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2014-01-26T10:11:08Z

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[[小儿乙型肝炎病毒相关肾炎]](hepatitis B virus associated glomerulonephritis，[[HBV]]-GN)是指继发于[[乙型肝炎病毒]][[感染]]的[[肾小球肾炎]]。本病是儿童时期常见的[[继发性]][[肾小球]][[疾病]]之一，以[[肾病综合征]]或[[蛋白尿]]、[[血尿]]为突出表现，病理上则以[[膜性肾病]]最为多见。多在学龄前期及学龄期起病，男孩明显多于女孩。多隐匿起病，往往偶然查尿时才发现异常。
==小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的病因==
(一)发病原因

[[HBV]]([[乙型肝炎病毒]])是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为[[DNA]][[病毒]]，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA[[多聚酶]]，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有[[HBsAg]]、HBcAg、[[HBeAg]]、DNA多聚酶和X[[蛋白]]。

[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]]中，沉积于[[肾小球]][[毛细血管]]壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg[[抗体]]和抗HBeAg抗体;[[免疫]]电镜显示上述HBV[[抗原]]与[[免疫球蛋白]]是沉积在肾小球同一[[位点]]上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种[[免疫复合物]]性[[肾炎]]。

(二)发病机制

[[膜性肾病]]是[[小儿乙型肝炎病毒相关肾炎]](HBV-GN)最常见的[[病理]]类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的[[疾病]]，而是[[遗传]]及环境等多种因素共同造成的一种[[肾脏损害]]兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的[[免疫缺陷]]，[[基因]]对[[免疫反应]]的作用影响膜性肾病(MN)的[[易感性]]。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及[[备解素]]Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为[[肾功能衰竭]]较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与[[网状内皮系统]]清除[[复合物]]的能力下降有关。

目前有人认为其肾小球基底膜[[上皮]]下免疫复合物为原位形成。[[动物试验]]提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原[[多肽]][[分子量]]一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上[[IgG]]也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透[[基底膜]]在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的[[分子]]，而是[[代谢]]后产生的含[[抗原决定簇]]的多肽[[亚单位]]，其分子量小，也能穿过基底膜并原位[[植入]]，最终导致膜性肾病的发生。

此外，还有人认为HBV[[感染]]后诱发[[自身抗体]]而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染[[肾脏]]致病也存在可能。

不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜[[增殖]]性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行[[免疫荧光]]或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。
==小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的症状==
一、[[临床表现]]

1、起病：大多在3岁到6、7岁发病，即从幼儿期到可以上小学这段期间。男性患者明显多于女性患者。初始发病[[症状]]不明显，往往偶然查尿时才发现异常。

2、[[水肿]]：多不明显，且无明显[[尿少]]，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿并伴有[[腹水]]。

3、[[血尿]]：几乎均有镜下血尿，并持续存在，往往[[蛋白尿]]阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。病情严重的病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。

4、蛋白尿：均有不同程度的蛋白尿，蛋白尿表现出较大的波动性，时轻时重，ASRSC报道约61.3%表现为[[肾病综合征]]，但对[[肾上腺皮质激素]]治疗一般无反应。

5、[[高血压]]：多数患者均没有明显的高血压，主要是在当病变为膜增生性[[肾炎]]的患者身上出现。

6、[[肾功能不全]]：少见。在肾功能不全的早期，临床上仅有原发[[疾病]]的症状，当病情累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状。

7、[[肝脏]]症状：多不明显。约一半患儿有肝大或肝功异常，表现为[[转氨酶升高]]，但[[黄疸]]者少见。若[[转氨酶]]数量上升较严重，则会出现：[[乏力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]等症状。

二、诊断条件

(1)[[血清]][[乙肝病毒]]标志物阳性。

(2)患[[肾小球肾炎]]并可除外[[狼疮性肾炎]]等[[继发性]][[肾小球]]疾病。

(3)肾[[组织切片]]中找到乙肝病毒([[HBV]])[[抗原]]或HBV-[[DNA]]。

(4)肾组织病理改变为膜性肾炎。

三、值得说明的是：

(1)符合诊断条件中的前3条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何;

(2)符合诊断条件中的前2条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV抗原或HBV-DNA，可作为拟诊。

(3)我国为HBV[[感染]]高发地区，如肾小球疾病患者同时有HBV抗原[[血症]]，尚不足以作为HBV-GN相关肾炎的依据。
==小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的诊断==

===小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的检查化验===
1、[[尿常规检查]]：可出现[[血尿]]及[[蛋白尿]]、[[管型尿]]，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。

