112.247.109.102：以“低心排出量综合征(low cardiac output syndrome)是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后病人死亡主要原因之一。正常人...”为内容创建页面

2014-01-27T07:57:43Z

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低心排出量[[综合征]](low cardiac output syndrome)是[[心脏外科]]最严重的[[生理]]异常，是导致术后病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面积计算，也就是[[心指数]]为3～4L/(min.m2)。如心指数降低至3L/(min.m2)以下，而有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为低心排出量综合征。
==小儿低心排出量综合征的病因==
(一)发病原因

1、[[法洛四联症]][[右心室流出道]]梗阻解除不彻底，或[[肺动脉]][[畸形]]矫正不彻底是产生术后低心排出量的重要原因。

2、[[血容量]]的不平衡，[[舒张]]容量不足可影响心搏出量;因心内操作期间，需阻断[[心脏]]循环，[[缺血]]、[[缺氧]]可对[[心肌]]造成损害，从而致使心肌收缩不全。

3、缺氧或酸[[血症]]均可加重心肌收缩不全;[[心动过速]]或[[心动过缓]]影响房室舒张不全。

4、血容量不足，或者说有效循环[[血量]]不足;术后如有换氧不足，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全.

5、心内操作期间，需阻断心脏循环，缺血、缺氧可对心肌造成损害，致使心肌收缩不全。

6、术前[[心功能]]较差的患儿全身状况差，心、肺、肝、[[肾功能]]均有不同程度的障碍，容易发生低心排出量[[综合征]]。

7、[[心律失常]]如缺氧性或[[手术创伤]]所引起的三度[[传导阻滞]];[[心脏畸形]]矫治不满意;心脏受压影响[[心室]]的充盈，如[[心包压塞]]或[[心包]][[缝合]]后紧束等也常是术后低排出的原因。

8、[[冠状动脉供血不足]]和冠状[[动脉]]气栓所致[[心肌梗死]]则是偶见的病因。

9、因心脏左向右分流量大的病人容易引起[[肺动脉高压]];而严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁[[硬化]]及管壁增厚和管腔狭窄，常伴有[[肺泡]]与[[毛细血管]]间组织增厚、间质[[水肿]]，使肺血管阻力增高，[[右心室]]肥厚扩大，术前心肌氧的供需平衡已处于[[代偿]]状态。对于此类病人若术中处理不当可成为低心排出量综合征的促发因素。

(二)发病机制

低心排出量综合征是[[低温]][[体外循环]]期间心肌能量供需失衡造成的最终结果：

1、[[主动脉]]阻断后代谢由有氧[[代谢]]转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持[[细胞]]正常代谢的需要，致使[[细胞膜]][[钠泵]]的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。

2、而无氧代谢终产物[[乳酸]]增多引起细胞内[[酸中毒]]，使[[心肌细胞]]受损害。在缺血缺氧期间[[左心室]]内膜下[[心肌缺氧]]最严重，局部代谢产物堆积，[[心内膜]]下[[微血管]]扩张。

3、保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，恢复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下[[血管]]阻力增加，[[血流量]]减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下[[出血]][[坏死]]。

4、在体外循环期间积极采用各种有效的[[心肌保护]]方法可以延长[[心肌缺血]]的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌[[能量代谢]]发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。
==小儿低心排出量综合征的症状==
(一)临床特征：

1、当心排出量下降至[[心指数]]2.5L/(min.m2)时，会出现[[心率增快]]、脉压变小、[[血压下降]]([[收缩压]]低于12kPa)、[[桡动脉]]、[[足背动脉]][[脉搏]]细弱、[[中心静脉压]]上升、[[末梢血]]管收缩、[[四肢发冷]]、[[发绀]]等临床[[症状]]。

2、患者[[尿量]]可减少至0.5～1ml/kg以下。

3、监测心排血量时可见：心指数&lt;2L/(min.m2);搏血指数&lt;25ml/(m2.次);周围血管阻力&gt;1800dyn.s.cm-5;氧耗量100ml/(min.m2)&gt;20mg%。

(二)症状诊断：

1、临床上，[[血压]]的下降，中心静脉压的上升和尿量显著减少，已足以明确低心排征的诊断。

2、Kouchakos等指出，当低心排出量一般临床征象未出现时，如有下列情况应怀疑本征：

①血压下降;

②左房压增高;

