> <br /> G、[[神经症]]状出现时没有发热。<br /> <br /> H、[[变异]]型：<br /> <br /> a、神经症状发生时发热。<br /> <br /> b、伴有[[疼痛]]的严重的感觉障碍。<br /> <br /> c、进展超过4周，有的患者可出现轻微的反复。<br /> <br /> d、进展停止但不恢复或遗留有永久的功能缺损。<br /> <br /> e、[[括约肌]]障碍，通常括约肌不受累，但在[[疾病]]的开始时有一过性[[膀胱]]括约肌障碍。<br /> <br /> f、[[中枢神经系统]]受累偶尔发生。<br /> <br /> 包括不能用感觉障碍解释的严重的[[共济失调]]、[[构音障碍]]、伸性足跖反射和不明确的感觉平面，如果其他症状符合，不能否定GBS的诊断。<br /> <br /> ②高度支持诊断的脑脊液特征：<br /> <br /> A、脑脊液蛋白含量在发病的第1周即可升高，以后的连续测定都有升高。<br /> <br /> B、脑脊液白细胞数为10×106/L或以下。<br /> <br /> C、变异型：发病后1～10周内无[[蛋白含量]]增高。白细胞为11×106/L～50×106/L。<br /> <br /> ③高度支持诊断的电生理特征：大约80%的患者有神经传导减慢或阻滞的证据。传导速度通常低于正常的60%，但为斑片样受累，并非所有[[神经]]都受累。远端[[潜伏期]]延长可达正常的3倍。F波反应的神经干近端和[[神经根]]传导减慢的良好指标。大约20%的患者传导正常。有时发病后数周才出现传导的异常。<br /> <br /> 三、[[临床分型]]<br /> <br /> 1、[[急性炎症]]性[[脱髓鞘]]型多发性神经根病(AIDP) ：90%以上GBS为此型患者，可累及各年龄患者。该型症状出现较快，常在数天内发病，也可呈暴发性。最常见的表现是进行性、上升性、弛缓性瘫痪，伴轻至中度感觉障碍，或者伴有脑神经麻痹(呈下降型)，严重患者可发展为[[延髓麻痹]]，并导致严重[[并发症]]；最易受累的为第7、9、10对脑神经，其次为2、5、12对脑神经。严重者24～48h内发生[[呼吸肌麻痹]]，需立即机械通气。<br /> <br /> 感觉障碍包括麻木感、蚁行感、针刺感、烧灼感。通常无[[排尿]]或[[排便障碍]]。本病的[[自主神经系统]]损害常见，可有交感和[[副交感神经]]功能不全的症状，病人常有手足少汗或[[多汗]]、[[窦性心动过速]]、[[血压]]不稳定，可有一过性大、[[小便]][[潴留]]或失禁。<br /> <br /> 下列指标提示临床[[呼吸衰竭]]：疾病进展较快，[[延髓]][[功能障碍]]，双侧[[面肌无力]]，自主神经功能异常。与呼吸衰竭有关的肺功能指标为：[[肺活量]]&amp;amp;lt;20ml/kg最大吸气压&amp;amp;lt;30cmH2O，最大[[呼气]]压&amp;amp;lt;40cmH2O，或肺活量、最大吸气压及最大呼气压下降超过30%。<br /> <br /> 2、急性运动[[轴索]]型[[神经病]](AMAN)： [[临床表现]]为急性瘫痪，不伴感觉障碍，恢复较慢，患者在恢复期早期常出现[[腱反射亢进]]。<br /> <br /> 3、急性运动-感觉型轴索型神经病(AMSAN)： 该型多见于成人，是一严重的轴索破坏性亚型。表现为运动和感觉功能同时受损，其恢复更慢。感觉障碍包括麻木感、蚁行感、针刺感、烧灼感。<br /> <br /> 4、Miller-Fisher[[综合征]](MFS)： 临床特征为不同程度的[[眼外肌麻痹]]、共济失调及腱反射消失。