尿常规检查中[[蛋白质]]阳性。尿pH大于8时，尿蛋白检查可出现[[假阳性]]。摄入大量[[青霉素]]、尿pH小于4时，则可出现[[假阴性]]。

2、血[[生化]]：往往有白蛋白下降，[[胆固醇]]增高(国内外专家推荐成人理想胆固醇值为&lt;5.2mmol/L。)，[[谷丙转氨酶]]及[[谷草转氨酶]]可升高或正常(临床意义：当[[肝脏]]、[[心肌病]]变、[[细胞]][[坏死]]或通透性增加时，细胞内各种酶释放出来，使[[血清]]中此[[酶活性]]升高。)，[[血浆蛋白]]电泳α2及β[[球蛋白]]升高，γ球蛋白则往往正常。

3、[[乙肝两对半检查]]：大多数病人为[[乙肝]][[大三阳]]([[HBsAg]]、[[HBeAg]]及[[HBcAb]]阳性)，少数病人为[[小三阳]](HBsAg、[[HBeAb]]及HBcAb阳性)，单纯HBsAg阳性者极少。血中[[HBV]]-[[DNA]]一般阳性。

4、[[免疫学]]检查：有人认为血[[IgG]]、[[IgA]]增高，但也有报道50多例HBV-GN[[膜性肾病]]患儿均无IgG和IgA增高，相反约1/3表现为血IgG降低。[[补体]]C3多轻度降低或为正常值下限。肾活体组织检查是确定HBV-GN的最终手段，是诊断HBV-GN的必备条件。

5、辅助检查：其他应常规做[[B超]]、[[心电图]]等检查。
===小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的鉴别诊断===
[[小儿乙型肝炎病毒相关肾炎]]需与其他病因所致[[肾炎]]相鉴别，如[[系统性红斑狼疮]]肾炎、[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]等。

系统性红斑狼疮肾炎：系统性红斑狼疮(SIE)是一种侵犯全身[[结缔组织]]的[[自身免疫性疾病]]，全身器官特别是[[肾脏]]常被累及。SLE合并肾脏病变的发生率国外报道为16-80%，我国报道为64-67%.系统性红斑狼疮性肾炎(简称“[[狼疮性肾炎]]”)的诊断标准是在SLE确立后，临床上具有持续[[蛋白尿]]在(十)以上或镜下[[血尿]](&gt;10[[RBC]]/高视野)、[[管型尿]]和[[肾功能]]损害之一者。本病常有系统性红斑狼疮的各种[[临床表现]]，如[[发热]]。蝶形[[红斑]]、[[关节痛]]等。一般当肾脏被累及时其他脏器的损害也比较显著，其中[[心脏]]、[[胸膜]]及[[造血系统]]尤为显著。系统性红斑狼疮性肾炎系患者[[免疫功能]]异常，[[自身调节]]紊乱所致，[[脱氧核糖核酸]]和抗脱氧核糖核酸[[抗体]]形成的[[免疫复合物]]沉着于[[基膜]][[内皮]]是狼疮性肾炎的重要[[病理]]基础，[[肝功能]]一般正常。

链球菌感染后的[[急性肾小球肾炎]]：典型病例于[[咽峡]]部、[[皮肤]]等处链球菌感染后发生[[水肿]]、血尿、蛋白尿等[[症状]]，诊断多无困难。一般[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或[[皮肤病]]变部位检出可致肾炎的M[[蛋白]]型β[[溶血性链球菌]]A组;②对[[链球菌]][[胞外酶]]的[[免疫反应]]-[[抗链球菌溶血素]]“O”([[ASO]])、[[抗链球菌激酶]](ASK)、抗[[脱氧核糖核酸酶]]B(ADNAaseB)、抗[[辅酶Ⅰ]]酶(ANADase)、抗[[透明质酸酶]](AH)，有一项或多项呈阳性，咽部[[感染]]后ASO增高，[[皮肤感染]]后AH、ADNAase和ANADase反应阳性;③C3[[血清]]浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。
==小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的并发症==
[[小儿乙型肝炎病毒相关肾炎]]常伴发如下[[疾病]]：[[慢性肝炎]]，个别可发生[[肝功能衰竭]]，有[[腹水]]，[[肾功能不全]]、[[高血压]]、[[低蛋白血症]]等。

慢性肝炎：慢性肝炎指的是多是由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。也有很慢性肝炎多人[[感染]][[肝炎病毒]]后，起病隐匿，发现时已经成为慢性肝炎。主要[[症状]]如下：(1)[[纳呆]]：[[食欲不振]]，食后[[胃脘]]呆滞，厌恶油腻；(2)疲倦：[[四肢无力]]，全身[[疲乏]]困倦；(3)[[胁痛]]：[[疼痛]]常因情志变动而增减；(4)[[腹胀]]：胃脘痞闷，肚腹发胀。

