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2014-01-27T07:58:38Z

以“{{头部模板-炎症}} 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳...”为内容创建页面

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[[丙型肝炎病毒]](hepatitis C virus，[[HCV]])属于[[黄病]]毒科，[[基因组]]为单正链[[RNA]]，有[[包膜]]和[[核衣壳]]。是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，即HCV)引起的一种以损害[[肝脏]]为主的[[传染性疾病]]。热100℃ 10min、[[紫外线]]、20%次氯酸和[[氯仿]]处理可[[灭活]][[病毒]]。

[[丙型病毒性肝炎]](viral hepatitis C)　　曾是[[输血]]后[[肝炎]]的主要[[病原体]]，由于其起病隐匿，转为慢性的几率高，易导致[[肝硬化]]和诱生[[肝细胞]][[肝癌]]，故预后较差。在[[病毒性肝炎]]的[[构成比]]中低于15%。

主要有5个[[基因型]]，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。儿童中发病不高，可因母婴和密切接触而传播。
==小儿丙型病毒性肝炎的病因==
(一) 发病原因

[[丙型肝炎病毒]](hepatitis C virus，[[HCV]])属于[[黄病]]毒科，[[基因组]]为单正链[[RNA]]，有[[包膜]]和[[核衣壳]]。主要有5个[[基因型]]，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在[[细胞培养]]中[[增殖]]困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃ 10min、[[紫外线]]、20%次氯酸和[[氯仿]]处理可[[灭活]][[病毒]]。

[[丙肝病毒]]经血传播，[[潜伏期]]较长，[[感染]]后可长期带毒或导致[[丙肝]]，丙肝更易发展为[[慢性肝炎]]。但HCV在[[血清]]中[[滴度]]较低，长期未能用[[血清学]]方法检出。抗HCV出现较晚，慢性感染者抗HCV可持续高滴度。HCV对有机溶剂敏感，[[甲醛]]、37℃ 96h、60℃ 1h、100℃ 5min均可灭活。

(二)发病机制

[[丙型肝炎]](viral hepatitis C)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致[[细胞]]病变作用，又能诱导[[免疫性]]损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染[[肝细胞]]的重要原因。Fas[[抗原]]介导的感染肝细胞[[凋亡]]亦参与[[肝细胞坏死]]的机制。

HCV进入体内之后，引起[[病毒血症]]。[[血浆]]中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从[[血液]]或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。

目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中[[免疫应答]]起着更重要的作用。

(1)HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加[[溶酶体]]膜的通透性而引起细胞病变;另外，HCV表达产物([[蛋白]])对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白(如[[包膜蛋白]])时，发现它们对[[宿主]]菌或细胞有毒性作用。

(2)宿主[[免疫]]因素已证实肝组织内存在HCV特异[[细胞毒性]][[淋巴细胞]](CD8+[[T细胞]])，可攻击HCV感染的肝细胞。另外，CD4+Th细胞被[[致敏]]后分泌的[[细胞因子]]，在协助清除HCV的同时，也导致了免疫损伤。

(3)[[自身免疫]]，HCV感染者常伴有自身免疫改变，如[[胆管]][[病理]]损伤与自身免疫性[[肝炎]]相似;常合并[[自身免疫性疾病]]，血清中可检出多种[[自身抗体]]，如[[抗核抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]、抗[[单链DNA]][[抗体]]、抗[[线粒体]]抗体等，均提示自身免疫机制的参与。

(4)[[细胞凋亡]]：正常人肝组织内无Fas[[分子]]的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致细胞凋亡。

HCV感染后易慢性化，超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有：

(1)HCV的高度[[变异性]]。HCV在复制过程中由于所依赖之RNA的RNA[[聚合酶]]缺乏校正功能，在HCV RNA的复制过程中容易出现错误;同时由于机体免疫压力使HCV不断发生[[变异]]，甚至在同一个体出现[[变种]]毒株，病毒即以此来逃避宿主机体的[[免疫监视]]，导致慢性化;

(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血[[单核细胞]](PBMC)中的HCV，成为反复感染肝细胞的来源;

(3)HCV在血液中滴度低，[[免疫原性]]弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生[[免疫耐受]]，造成病毒持续感染。
==小儿丙型病毒性肝炎的症状==
小儿的[[解剖]][[生理]]与成人不同，故[[临床表现]]也有差异：