MFS是GBS的一个变异型，为[[动眼神经]]原发受损，在某些患者可有[[脑干]]或者[[小脑]]直接受损。一般MFS患者很少累及肢体肌力、自主神经功能、除动眼神经外的脑神经。MFS尚可有周围性和中枢性听力系统及周围性平衡系统受损，表现为[[听力下降]]，平衡功能失调。当患者出现延髓麻痹及自主神经功能异常，可能提示预后不佳。极少数患者可复发，即一次患病后，经过相当长的[[无症状期]]，再次出现MFS，其临床表现与第一次相似，有学者认为复发可能与HLA-DR2有关。<br /> <br /> 5、空肠弯曲杆菌(CJ)感染后的GBS 主要表现为：①更严重的病情；②更大程度的轴索[[变性]]；③更不良的预后；④儿童[[发病率]]高；⑤更大比例的特定HLA型；⑥与抗神经节[[苷脂]][[抗体]]更紧密的联系和发病的季节性。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的诊断==<br /> <br /> ===小儿吉兰-巴雷综合征的检查化验===<br /> 一、[[实验室检查]]<br /> <br /> 1、[[抗体]]检测：GBS患者[[血清]]中可出现多种抗神经节[[苷脂]]gML、gMa、GDLa、GDLb及GQ1b的抗体，一般采用ELISA法检测。许多学者就是否这些抗体与GBS亚型存在相关性作了研究。除了抗GQ1b抗体确定与MFS密切相关外，其他GBS临床亚型及相对应的特异性的抗体尚未完全确定。[[双份血清]]抗神经抗体≥4倍增高的阳性率约75%。P2[[蛋白]](人[[周围神经]][[磷脂]]蛋白)抗体阳性对本病诊断有一定的特异性。<br /> <br /> 抗体及其可能相关的GBS亚型：<br /> <br /> (1)抗GML抗体：约30%AIDP患者出现此抗体，非特异性。<br /> <br /> (2)抗GDLa抗体：在中国AMAN患者中，此抗体具特异性，但其敏感性为60%～70%。<br /> <br /> (3)抗GQLb抗体：90%的：MFS患者出现此抗体。<br /> <br /> (4)抗GalNAc-GDLa抗体：此抗体与前驱[[空肠]]弯曲[[杆菌]][[感染]]相关，研究表明伴有此抗体的GBS患者可出现快速进展，非常严重的[[肌无力]](以远端肌群为主)。但很少有感觉消失、[[感觉异常]]以及[[脑神经]]受累。<br /> <br /> (5)抗Gla及抗GMLb抗体：GBS患者出现这种抗体需警惕[[延髓麻痹]]的发生。<br /> <br /> 2、[[血液]]检查：半数以上病儿[[中性粒细胞增高]]，危重病例多见[[红细胞]]沉降率增快。<br /> <br /> 3、[[血气分析]]：血气分析可以了解[[呼吸]]功能和[[呼吸性酸中毒]]情况。应定时进行[[血氧饱和度]]的监测。<br /> <br /> 4、[[脑脊液]]检查：蛋白-[[细胞]]分离现象是本病特征之一。患者发病数天后[[蛋白含量]]开始上升，蛋白含量最高峰在发病后4～6周，多数病人细胞数正常。患者脑脊液中可发现寡[[克隆]]区带。<br /> <br /> 二、电生理学检查：<br /> <br /> 1、AIDP和MFS：[[脱髓鞘]]性改变，[[神经]]传导速度明显减慢，F波消失，有作者认为H[[反射]]消失是早期诊断GBS的较敏感的指标。[[上肢]][[感觉神经]][[动作电位]](SNAP)振幅减弱或者消失，异常F波也是早期GBS的异常指标。<br /> <br /> 2、AMAN和AMSAN：神经传导速度正常或轻微异常，复合运动动作电位(CMAP)振幅下降，提示为[[轴索]]受损，但无脱髓鞘改变。