肝功能衰竭：当[[肝脏]]受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏([[变性]]、[[坏死]]、[[肝硬化]])和[[肝功能]]的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的[[代偿]]功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质[[代谢障碍]]、[[解毒]]功能降低、[[胆汁]]的形成和[[排泄]]障碍及[[出血倾向]]等[[肝功能异常]]改变，称为[[肝功能不全]](hepaticinsufficiency)。严重肝功能损害，不能消除[[血液]]中有毒的[[代谢]]产物，或物质[[代谢平衡]]失调，引起[[中枢神经系统]]功能紊乱([[肝性脑病]])，称为肝功能衰竭(hepaticfailure)。

腹水：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对[[肠道]][[蠕动]]起润滑作用。任何[[病理]]状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹水(ascites)。对腹水的[[体格检查]]除有[[移动性浊音]]外常有原发病的[[体征]]。

肾功能不全：在肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状。

高血压：在未用[[抗高血压药]]情况下，[[收缩压]]≥139mmHg和/或[[舒张压]]≥89mmHg，按[[血压]]水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&lt;90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

低蛋白血症：指[[血浆]][[总蛋白]]质，特别是血浆白蛋白的减少。
==小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的预防和治疗方法==
本病预防关键在于积极防治[[乙型肝炎]]，特别是母婴垂直[[感染]]。近年对[[乙型肝炎疫苗]]研究取得较大进展，并已被列为[[计划免疫]]程序广泛应用，为[[乙肝]]防治创造良好条件。预防乙型肝炎的关键措施：

1、[[接种]]乙型肝炎疫苗。

2、筛选供血者。使用[[一次性注射器]]。

3、接触乙肝患者前注射[[疫苗]]，效果显著。接触乙肝患者后7天内[[肌注]][[乙肝免疫球蛋白]]也有效。细田淑人对从HBe[[抗原]]阳性孕妇出生的[[新生儿]]，为防止母婴垂直感染，而接受[[乙肝疫苗]]接种者的长期随访观察，53例中47例(89%)5岁以后HBs[[抗体]]阳性，未发现HBs抗原阳性者，收到较好效果。相信在不久的将来，随着乙型肝炎的控制，本病发病率必将下降。
===小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的中医治疗===
[[中医]][[中药]]：中药在[[护肝]]治疗及抑制[[HBV]][[增殖]]上有一定效果。曾有临床数据显示用三普[[乙肝]]健，A、B片各2～3片/次，3次/d，治疗3～6月，收效尚满意;此外，亦可选用[[乙肝宁]]及[[乙肝解毒胶囊]]长期口服。

三普乙肝健：[[利胆]]退黄，改善肝功，调节[[免疫]]机能。三普[[乙肝健片]]用于急慢性[[乙型肝炎]](乙肝)和其他[[肝炎]]。

乙肝宁：补脾胃，[[益肝]]肾，[[清湿]]热，解邪毒，[[祛瘀]]血。适用于[[慢性乙型肝炎]]。

乙肝解毒胶囊：[[清热解毒]]，[[疏肝]]利胆。用于乙型肝炎，[[辨证]]属于[[肝胆湿热]]内蕴者。[[临床表现]]为；肝区[[热痛]]，[[全身乏力]]，[[口苦]][[咽干]]，[[头晕]][[耳鸣]]或面红耳赤，[[心烦]]易怒，[[大便干结]]，[[小便]]少而黄，[[舌苔黄腻]]，[[脉滑]]数或弦数。
===小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的西医治疗===
1、一般治疗：包括[[低盐饮食]]、适量优质[[蛋白]]饮食，饮食应以清淡为主，少食油腻；注意休息、避免[[过劳]]；[[水肿]]明显时应[[利尿]]，给予各种口服[[利尿剂]]，严重水肿时可[[静脉]]应用[[呋塞米]](furosemide，[[速尿]])1～2mg/(kg.次)；有[[高血压]]时应予[[硝苯地平]](nifedipine，[[心痛定]])0、25～0、5mg/(kg.次)，3～4次/d，或ACEI类药物口服治疗，如[[卡托普利]](captopril，[[巯甲丙脯酸]])1～2mg/(kg.d)，2～3次/d。