1、发病急者较多，[[发热]]较多，[[黄疸]]前期短者较多，有[[呼吸道]][[症状]]者较多

2、黄疸型者较多

3、秋冬季发病者较多

4、由于[[消化]]功能较弱，[[代偿]]能力较左，因此，患[[肝炎]]时，消化症状如[[呕吐]]、[[腹泻]]等常较成人明显

5、[[肝脾肿大]]多且显著，[[肝功能异常]]明显

临床特点：

1.[[潜伏期]] 本病潜伏期为2～26周，平均7.4周。[[血制品]]引起的[[丙型肝炎]]潜伏期短，一般为7～33[[天平]]均19天。

2.[[临床经过]] 临床表现一般较[[乙型肝炎]]为轻多为亚临床无黄疸型，常见[[单项ALT升高]]长期持续不降或反复波动，患者[[ALT]]和[[血清胆红素]]平均值较低，黄疸持续时间较短。但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。

3.急性丙型肝炎多起病隐匿，症状较轻，常见[[乏力]]或活动耐力下降、[[厌食]]、[[腹部不适]]等。约25%出现黄疸，多呈轻度。[[肝脏]]轻到中度增大，[[脾大]]少见。ALT可表现为单相或多相型增高，后种类型预示[[肝损害]]严重或易发展成慢性型。病程约3～6个月或更长时间。有明显转慢性化倾向，约40%～60%转为[[慢性肝炎]]。

4.[[慢性丙型肝炎]] 分型同[[乙肝]]。[[病毒血症]]可呈持续性或间歇性，以前者多见，自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展为肝炎[[肝硬化]]。

5.亚临床型丙型肝炎为[[儿科]]常见[[临床类型]]。患儿无肝炎症状，常在体检或因其他[[疾病]]就医时发现肝炎病情，进一步追查病原方得以诊断。追问相关病史可发现有些患儿尚处于[[急性期]]，而有些已进入慢性阶段。

6.[[病毒]]携带状态从无肝炎症状，定期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无升高。肝活检基本正常或呈轻微病变。

7.[[婴儿]][[HCV]][[感染]]的特点

(1)[[显性感染]]：易出现黄疸，脾大较年长儿多见。

(2)经[[母婴传播]]获得感染：婴儿可呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒血症消失，抗HCV多随之阴转。

8.HCV与其他病毒[[混合感染]]

(1)与[[HIV]]混合感染：对经母婴传播获得混合感染婴儿的研究表明，两种病毒有协同致病作用：[[HIV感染]]病情进展更快，HCV病毒血症水平显著增高。

(2)与[[HBV]]混合感染：可加剧肝脏损害，增加发生重型肝炎和[[肝细胞癌]]的危险性。HCV复制常占优势。

诊断方法

1.临床排除法凡不符合甲型、乙型、[[戊型病毒性肝炎]]诊断标准，并除外[[巨细胞病毒]]症状性感染、[[EB病毒]]及其他已知原因的肝炎，如[[药物性肝炎]]、[[酒精性肝炎]]、[[自身免疫]]性[[肝病]]等，[[流行病学]]提示为非[[消化道感染]]者可疑似为丙型肝炎。

2.特异性诊断 [[血清]]抗HCV阳性，和证实肝脏或肝外组织如[[唾液腺]]、[[脾脏]]、外周血[[单核细胞]]和[[T淋巴细胞]]中HCVAg阳性或HCV [[RNA]]阳性，均可作出诊断。由于[[免疫]]法检测HCV[[抗体]]，需要长期连续检测，且近40%的急性丙型肝炎始终检测不到抗HCV，及未标化的多种PCR检测HCV RNA可存在[[假阳性]]，若能抗HCV和HCV RNA同时阳性，或连续HCV RNA 2次阳性的意义更大。

3.确定诊断凡[[临床诊断]]为急性、慢性、重症肝炎或[[肝炎后肝硬化]]病例，经[[病原学]]或[[血清学]]特异性诊断方法确定为[[丙型肝炎病毒]]感染的病人才作为[[确诊病例]]。儿童中存在一种以上病毒的重叠或合并感染,需要加以区分。
==小儿丙型病毒性肝炎的诊断==

===小儿丙型病毒性肝炎的检查化验===
[[病原学]]诊断：

1.[[HCV]] [[RNA]](RT-PCR法) 取[[血清]]或肝组织作定性或定量检测，在[[感染]]后1～2周内，血清中[[病毒基因]]即可被检出，能进行早期快速诊断，是评估抗病毒疗效的有效指标。