<br /> ===小儿吉兰-巴雷综合征的鉴别诊断===<br /> 本病的[[周围神经]][[麻痹]][[症状]]需与其他[[末梢神经]]障碍性[[疾病]]相鉴别。<br /> <br /> 1、[[脊髓灰质炎]]：多见于未服[[脊髓灰质炎疫苗]]的小儿。其特征为不对称性麻痹，感觉存在，可有[[延髓性麻痹]]、[[腹肌]]麻痹。[[脑神经]]受累者较少。一般热退后麻痹不再发展。早期[[脑脊液]]细胞数常增多，后期可见[[蛋白]]-[[细胞]]分离现象。未服[[小儿麻痹]][[疫苗]]的小儿，麻痹常留有[[后遗症]]。从粪便、脑脊液可分离出[[脊髓灰质炎病毒]]。[[恢复期血清]][[特异性抗体]][[滴度]]升高。<br /> <br /> 2、[[脊髓肿瘤]]：[[脊髓]][[髓内肿瘤]]相对少见，约占[[椎管]]内肿瘤的10%～15%，较多见于颈段及胸段，80%为[[神经胶质瘤]]，其中以[[室管膜瘤]]最多，约占55%～60%;其次为[[星形细胞瘤]]，约占30%。其他较少见的尚有[[血管瘤]]、[[脂肪瘤]]、[[转移瘤]]和[[先天性肿瘤]]等。病理上主要侵犯[[灰质]]，有垂直发展倾向。[[肿瘤]]累及脊髓灰质，出现相应的结构损害之征象，如[[感觉障碍]]或[[感觉分离]]，[[肌肉萎缩]]等。椎管梗阻比髓外肿瘤出现得晚。脊髓内肿瘤患者20～40岁者为多，占76.5%。从发病到入院手术2月～14年，平均28月，2年内者占70.5%。<br /> <br /> 3、[[低血钾]][[性周期]]性麻痹：低血钾型[[周期性麻痹]](hypokalemicperiodicparalysis)是以[[骨骼肌]]反复发作弛缓性麻痹及发作时[[血清]]钾降低为主要特征。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、[[精神紧张]]、[[外伤]]、[[感染]]及[[经期]]等均为诱发因素。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。<br /> <br /> 4、其他：如[[癔症]]性[[瘫痪]]等。另外，个别病例还需与急性[[小脑性共济失调]](acutecerebellarataxia)相鉴别。此[[病症]]状以小脑性共济失调为主，表现为[[步态不稳]]、不能站立，指鼻试验不稳。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的并发症==<br /> [[支气管肺炎]]是最常见的[[并发症]]。若患者住院后，会因为长期卧床而导致[[深静脉]][[栓塞]]及[[肺栓塞]]等并发症。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的预防和治疗方法==<br /> 本症病因尚未完全明了，多认为与[[病毒感染]]及[[感染]]后的[[免疫反应]]有关，因此应积极防治各种[[感染性疾病]]，如做好[[预防接种]]工作，尤其应做好[[呼吸道感染]]性[[疾病]]的防治工作，同时应积极防治[[空肠弯曲菌]]的感染等。<br /> <br /> 一、[[巨细胞病毒]]对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。<br /> <br /> (1)进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对[[胎儿]]的严重危害。<br /> <br /> (2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病、[[免疫力低下]]等患者要注意保护，使她们远离[[传染源]]。