2、[[肾上腺皮质激素]]与[[免疫抑制治疗]]：根据临床观察数据，应禁止单用肾上腺皮质激素治疗，[[免疫抑制剂]]更不宜使用。

上海复旦大学附属[[儿科]][[医院]]用[[激素]]治疗10例[[HBV]]相关[[肾炎]]表现为[[肾病综合征]]者，7例为[[膜性肾病]]，其中5例部分效应，2例无效，但随访2～9年后7例均缓解。3例膜[[增殖]]性肾炎均无效，其中2例[[蛋白尿]]持续4～9年并出现[[肾功能不全]]，1例7年后死于[[尿毒症]]。

[[北京大学第一医院]]儿科对11例HBV相关肾炎合并肾病综合征者，全部应用[[泼尼松]]治疗，8周时均无效应，但减量持续治疗，使半数获缓解。随访10个月～9、5年均随访46、5个月，除1例因[[消化道感染]]死于[[黄疸]]，1例于病程5年时发生[[肾功能]]损害外，余9例均获临床缓解，其中3例于病程中有1～3次复发，经再次应用泼尼松治疗病情缓解。泼尼松治疗方案可参照[[原发性肾病综合征]]，但[[细胞毒]]药物应用需慎重。这是由于免疫抑制剂能加速HBV复制，而加重HBV[[感染]]。因此，[[肝炎]]活动或有HBV复制指标时(如高效价HBcIgM)或[[HBeAg]]阳性时，最好暂不应用。对有[[肝功能异常]]者，可加用[[保肝]]治疗，如[[葡醛内酯]]([[肝泰乐]])、[[云芝肝泰]]及多种维生素等。

3、抗病毒治疗：主要有[[干扰素]]α(α-interferon)、[[阿糖胞苷]](Ara-A)、[[拉米夫定]](lamivudi-he)等。目前应用干扰素α治疗HBV-GN取得明显效果，且远期作用尤佳。剂量为干扰素α20万U/(kg.次)，隔天[[肌注]]或[[皮下注射]]1次，疗程一般大于半年，几乎均能收到较好疗效。往往在用药4月左右能促使HBeAg阴转，少数患儿在治疗10月左右还能使[[HBsAg]]阴转，蛋白尿均能明显阴转或明显减轻。注射初期可出现[[发热]]、[[流感样症状]]，几天后即消失。阿糖胞苷(Ara-A)也系[[抗病毒药物]]，台湾林氏首先用于治疗HBV-GN，取得一定疗效，剂量为15mg/(kg.d)，缓慢[[静脉滴注]]，2周为一疗程。还可并用[[胸腺素]]以增加疗效，剂量为0、2～0、5mg/(kg.d)，1次/d，疗程半年。阿糖胞苷(Ara-A)[[不良反应]]大，疗效不及干扰素α，因此现已被α-INF取代。拉米夫定(lamivudine)为新的[[核酸]]类抗病毒药，年长儿童每天100mg口服，疗程半年以上，对[[乙肝]]疗效与干扰素α接近，用于治疗HBV-GN较少，疗效有待更多资料确定。

抗病毒作用，主要通过干扰素与[[细胞膜]]上的[[干扰素受体]]结合，诱发多种抗病毒蛋白阻碍[[病毒]]核酸及蛋白的合成，[[抑制病毒]]复制，但并不能将病毒排除体外。在日本干扰素用法为10万U/(kg.d)连用28天或第1周连用7天，以后隔天1次，每周3次，共7周(28天)。前者应用较广泛。16例中11例(62%)疗程结束后1年以内，[[血清]]转为阴性。但在成人用同样方法进行治疗，血清[[转换率]]与自然经过无差别。国内常用干扰素为1a，2b等，其剂量为成人300万U一次，隔天1次或每周3次；小儿可用100U，隔天1次或每周3次，皮下或[[肌内注射]]，疗程3～6个月。最初用药时可有发热，必要时可加些[[解热]]剂。其近期疗效(疗程结束)HBV-[[DNA]]及HBeAg阴转率为30%～50%，而停药后1年约有25%～50%病人复发。HBsAg阴转率较低。

4、抗血小板聚集药：[[双嘧达莫]](dipyridamole；[[潘生丁]]，persantin)5～8mg/(kg.d)，3次/d，口服。

5、[[血管紧张素转换酶抑制剂]](ACEI)：可选用卡托普利(captopril)0、5～1mg/(kg.次)，2～3次/d；或[[依那普利]]2、5～5mg/次，2～3次/d；[[西拉普利]]5～10mg/d，1次/d；[[福辛普利]]5～10mg/d，1次/d；[[贝那普利]]5mg/d，1次/d等。对降低蛋白尿、保护[[肾脏]]有一定效果。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿乙型肝炎病毒相关肾炎 - 版本历史

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