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2014-01-27T07:57:05Z

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[[丁型病毒性肝炎]](viral hepatitis type D)是由[[丁型肝炎病毒]]([[HDV]])引起的急性和慢性[[肝脏]][[炎症]]病变。HDV是一种缺陷[[病毒]]，只能存在于[[HBV]][[感染]]的人及某些嗜肝[[DNA]]病毒[[表面抗原阳性]]的动物中，极少有单独HDV感染。[[丁型肝炎]]的[[临床表现]]在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。
==小儿丁型病毒性肝炎的病因==
(一)发病原因

完整的[[HDV]]颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV [[RNA]]及[[HDAg]]，其外壳为[[HBsAg]]。HDV RNA是HDV的[[基因组]]，由1679～1683个[[核苷酸]]组成，呈[[单链]]、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个[[编码区]](ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种[[核蛋白]]，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV[[感染]]的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高[[滴度]]提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是[[中和抗体]]，阳性时仍可有[[传染性]]。

HDV感染可明显抑制[[HBV]] [[DNA]]的合成。[[血清学]]检测证明，HDAg出现与[[血清]]中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜[[肝病]]毒的协助。体外[[转染]]试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

(二)发病机制

[[丁型肝炎]]的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有[[宿主]][[免疫反应]]介导。

HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1[[蛋白]]和Pre-S2蛋白存在的[[肝细胞]][[受体]]，感染肝细胞。从[[免疫]]病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;[[原位杂交]]显示，肝细胞内HDV RNA分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用HDAg[[重组质粒]]转染[[肝母细胞瘤]]HepG[[细胞株]]进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生[[坏死]]。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接[[细胞毒]]作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显[[肝脏]]病变的无症状[[携带者]];肝脏[[病理]]HDV感染的肝组织，汇管区可见[[炎症]][[细胞]]，肝实质[[内淋巴]]细胞[[浸润]]及[[淋巴细胞]][[伪足]]伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶[[抗原]]。这些又提示与免疫反应有关。
==小儿丁型病毒性肝炎的症状==
1.[[HDV]]和[[HBV]]同时[[感染]](co-infection) [[潜伏期]]6～12周。多表现为急性黄疸型，[[ALT]]可呈双峰型，由于两种[[病毒]]互相制约，病情常呈[[自限性]]，预后良好。

2.HDV和HBV重叠感染(superinfection) 潜伏期3～4周，[[临床表现]]与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有[[肝脏]]病情加重，原为无症状[[HBsAg]][[携带者]]多表现为[[急性肝炎]]或发展成[[慢性肝炎]];原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或[[亚急性]]重型[[肝炎]]。

对[[乙型肝炎]]患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于[[实验室检查]]。

1.急性HDV/HBV同时感染急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，[[血清]]抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低[[滴度]]阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-[[RNA]]阳性。

2.HDV/HBV重叠感染 [[慢性乙型肝炎]]病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)[[HDAg]]阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
==小儿丁型病毒性肝炎的诊断==

===小儿丁型病毒性肝炎的检查化验===
[[病原学]]检查：

1.[[HDV]] Ag检查 [[血清]]HDV Ag阳性是诊断[[急性感染]]的直接证据。[[急性肝炎]]时，[[抗原]][[血症]]持续时间平均21天，用ELISA和RIA法检测，阳性率分别达87%和100%。慢性[[感染]]时该抗原持续存在，但多以[[免疫复合物]]形式存在，需采用[[免疫印迹法]]分析。肝内HDV Ag检测更具直接诊断价值。

2.抗HDV测定抗HDV [[IgM]]在急性早期出现，慢性[[感染期]]呈持续高水平，一旦[[病毒]]消除，该[[抗体]]迅速下降。抗HDV [[IgG]]多于发病后3～8周出现低水平;慢性感染时持续高浓度。

3.HDV [[RNA]]检查可用[[斑点杂交]]法或RT-PCR法检测血清或肝组织内HDV RNA，是诊断HDV感染的可靠指标。

常规做[[腹部]][[B超]]，了解[[肝脏]]等情况。
===小儿丁型病毒性肝炎的鉴别诊断===
儿童期引起[[肝损害]]的病因很多，可以是[[感染性疾病]]所致，也可因非感染性病因及[[遗传]][[代谢性疾病]]所致，关键在检测到[[乙肝病毒]]或其他[[抗原]]存在的依据。