<br /> <br /> (3)注意环境卫生、饮食卫生。<br /> <br /> 二、预防[[流感]]，除[[接种]][[流感疫苗]]外，还需注意个人卫生习惯：<br /> <br /> 1、注意保持个人卫生，养成良好的个人卫生习惯、勤洗手、勤洗澡、不要共用毛巾、口杯等日常用品，做到不随地吐痰，以防[[接触传播]][[流感病毒]]。<br /> <br /> 2、居室和办公室，都要经常通风，减少室内聚集的[[细菌]]和[[病毒]]数，保持室内清新的空气。<br /> <br /> 3、疾病流行期应尽量避免到公共场所，比如商场、电影院等人群密集的地方。与[[打喷嚏]]的人要保持1米以上的距离。<br /> <br /> 4、到[[医院]]看病，最好戴[[口罩]]。[[呼吸道]]疾病大多由[[空气传染]]，医院就诊者多为各种疾病的患者，易被传染。戴上口罩可以有效地阻挡细菌和病毒。同时勤洗手对预防流感有一定作用。<br /> <br /> 5、一定要根据气温的变化，适当地增减衣服，防止因[[感冒]]着凉引起的免疫力低下。<br /> <br /> 6、日常饮食要注意营养搭配均衡，定时定量，多喝水，不吸烟，少嗜酒。同时要保证[[睡眠]]充足，避免过度劳累。<br /> <br /> 7、要加强体育锻炼，经常坚持户外运动，以增强身体[[抵抗力]]。尤其是过集体生活的大中小学的师生，要多到室外进行体育活动，劳逸结合，保持正常的学习和生活，尽量减少在室内活动和集会。<br /> <br /> 三、如何预防空肠弯曲菌感染<br /> <br /> 1、采用一些较为简单的食品加工处理方法就可以预防空肠弯曲菌感染。医生在作出空肠[[弯曲菌]]病[[临床诊断]]和临床实验室在分离鉴定空肠弯曲菌后，应及时向当地的[[卫生部]]门报告。如果在相同时间内出现许多病人，提示可能有许多人暴露在同一污染食品或水源下，而且可能目前还会有更多的人受到感染。当发生爆发疾病时，可以开展社区教育活动，指导人们采用正确的食品处理技术，尤其要注意各种禽类或其它动物性食品应烧熟煮透，并搞好厨房内的经常性清洁卫生。<br /> <br /> 数据显示，空肠弯曲菌可以通过饮水在鸡群中扩散，因此应给鸡群提供清洁的经过加氯[[消毒]]的[[饮用水]]，可以有效预防鸡群家禽空肠弯曲菌感染，从而减少市售禽肉带染空肠弯曲菌的水平。<br /> <br /> 2、预防空肠弯曲菌感染的特别提示：<br /> <br /> 各种禽肉应烧熟煮透，确信禽肉已充分加热(色泽不再呈粉红色)，汁水清澈，鸡脯肉的中心温度应达170℉(77℃)，[[鸡大腿]]的中心温度应达180℉(82℃)。<br /> <br /> 上餐馆就餐时，如果发现供应的肉禽未烧熟煮透，应退回厨房进一步加热烹制。<br /> <br /> 加工处理生鲜动物性食品前应先将手洗干净。<br /> <br /> 加工处理生鲜动物性食品后，触摸其它食品前应使用肥皂将手洗干净。<br /> <br /> 厨房内应注意避免食品交叉污染：<br /> <br /> (1)加工处理动物性食品和其它食品的砧板应分开;<br /> <br /> (2)加工处理生鲜动物性食品所用的砧板、台面和其它各种工具使用后应用肥皂和热水充分洗净。<br /> <br /> 避免饮用未经巴斯消毒的生牛奶或未经加氯消毒的地面水。<br /> <br /> [[腹泻]]病人(尤其是儿童患者)应保持手的清洁卫生，经常使用肥皂清洗，以减少感染传播扩散的危险性。<br /> <br /> 接触宠物后应立即使用肥皂将手洗干净。<br /> ===小儿吉兰-巴雷综合征的西医治疗===<br /> (一)治疗：治疗应采取综合性措施。