2.血清抗HCV(包括针对结构和非结构[[抗原]]的[[抗体]]) 常检测抗HCV [[IgG]]，阳性表明已感染或正在感染HCV;其[[IgM]]型抗体可在IgG出现前、同时、甚至其后出现，持续半年以上不消退者常转为[[慢性肝炎]]，在慢性型[[肝病]]活动期常呈阳性。 3.HCV抗原检查可直接检测血清、体液或肝组织内HCV抗原进行诊断，已建立[[免疫]]PCR法，可检出低水平表达的HCV抗原。

做[[腹部]][[B超]]了解[[肝脏]]、[[脾脏]]等情况。

实验室检测

(1)[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)检测血清抗-HCV：利用体外的各种HCV[[重组]][[蛋白]]已建立多种抗-HCV检测，第一代ELISA为5-1-1和C-100作抗原，第二代ELISA增加了C22和C33蛋白，其灵敏度较第一代提高10%～30%一般抗-C22出现最早，也最为常见。C22[[免疫原性]]较好，对急性[[输血]]后[[丙型肝炎]]检测表明，[[潜伏期]]和[[急性期]]早期抗-HCV阴性，于[[ALT]]升高后2～52周抗-HCV阳转。目前已建立第三代ELISA检测抗-HCV该[[试剂]]增加了NS5蛋白，较第二代ELISA更为灵敏。

目前认为，IgM抗-HCV在[[急性肝炎]]的检出率比IgG抗体略有提高(IgM抗-HCV为64%，IgG抗-HCV为57%)在[[自限性]]经过病例中IgM抗-HCV消失，而在慢性化病例仍阳性，提示IgM抗-HCV可作为演变为慢性的指标，对指导抗病毒治疗有一定的价值

(2)重组[[免疫印迹法]](RIBA)检测HCV抗体：第一代ELISA法建立不久，为排除ELISA检测抗-C100[[假阳性]]，Chiron公司提供了确证试验用的免疫印迹试验也称第一代RIBA，RIBA的特异性较ELISA法有所提高，但敏感性却明显下降目前已建立了第二代、第三代RIBA，其阳性率较第一代RIBA明显提高。

(3)HCV抗原的检测：Krawczynski等从感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取IgG组分，用[[异硫氰酸荧光素]]标记后作为[[探针]]用直接[[免疫荧光]]法检测肝组织内HCV抗原。该抗原是HCV感染的一种特异性形态标志，可作为HCV感染的[[实验室诊断]]方法之一。此外还可用免疫组化ABC法检测肝组织内HCV抗原。

(4)HCV RNA的检测：HCV感染时，血清中[[病毒]]含量极低用常规的[[分子杂交]]技术难以检测出HCV RNA，PCR技术是目前[[分子]][[生物学]]领域中灵敏度最高的一项检测技术，已用于HCV RNA的检测。该法是判断HCV感染有无[[传染性]]的最可靠指标，特异性好，敏感性高，有利于HCV感染的早期诊断及评估疗效。但亦应注意由于敏感性高，操作过程复杂易污染而致假阳性的可能。

3.肝活体组织检查光镜和电[[镜检]]查，有一定的参考价值。
===小儿丙型病毒性肝炎的鉴别诊断===
1.[[感染]]中毒性[[疾病]] 染性疾病如[[败血症]]、[[伤寒]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[钩端螺旋体病]]。[[中毒性肝炎]]、[[寄生虫病]]等常并发[[肝功能异常]]。因此是原发的[[肝病]]还是继发的[[肝损害]]乃是临床经常遇到的问题，应注意区别。

2.[[婴儿]][[肝炎综合征]] [[新生儿肝炎综合征]]或婴儿肝炎综合征作为临床病名是可以的，但[[病原学]]上包括可经[[母婴传播]]的[[乙型肝炎病毒]]、[[丙型肝炎病毒]]([[HCV]])、[[庚型肝炎病毒]](HGV)，以及[[巨细胞病毒]](CMV)、[[EB病毒]]、各种[[肠道病毒]]、副黏[[病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、弓形虫等，要作出明确病原诊断常因各种临床限制而相当困难。

3.营养性疾病小儿慢性[[肝炎]]的局部[[症状]]不明显，有时只有一般健康和[[生长发育]]状况不佳。在考虑[[营养不良]]等[[常见病]]的同时，应对[[肝脏]]情况和[[HBV]][[血清]]标志物进行检查。