1.[[巨细胞病毒性肝炎]] 是[[婴儿]][[肝炎综合征]]中最常见的病原，可急性起病，[[黄疸]]、肝大、[[肝功能]]损害及迁延不愈等。CMV[[感染]]单表现为肝损害时，临床上与[[乙型肝炎]]较难鉴别，但CMV[[肝炎]][[肝脏肿大]]较乙型肝炎明显，多伴有[[脾脏]]肿大。当脾脏肿大甚至超过[[肝脏]]时，多为非乙型肝炎。本病[[血清]]CMV [[DNA]]阳性或抗CMV [[IgM]]阳性。

2.中[[毒性]]肝炎和[[肝脓肿]] [[细菌性感染]]引起的[[中毒性肝炎]]和肝脓肿临床以感染中毒症状为主，如[[高热]]、[[中毒]]面容，出现[[毒血症]]或[[败血症]]的[[症状]]，外周血[[白细胞计数]]&gt;20×109/L，分类以[[中性粒细胞]]为主。血培养易培养到[[病原菌]]。

3.[[川崎病]]肝损害虽可出现黄疸，且黄疸也可很深，肝脏肿大，肝功能损害及[[胃肠道]]反应，难与[[急性乙肝]]重症早期相鉴别。本病通常[[发热]]持续不退，伴球结合膜[[充血]]，[[口唇潮红]]，[[草莓]]舌，[[咽部充血]]，手足硬性[[水肿]]，掌趾有[[红斑]]，指[[趾甲]]周有膜样[[脱屑]]，颈浅淋巴结肿大等临床特征。虽可[[血清白蛋白]]低下，但常有[[血小板]]增加。

4.[[肝病]]型-[[肝豆状核变性]]病此型主要以肝损害为主，表现[[肝脾肿大]]，肝区[[压痛]]，胃肠道反应可恶心、[[呕吐]]，黄疸日益加深，可有[[出血倾向]]，可呈[[亚急性]]重症肝炎，严重者导致[[肝功能衰竭]]。[[儿科]]临床凡严重肝损害需常规检测[[血清铜]]蓝[[蛋白]]，本病含量明显低于200mg/L，一旦低下，再检测血清铜氧化[[酶活性]]，同样显示低下。24h尿铜，患儿可高达100～1000µg。患儿眼角膜周边有铜颗粒沉积，呈环状，称K-F环，在[[眼科]][[裂隙灯]]下观察到此环即可确诊。

5.[[胆总管梗阻]] 儿童期的[[常见病]]因为[[胆总管狭窄]]和[[胆总管]]积石。多见于幼儿至[[学龄前儿童]]，曾遇1例患儿因黄疸、肝功能损害拟诊病毒性肝炎住院。未查出[[病原体]]，因黄疸消退、肝功能恢复出院。又因发热、[[腹痛]]、黄疸，肝脏轻度肿大而再度入院。黄疸较深，伴发热，随着感染控制黄疸消退较快。经[[B型超声检查]]发现[[胆囊]]肿大和肝外胆管梗阻。此外99Tc[[核素]]扫描，显示核素滞留和梗阻存在，经剖腹探查证实而根治。
==小儿丁型病毒性肝炎的并发症==
发展成[[慢性肝炎]]，易发生急性或[[亚急性]]重型[[肝炎]],致[[肝功能衰竭]]。
==小儿丁型病毒性肝炎的西医治疗==
(一)治疗

基本同[[乙型肝炎]]治疗。主要选用[[干扰素]](IFN-α),可有部分疗效。[[膦甲酸钠]](PFA)用于急性重型[[肝炎]]治疗可提高存活率。慢性[[丁型肝炎]]，可试用干扰素α，能降低[[血清]]内[[病毒]]水平，部分病例[[HDV]] [[RNA]]转阴，[[ALT]]活力下降，改善[[症状]]，肝活检显示[[炎症]][[坏死]]改善。剂量与疗程参见乙型肝炎的治疗。