<br /> <br /> 1、一般治疗：良好的一般治疗的基本条件是仔细观察[[心肺功能]]，防止长期不能活动的[[并发症]]出现、[[镇痛]]和鼓励病人。最重要的是观察[[呼吸]]肌的力量，最方便的床旁方法是测[[肺活量]]，对高危患者应每隔2h监测一次肺活量，当肺活量下降至15ml/kg时，即使患者未出现[[低氧血症]]，也需进行机械通气。患者一般不给予[[镇静药]]或[[神经]]肌肉阻滞药。定期复查胸片至关重要，[[支气管肺炎]]是最常见的并发症。<br /> <br /> 因为GBS患者发生[[自主神经系统]]并发症比较多且比较严重，所有患者从诊断之日起均应给予持续[[心电监护]]和[[血压]]监测，以便当发生险情时能及时处理。<br /> <br /> [[疼痛]]是GBS常见的[[症状]]，可能与多种因素有关，如神经根炎、[[神经炎]]，不能活动等造成的[[肌肉]]疼痛和[[痛觉过敏]]。经皮神[[经刺]]激器治疗可能有效，偶尔有必要应用[[吗啡]]类药物。短期应用大剂量[[肾上腺皮质激素]]有时也有效。<br /> <br /> 吗啡类药物除镇痛外，可引起一时的[[欣快感]]，但长期服用，可导致[[中毒]]、[[成瘾]]、产生持久性[[精神障碍]]和躯体障碍，表现为记忆力下降、[[注意力不集中]]等。<br /> <br /> 肾上腺皮质激素的[[禁忌症]]包括：严重[[精神病]]；活动性[[溃疡病]]；[[皮质]]亢进症；[[抗菌]]药不能控制的[[感染]]；[[骨质疏松]]；中、重度[[糖尿病]]；严重[[高血压]]；[[妊娠]]早期和[[产褥期]]。<br /> <br /> 据研究，病程最初几天如果单纯给予[[静脉]][[补液]]，会相继出现营养[[衰竭]]及组织改变。因此对那些发病5天内不能[[吞咽]]的患者需给予[[营养支持]]。<br /> <br /> 对患者的护理非常重要，至少每2小时需给病人翻一次身。勤翻身可避免[[褥疮]]及因长期卧床导致的[[深静脉]][[栓塞]]及[[肺栓塞]]等并发症。<br /> <br /> 患者可能出现情绪方面的改变，所有的医护人员都要经常鼓励患者，安慰患者恢复虽然缓慢但可以完全恢复。<br /> <br /> 患者在入院后的1～2天内即可进行[[理疗]]，肢体做被动锻炼，但应避免[[骨折]]。<br /> <br /> 2、[[免疫治疗]]：由于GBS是急性[[自身免疫性疾病]]，因此GBS的主要目标是抑制这种[[免疫反应]]，以防止对[[周围神经]]的进一步损害和使[[髓鞘]]有时间再生。<br /> <br /> (1)大剂量静脉应用[[人血丙种球蛋白]]：可增加机体免疫力，有补充[[抗体]]和[[免疫调节]]作用，从而提高机体对多种[[细菌]]、[[病毒]]的抵抗能力，主要用于预防[[麻疹]]、[[传染性肝炎]]、[[脊髓灰质炎]]、[[水痘]]等，也可用于其他细菌性、[[病毒性]]感染。<br /> <br /> 总剂量为2g/kg，分天用完，即每天400mg/kg。据报道大剂量[[静注]]人血丙种球蛋白应用于重症GBS，可以降低[[气管插管]]及机械通气的需要，缩短患者在ICU的时间，以及促进其功能恢复。约10%的早期治疗患者在治疗10天左右会出现反复，可再次给予初始剂量的一半进行治疗。一般认为如果在症状出现的3周以后再进行免疫治疗则无效。大剂量人血[[丙种球蛋白]]的禁忌证为以前对[[免疫球蛋白]][[过敏]]或存在[[IgA]]型抗体。<br /> <br /> (2)[[血浆]]置换：血浆置换可在7天内进行，分别在第1，3，5，7天每次置换血浆约50ml/kg。据报道，轻型患者2次血浆置换即可，而中、重度患者，4次血浆置换较为适合。6次血浆置换并不比4次有效。