4.[[代谢性疾病]]偶有e[[抗原]]阳性母亲的婴幼儿发生重症肝炎、[[肝功能衰竭]]的，这时需要与少见的一些先天性代谢异常作鉴别，如[[酪氨酸血症]]、[[瓜氨酸血]]症、[[糖原贮积症]]、[[半乳糖血症]]、[[肝豆状核变性]]等，患儿也有肝大和肝功能衰竭[[临床表现]]。由于[[急性乙肝]]病毒重症肝炎的[[HBsAg]]常为阴性，更增加[[乙肝]]诊断的困难。这时病原学诊断不能依靠HBsAg，此时HBV [[DNA]]、抗HBc [[IgM]]检测有较大意义。

合流行病学特征、临床表现，主要靠特异性诊断的实验方法。
==小儿丙型病毒性肝炎的并发症==
主要见于重型[[肝炎]]和[[慢性肝炎]]，可发展为肝炎[[肝硬化]]、[[肝细胞癌]]。

1.[[胆道感染]]　　常与重型肝炎同时发生或见于慢性肝炎患儿，自觉[[症状]]不明显，较常见的表现为持续[[低热]]或中度[[发热]]。或[[黄疸]]持续不退，偶尔发现外周血[[白细胞]]增高，局部[[体征]]少见。主要通过[[十二指肠]][[引流]]、[[胆汁]]检查及培养可确诊，[[超声波]]检查可辅助诊断。

2.[[溶血]]　　[[急性肝炎]]早期因急速出现溶血危象，病情比较严重，患儿因[[重度贫血]]而伴有[[精神萎靡]]。黄疸迅速加重，[[血清胆红素]]增高，以间接[[胆红素]]为主，外周血红[[细胞]]、[[血红蛋白]]降低，[[网织红细胞]]增高。

3.[[再生障碍性贫血]]　　重型肝炎或较重的[[急性黄疸型肝炎]]、黄疸及[[转氨酶]]持续不下降者，多于起病数周后或恢复期出现[[贫血]]、血象及[[骨髓]]象异常，常合并严重[[感染]]。临床常以[[血小板]]进行性下降为较早期征象。肝炎合并[[再障]]的概率低，但一旦发生，则进展快，多数患者死亡。慢性肝炎合并再障者常较轻，进展慢。

4.[[肾炎]]　　儿童[[慢性乙肝]]或[[HBV]][[携带者]]可发生[[乙肝]][[抗原]]相关性肾炎。

5.[[维生素A缺乏症]]　　有胆汁淤积，患儿[[脂溶性维生素]][[吸收障碍]]，易出现[[维生素A]]缺乏的眼部症状。
==小儿丙型病毒性肝炎的预防和治疗方法==
[[丙型病毒性肝炎]][[感染]]的主要途径是[[输血]]，但只有一半的病人有输血病史，所以对于[[小儿丙型病毒性肝炎]]的预防，[[优生优育]]非常重要。育龄妇女为[[丙肝]]患者，最好先进行抗[[HCV]]的治疗，待[[疾病]]痊愈或控制良好时再[[怀孕]]生育，有助于减少母婴的[[垂直传播]]。丙肝患者在[[疾病控制]]好的情况下，停药3个月后检查优生优育，[[肝功能]]肝功能正常就可以怀孕。但是丙肝患者尽量避免母乳喂养。就不会有传染的可能。

目前丙肝没有丙肝[[疫苗]]丙肝疫苗，因此要避免[[羊膜]]腔的[[穿刺]]，减少[[母婴传染]]感染小孩。建议做HCV-[[RNA]]检查，如果阳性，母婴传染的概率为5%~7%。

严格[[献血员]]筛查和[[血制品]]管理以及医疗器材的[[消毒]]管理，推广一次性使用的[[注射器]]，医疗器械如[[内窥镜]]、手术器械、牙科钻、[[针灸]]针等要严格消毒，确保可以杀死HCV。可以减少经输血制品和医源性途径传播的HCV感染。目前尚无主动和[[被动免疫]]措施。

1.HCV的[[传播途径]]主要为经血液传播，献血员中HCV感染者是主要[[传染源]]之一。加强对单采浆机构运送[[血细胞]]等[[血液]]成分过程的管理及质量控制，消除[[交叉感染]]的传染源。严格把好献血员筛选关，认真开展抗HCV及[[转氨酶]]筛查。建立对HCV[[诊断试剂]]的质量控制，开展更敏感的HCV[[基因诊断]]方法，提高筛查阳性率。大力提倡义务献血，淘汰职业有偿[[献血]]制度。