③末梢灌注不足;

④[[代谢性酸中毒]]。

3、若出现下述两项或两项以上事件时，可诊断为术后LCOS：

①[[收缩压下降]]超过术前基础血压20%，持续2 h或以上;

②尿量每小时&lt;0.5ml/kg，持续2 h或2 h以上;

③中心静脉压&gt;1.73kPa，持续2 h或2 h以上;

④[[中心体]]温与体表[[体温]]之差&gt;5℃，持续2 h或2 h以上，导致四肢发凉;

⑤ [[心脏]]指数(CI)&lt;2.5ml/m2。

4、根据病史及[[临床表现]]应考虑本症诊断，结合辅助检查结果确诊。
==小儿低心排出量综合征的诊断==

===小儿低心排出量综合征的检查化验===
1.[[心电图]]检查：可有心律失常等表现。

2.床旁摄片或[[超声波]]检查：有助于诊断[[心包填塞]]。

3.[[超声心动图]]检查：[[心脏功能]]下降，[[心肌]]收缩不全。

4. [[血液]]检查：PaO2下降，pH值改变，[[尿量]]减少等。
===小儿低心排出量综合征的鉴别诊断===
做出本症的诊断后，注意病因的鉴别。
==小儿低心排出量综合征的并发症==
本病征可并发[[血压下降]]、[[末梢血]]管收缩、[[四肢发冷]]、脸色苍白、[[发绀]]等，并且[[尿量]]显著减少。
==小儿低心排出量综合征的预防和治疗方法==
1、加强防治对于[[心肌缺氧]]、[[缺血]]、[[心律失常]]、冠脉供血不足等的措施，提高手术操作水平，防止[[心脏]]受压。

2、手术前给予吸氧、营养[[心肌]]、强心[[利尿]]等治疗，可使[[心功能]]得到改善，可减少低心排出量[[综合征]]的发生。

3、对分流量大伴有[[肺动脉高压]]的[[先天性心脏病]]患儿，应在术前早期给予[[血管紧张素转换酶抑制剂]]进行治疗，控制或减轻肺动脉高压，可减少低心排出量综合征的发生。
===小儿低心排出量综合征的西医治疗===
(一)治疗

本病征处理主要是调节心率、调节[[心脏]]前后负荷和增强[[心肌]]收缩力。

1.心率缓慢：[[静脉注射]]抗[[副交感神经]]药物[[阿托品]]0.5～1.0mg，或[[静脉滴注]][[异丙肾上腺素]](0.5～1.0mg/250ml)，即可使[[心率增快]]，增加心排血量。

2.三度[[房室传导阻滞]]：可滴注异丙肾上腺素溶液，亦可应用起搏器增快心率。

3.[[室性心动过速]]：可静脉注射[[利多卡因]]50～100mg，如数分钟内未见成效，须行[[电击]]转[[复心]]律。

4.调节心脏[[前负荷]]：[[输血]][[补液]]增加[[血容量]]，从而增高[[心室充盈]]压。

5.增强心肌收缩力：

(1)静脉注射10%[[氯化钙]]3～5ml可有即刻效应，但作用短暂;

(2)若心率增快但血钾不低者，可[[静注]]毛花苷C([[西地兰]])，对于[[动脉]][[收缩压]]低于10.6～12.0kPa的[[低血压]]病人，尚须持续滴[[儿茶酚胺类]]升压药物，[[多巴胺]]可增加心肌收缩力和增加心率，大剂量可使[[血管收缩]]，一般剂量16～20μg/(kg.min);

(3)使用异丙肾上腺素1～2μg/min作用于β[[肾上腺]]能[[受体]]，可增加心肌收缩力，并[[舒张]][[血管]]，降低血管阻力，因此能改善心排[[血量]]，但应注意此药可引起心率失常。

4.减低左心[[后负荷]]：左心后负荷主要取决于左室容量和[[主动脉]]阻抗，后者又主要取决于动脉的[[顺应性]]和[[小动脉]]的阻力，所以可以使用[[血管扩张剂]][[硝普钠]]来降低动脉压、[[肺动脉压]]、左房压等，从而影响心排量。

(二)预后

重症可导致死亡。本病征的预后决定于下列因素：

① 低心排血量的程度;

② 治疗开始时间;

③ 术后机械性梗阻的程度，残余分流或逆流的程度。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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