血浆置换的主要问题是：开放静脉通路较难，中央[[导管]]的设置、维持或感染问题以及[[心血管]]症状主要是[[低血压]]，后者常与血浆置换的过程有关。进行血浆置换的同时，宜应用大剂量肾上腺皮质激素以减少抗体的继续产生和防止[[疾病]]的反跳。当患者并发严重感染、[[心律失常]]、[[心功能不全]]或有[[凝血]]系统疾病时严禁采取血浆置换。<br /> <br /> (3)肾上腺皮质激素治疗：肾上腺皮质激素治疗GBS的疗效尚有争议。有学者认为大剂量肾上腺皮质激素冲击疗效好，能抑制[[B细胞]]产生抗体，同时减轻[[神经组织]][[水肿]]，方法为[[甲泼尼龙]]([[甲基泼尼松龙]])，开始剂量为15mg/(kg.d)，3～5天后改为口服[[泼尼松]]，4周后减量，总疗程为6～7周。有报道指出肾上腺皮质激素与[[静脉注射]]人血丙种球蛋白联合应用疗效显著。<br /> <br /> (4)其他治疗方法：包括[[电针疗法]]，光量子[[疗法]]，[[激光疗法]]。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> GBS的患者预后较好，约85%的幸存者完全恢复功能，[[病死率]]大约为5%。许多因素可造成GBS的预后不良，这些因素包括：存在其他严重[[内科]]疾病，GBS发作呈暴发性及重型，CMAP幅度明显下降，以及[[空肠]]弯曲[[杆菌]]前驱感染。<br /> ==小儿吉兰-巴雷综合征的护理==<br /> 因为GBS患者发生[[自主神经系统]][[并发症]]比较多且比较严重，所有患者从诊断之日起均应给予持续[[心电监护]]和[[血压]]监测，以便及时处理。<br /> <br /> 据研究，病程最初几天如果单纯给予[[静脉]][[补液]]，会相继出现营养[[衰竭]]及组织改变。因此对那些发病5天内不能[[吞咽]]的患者需给予[[营养支持]]。<br /> <br /> 对患者的护理非常重要，至少每2小时需给病人翻一次身。勤翻身可避免[[褥疮]]及因长期卧床导致的[[深静脉]][[栓塞]]及[[肺栓塞]]等并发症。<br /> <br /> [[疼痛]]是GBS常见的[[症状]]，可能与多种因素有关，如神经根炎、[[神经炎]]，不能活动等造成的[[肌肉]]疼痛和[[痛觉过敏]]。经皮神[[经刺]]激器治疗可能有效，偶尔有必要应用[[吗啡]]类药物。短期应用大剂量[[肾上腺皮质激素]]有时也有效。<br /> <br /> 患者可能出现情绪方面的改变，所有的医护人员都要经常鼓励患者，安慰患者恢复虽然缓慢但可以完全恢复。<br /> <br /> 患者在入院后的1～2天内即可进行[[理疗]]，肢体做被动锻炼，但应避免[[骨折]]。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;小儿吉兰-巴雷综合征,小儿吉兰-巴雷综合征症状_什么是小儿吉兰-巴雷综合征_小儿吉兰-巴雷综合征的治疗方法_小儿吉兰-巴雷综合征怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;小儿吉兰-巴雷综合征,小儿吉兰-巴雷综合征治疗方法,小儿吉兰-巴雷综合征的原因,小儿吉兰-巴雷综合征吃什么好,小儿吉兰-巴雷综合征症状,小儿吉兰-巴雷综合征诊断&quot; metad=&quot;医学百科小儿吉兰-巴雷综合征条目介绍什么是小儿吉兰-巴雷综合征，小儿吉兰-巴雷综合征有什么症状，小儿吉兰-巴雷综合征吃什么好，如何治疗小儿吉兰-巴雷综合征等。小儿吉兰-巴雷综合征(Guill...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

112.247.109.102