2.加强[[血液制品]]的管理各生产单位严格筛选血液，供应安全血制品，作好产品鉴定，加强对生产单位血液筛选和制品质量监督。严格掌握应用血液及血液制品的指征，医疗单位严格遵守，反对滥用以减少HCV的感染。

3.推广使用[[一次性注射器]]及[[输液器]]具，并加强对一次性注射、[[输液]]用具生产、销售环节的质量控制。加强对手术器械、内镜及透析器械的消毒管理，对HCV感染者应分室、分器械手术、检查及[[透析]]，以减少交叉感染的机会。

4.加强[[母婴传播]]的预防工作，将抗HCV及HCV RNA列为孕妇体检的常规检查项目。对抗HCV及HCV RNA阳性孕妇产房所有器械应严格消毒，尽量减少[[新生儿]]损伤及母血污染。

5.加强对[[丙型肝炎疫苗]]的研究目前尚无[[主动免疫]]和被动免疫措施可预防HCV感染。丙型肝炎疫苗在积极研制中。

(1)[[重组]]HCV[[蛋白]]疫苗：编码HCV[[基因组]]呈大分子多聚[[蛋白前体]]，经[[蛋白酶]]裂解[[病毒蛋白]](包括C蛋白、[[E1]]、E2蛋白和非[[结构蛋白]])，经重组技术表达上述蛋白成分，用于[[免疫接种]]，并可诱导[[细胞免疫]]产生特异性杀伤性[[T淋巴细胞]](CTL)参与HCV清除。

(2)重组HCV[[基因]]疫苗：把编码HCV的[[DNA]]构建[[真核]][[表达载体]]，分别编码HCV核心、E1、E2及C与E1、E2及C与E1、E2的[[嵌合体]]，经[[大肠]]埃希杆菌[[扩增]]，[[纯化]]后转染293[[细胞]]，现已证实293细胞可表达HCV[[抗原]]，然后提取[[质粒]]DNA，制备成[[疫苗接种]]，这种DNA[[免疫]]，对既具预防性并兼有治疗性的HCV疫苗研制将有重要作用。
===小儿丙型病毒性肝炎的中医治疗===
[[中药]]治疗的意义不容忽视，作用有：

① 改善自觉[[症状]]，提高生活质量;

② 降低[[转氨酶]]，改善[[肝功能]]，减轻[[黄疸]];

③ 临床观察的[[动物试验]]结果表明某些[[方剂]]可抑制[[肝纤维化]];

④ 治疗一些[[合并症]]，如[[消化]][[功能障碍]]、胃黏膜病变、非细菌性[[胆囊炎]]等。

通过长期[[临床试验]]和实验研究后，目前常用于[[肝病]]治疗的成药如下：

①[[五味子]]或[[联苯双酯]]：联苯双酯为合成的五味子丙素的[[前体]]。对[[肝脏]]中[[ALT]]活性有强大的可逆性抑制作用，故停药后[[血清]]ALT常有反跳，但另一方面，体外及动物实验均证明本药有减轻[[脂质]]过氧化和保护[[肝细胞]]膜，减轻[[肝损伤]]，增强[[微粒体]][[细胞色素]]p450活性的作用，对[[慢性肝炎]]有一定疗效。成人用法为3次/d，10粒/次([[滴丸]])，在ALT正常后继用1个月，如ALT仍正常则每半月减量1次，每次减2粒，6～12个月为一疗程。有黄疸及合并[[肝硬化]]的CAH不宜使用。

②[[小柴胡汤]]：据日本学者研究，本药有保护肝细胞、调节[[免疫反应]]、减轻肝脏[[炎症]]等作用，因此对慢性肝炎有一定疗效。临床观察偶有：

A.假性醛固酮增多症([[血压上升]]，[[水肿]]、血K+低、低钾[[肌病]])。

B.药物[[变态反应]]性[[膀胱炎]]([[尿频]]、[[尿痛]]、[[血尿]]、残尿感等症状，在停药后好转，再用药又出现)。

C.[[药物性肝损害]]等[[不良反应]]。日本报告单独服用小柴胡汤数月即可发生[[间质性肺炎]]。

少数[[干扰素]]并用小柴胡汤治疗者，自治疗开始1～6个月发生间质性肺炎，[[经支气管肺活检]]证实为[[嗜酸性粒细胞]]性[[肺炎]]，其中死亡多例。体外[[淋巴细胞]][[药物敏感试验]]提示：[[人参]]、[[柴胡]]、[[半夏]]、[[甘草]]是[[致敏]]原。对服用小柴胡汤发生[[肝损害]]者如进行再投药试验，在给药后即刻至72h又发生肝损害，证实由致敏原所致肺部病变。

③[[水飞蓟]]类药物：如水飞蓟宾[[葡甲胺]](西利宾按)、得加隆、[[水飞蓟宾]]等，为肝细胞膜的[[稳定剂]]，对改善症状、降酶、退黄有一定疗效。用药后4～6周才见效，用药时间长，3～6个月为一疗程。无明显不良反应。

④[[女贞子]]及[[齐墩果酸]]：齐墩果酸是从女贞子中提取的有效成分，对保护肝脏和ALT恢复正常亦有一定疗效。口服，3～6个月为一疗程。

⑤[[氧化苦参碱]]：实验研究显示对[[HBV]]有抗病毒活性。可改善肝功能，减轻肝纤维化，部分病人的HBV [[DNA]]和[[HBeAg]]转阴。成人剂量为600mg，1次/d，[[肌内注射]]。

⑥广[[豆根]]注射液([[肝炎灵]])：成人2支/d，[[肌注]]，共3个月。有明显的降低ALT及[[AST]]的效果，停药后反跳少于联苯双酯，HBeAg阴转率约37%左右。体外2215 [[细胞]]([[转染]]HBV DNA的HepG2[[细胞系]])实验证明，本药及其某些组分有抑制[[HBsAg]]及HBeAg分泌，抑制DNAP的作用。
===小儿丙型病毒性肝炎的西医治疗===
(一)治疗

与其他[[病毒性肝炎]]相同,应强调整体综合治疗，如高维生素、高蛋白营养、易[[消化]]的饮食，适当休息，生活规律，精神愉快，忌用损害[[肝脏]]的药物等。

1.急性丙型[[肝炎]] [[淤胆型肝炎]]的治疗基本上同[[甲型肝炎]]。由于急性丙型肝炎易转为慢性，因此应考虑抗病毒治疗。

2.[[慢性丙型肝炎]] 在综合治疗的过程中，必须重视清除[[肝炎病毒]]。儿童期的慢性丙型肝炎如得不到有效的抗病毒治疗，必然在今后人生道路上因患[[肝硬化]]或[[肝癌]]而陷于不幸。

(1)抗病毒治疗：

①[[干扰素]]α：在目前还缺乏理想的能彻底清除肝炎病毒的药物的情况下，干扰素α(IFN-α)的应用于已经使一部分[[慢性肝炎]]病情缓解，甚至痊愈。

[[丙型肝炎]]干扰素治疗：[[HCV]][[基因组]][[变异]]很大，[[宿主]][[感染]]HCV后很难产生持久的[[保护性免疫]]，急性丙型肝炎的[[自限性]]约为50%，HCV感染后的慢性化几率高达40%～60%。文献报告慢性活动性丙型肝炎，在组织中见到碎屑状[[坏死]]与桥接样坏死，则在平均50个月后约有50%发生肝硬化。丙型肝炎肝硬化后最终约1%将发生[[肝细胞]]肝癌([[HCC]])，重症丙型肝炎的[[生存率]]约46.2%，所以抗病毒治疗是必需的。

市场[[上干]]扰素α的品种，按其结构有IFN-α1、IFN-α2b、IFN-α2a等，疗效相似，成人剂量每次～500万U(3～5MU)，儿童按10万U/kg计算，以不超过300万U/次(3MU/次)为宜。每周[[皮下注射]]3次，但为加强疗效，开始治疗的15～30天可1次/d，疗程6个月，必要时可重复1～2个疗程。

影响干扰素疗效的主要因素如下：

A.女性的疗效常较好。

B.有中度[[炎症]]活动的慢性肝炎反优于较轻的慢性肝炎。[[ALT]]水平低和[[HBV]] [[DNA]]水平高等预示病人对IFN反应差。仅是HBV[[携带者]]而无ALT增高等炎症活动时几无疗效。

C.ALT高者疗效常较好。

D.[[HBeAg]]及HBV DNA定量较低者疗效常较好。

E.直系家属有[[乙肝]]集聚者疗效较差。

F.[[纤维化]]程度(S)以不超过3期为好。也就是说，干扰素α治疗应在肝炎进展的早期开始。

HBeAg阳性或阴性、HBV DNA阳性的[[代偿]]好的肝硬化(Child A级)病人可用干扰素α进行治疗，但需减少干扰素α的剂量，并进行密切监测。

失代偿性肝硬化病人绝不能用干扰素α。干扰素α治疗期间不宜同时应用众多药物，一则影响疗效观察，二则可能带来意外的[[不良反应]]。

②[[拉米夫定]]：拉米夫定(Lamivudine，3[[TC]])为[[核苷]]类似物，在细胞内[[磷酸]]化成三磷酸拉米夫定而发挥抑制[[反转录酶]]的作用，原用以治疗[[HIV感染]]。通过抑制[[RNA]]依赖型，DNA[[多聚酶]](DNA反转录酶)，拉米夫定可有力地抑制HBV的复制。

③[[阿糖腺苷]]：在体内转化为三磷酸阿糖腺苷[[ATP]]，能抑制DNA[[聚合酶]]及[[核苷酸]][[还原酶]]，从而[[抑制病毒]]合成。阿糖腺苷应用剂量为10～15mg/(kg.d)，[[静脉滴注]]每次维持8h，1～2个月为一疗程。

④[[单磷酸阿糖腺苷]]：机制同上。应用剂量为：前5天10mg/(kg.d)，[[肌内注射]]或静脉滴注，第6～30天肌内注射5mg/(kg.d)。单磷酸阿糖腺苷联合应用[[胸腺肽]]([[胸腺素]])可提高疗效。

⑤[[阿昔洛韦]]：在[[细胞]]中转变为三磷酸[[无环鸟苷]]，抑制病毒DNA聚合酶。阿昔洛韦剂量为15mg/(kg.d)，分2次静脉滴注，疗程1～2个月。文献报告治疗慢性乙肝病人后，HBV DNA阴转率为44.4%，DNAP阴转率为62.5%，抗-HBc [[IgM]]阴转率为80.0%，前S2[[抗原]]阴转率为30.0%，HBeAg/抗-HBe[[血清]][[转换率]]为40.0%。国内华东地区32个单位应用阿昔洛韦单用或合用其他药物治疗慢性乙肝，近期疗效中HBV[[病毒复制]]标志阴转率为40%～60%。

⑥[[聚肌胞]](PolyI：C)：是干扰素诱生剂，价格低。4～6mg/次，隔天肌内注射，3个月为一疗程，可用2个疗程。也可应用10mg/d静脉滴注，疗程3个月。该药一般无不良反应，偶有用药后一过性[[低热]]。如剂量&gt;1mg/kg，则不良反应明显。

⑦[[膦甲酸钠]]：是[[焦磷酸]]盐类似物，为[[广谱]]抗病毒药，不仅对[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[EB病毒]]、[[水痘]]-带状疱疹[[病毒]]等DNA聚合酶有抑制作用，而且对流感病毒RNA聚合酶及[[HIV]]反转录酶也有抑制作用。近年来发现，该药对HBV的DNA聚合酶有抑制作用。

⑧其他药物：[[齐多夫定]]、[[利巴韦林]]等均可应用，对[[乙肝病毒]]复制标志有消失作用，停药后乙肝病毒复制标志又可出现。

(2)[[免疫调节]]药物：

①治疗性[[疫苗]]。

②胸腺素。

③[[左旋咪唑]]涂布剂。

④其他方法：国内应用特异性[[转移因子]]、阿地[[白介素]][[疗法]]、自体[[LAK细胞]]回输疗法、抗HBV[[免疫核糖核酸]]、[[冻干卡介苗]]等，有一定疗效，远期疗效尚待观察。

(3)作用于肝脏炎症过程的治疗：

①[[复方甘草甜素]]([[强力新]]、[[强力宁]]、[[甘利欣]])：为[[甘草酸]]与L-半[[脱氨]]酸、[[甘氨酸]]复制而成。甘草酸可抑制HBV感染的细胞对[[T细胞]]的过度激活，抑制TNF介导的[[细胞毒]]作用，阻止Fas介导的[[肝细胞损害]]，可使Th1/Th2保持平衡。临床上有改善[[症状]]、降低ALT、GGT、及[[胆红素]]等作用，在一定程度上也能缓解肝脏[[炎症反应]]和纤维化过程。儿童剂量40～60ml/d，加于10%[[葡萄糖]]液100ml中，静脉滴注。疗程应长至1～3个月，如过早停药，得不到缓解肝脏炎症的效果。

②[[二磷酸果糖]]：促进肝细胞的ATP合成，改善细胞功能，促进肝细胞内K+、[[Na]]+交换，使肝细胞[[水肿]]消退，减少[[胆小管]]压迫淤胆现象，使[[黄疸]]消退。成人每天5g静脉滴注，3～4周为一疗程。也可口服，2片/次，3次/d。

③[[谷胱甘肽]]([[还原型谷胱甘肽]]，[[古拉定]])：含有活性SH键，参与肝细胞内多种[[生化反应]]，有保护肝细胞膜、促进肝细胞内酶及[[胆酸]]的[[代谢]]，有明显的[[解毒作用]]。成人600mg，1次/d，肌内注射或静脉滴注，1～2个月为一疗程。该药无明显不良反应。

④[[乳清酸]]卡尼汀([[肉毒碱]]乳清酸盐)：肉毒碱促进脂肪酸的β-氧化过程，促进肝细胞[[线粒体]]内[[游离脂肪酸]]的代谢。乳清酸是DNA、RNA[[生物合成]]中的[[前体]]，可促进肝细胞功能恢复，阻止[[肝细胞坏死]]。韩国应用该药治疗肝炎已有15年历史。用法为4ml/d，静脉滴注，1～2个月为一疗程。

⑤[[腺苷蛋氨酸]]([[思美泰]])：腺苷蛋氨酸作为[[甲基供体]]及[[生理]]性[[巯基]][[化合物]]的前体而参与体内重要生化反应。可促进肝细胞的解毒作用，调节肝细胞膜的流动性，有助于防止[[肝内胆汁淤积]]。用于[[黄疸型肝炎]]、淤胆型肝炎，可口服、肌内注射或静脉滴注。成人1000mg/d，小儿20～40mg/kg静脉滴注，1次/d，[[急性肝炎]]用2～4周，慢性肝炎用4～6周，对退黄、[[肝功能]]恢复正常的疗效优于[[苦黄注射液]]。不良反应罕见。

⑥[[硫普罗宁]](2-巯基[[丙酰基]]甘氨酸，[[凯西莱]])：为含巯基类药物，保护肝线粒体结构，促进肝细胞再生及活性氧的清除，改善肝功能。口服3个月为一疗程。

(4)防止或减轻[[肝脏纤维化]]：目前尚缺乏肯定有效的药物，况且HBV不消除，炎症不缓解也难以指望单靠抗纤维化药物达到治疗效果。[[冬虫夏草]][[菌丝]]、[[活血化瘀]][[中草药]]([[丹参]]等)可能有一定作用。

(5).[[肝移植]] 慢性丙型肝炎晚期可用肝移植治疗。但新[[移植]]的肝常发生HCV感染，系由肝外HCV传入所致，也可发生急性重型肝炎。

(6).促进肝细胞再生 (1)[[胰高血糖素]]—[[胰岛素]](G-I)疗法：胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml(胰岛素/葡萄糖为1/5)，缓慢静脉滴注，1次/d，疗程14d。其疗效尚有争议。滴注期间应观察有无[[呕吐]]、[[心悸]]、[[低血糖]]等不良反应，并及时处理。(2)肝细胞[[生长因子]](HGF)：临床上应用的HGF主要来自动物(猪、牛等)恩的乳肝或胎肝，为[[小分]]子肽类物质。静脉滴注160—200mg/d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。

(7).人工[[肝支]]持系统非生物型人工肝支持系统已应用于临床，主要作用是清除患者血中毒物质及补充[[生物]]活性物质，治疗后可使血胆红素明显下降，[[凝血酶原]]活动度升高，但部分病例几天后又恢复到原水平。非生物型人工肝支持系统对早期重型肝炎有较好疗效，对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植作准备。由于肝细胞培养不遗，生物型人工肝研究进展缓慢。近期有单位将分离的[[猪肝]]细胞应用于生物型肝功肝，其效果及安全性有待评估。

(二)预后

[[丙肝]]迁延不愈，易转为慢性。[[慢性迁延性肝炎]]预后较好，[[慢性活动性肝炎]]预后较差，年龄幼小时感染影响[[生长发育]]可出现肝性[[侏儒症]]。慢性活动性肝炎可发展为肝硬化。无症状型HBV携带者和慢性肝炎均可能发生[[肝细胞癌]]。重型肝炎预后不良，急性重型若[[病理]]改变为水肿性，经过积极治疗尚可能恢复，坏死性病变则急速恶化，常于10d内死亡。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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