1.一般原则经过适当休息，合理的饮食和[[支持疗法]]，多数患儿能在2～4个月内[[康复]]。

(1)休息：[[急性期]]病儿需要充分卧床休息，减轻[[肝脏]]负担，有利于[[肝细胞]]恢复。当[[黄疸]]消退，症状减轻后逐渐增加活动。症状消失，[[肝功能]]恢复正常后还应继续休息2～3个月，病情稳定可回学校学习，但需随访观察1年。[[慢性肝炎]]活动期应适当休息，如出现黄疸，应卧床休息。慢性肝炎稳定期可参加学习，但应该避免剧烈运动和过度劳累。

(2)支持疗法：频繁[[恶心]]、呕吐者可[[静脉]]输注[[葡萄糖]]、[[维生素]]和复合氨基酸溶液，以补充摄食不足，增加热量。静脉输注[[能量合剂]]三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]](CoA)等。有[[低蛋白血症]]者可补充[[人血白蛋白]]。

2.药物治疗

(1)[[急性肝炎]]：大多为[[自限性]]，常需因地制宜选用[[保肝]]利胆的中、[[西药]]物2～3种进行治疗，可恢复正常。

(2)慢性肝炎：治疗肝炎的药物很多，可归为几类，常在抗[[肝细胞损害]]药物应用同时选择[[免疫调节]]药物或[[抗病毒药物]]，切忌多类药物同时应用及更换治疗药物过度频繁。

①抗病毒药物：

A.干扰素(IFN)：IFN可激活2'-5'A[[寡腺苷酸合成酶]]，[[催化]]寡腺苷酸合成。此[[氨基酸]]能激活内源性[[核糖核酸]][[内切酶]]，导致病毒mRNA裂解，阻止[[HBV]]复制。IFN-α和IFN-β产生于受[[病毒感染]]的多种[[有核细胞]]，IFN-γ产生于[[活化]]的T[[辅助细胞]]。IFN-α尚有促进T[[杀伤细胞]]的识别和杀伤效应。目前多采用干扰素(IFN-α)，如[[基因重组]]IFN-α2b(干扰素)，儿童用量10万U/(kg.d)，皮下或[[肌内注射]]每周3次，疗程3～6个月。干扰素的[[副作用]]有[[高热]]、[[寒战]]、[[低血压]]、恶心、[[头痛]]及[[肌痛]]等。患儿首次接受干扰素治疗，可发生[[流感]]样[[综合征]]。剂量过大、疗程过长，可发生[[脱发]]、[[粒细胞减少]]、[[血小板减少]]和[[贫血]]。不规则用药则可导致产生干扰素[[抗体]]，影响疗效。干扰素抑制HBV复制是肯定的，[[HBeAg]]及HBV [[DNA]]的转阴率可达40%～60%，而[[HBsAg]]转阴在10%～15%，近30%受治者可获得长期持续的效果。

B.[[拉米夫定]](lamivudine)：拉米夫定是[[核苷]]类药物，可以[[抑制病毒]]DNA合成而阻止HBV，据全世界3000余例[[慢性乙型肝炎]]病人应用拉米夫定治疗的经验，每天100mg(1片)口服，可使病人[[血液]]内的HBV DNA降至测不出的水平(&lt;1.6pg/ml)，同时血清[[转氨酶]]水平相应降低，60%～70%病人可恢复正常。我国对429例病人的[[双盲]]随机对照治疗结果，也证明拉米夫定对HBV的复制有明显的抑制作用。经过1年治疗，血清HBV DNA阴转率为79.6%，转氨酶持久复常率为70.9%。拉米夫定的[[不良反应]]轻，与[[安慰剂]]组比较，无[[统计学]]显著性差异。按我国拉米夫定临床应用专家指导组拟订的该药临床应用指导意见，确诊为[[慢性乙肝]]，性别不限，年龄在16岁以上，建议剂量为100mg，1次/d，口服。疗程1年，然后按患者的个体情况，再决定是否需要继续服用。在此基础上逐步扩大适应证，对儿童期(3～12岁)慢性乙肝患者，探索安全性、[[有效剂量]]和疗效，探索对阻断宫内[[感染]]的效果，给孕妇产前8周至产后4周每天服拉米夫定100mg与安慰剂对照，观察阻断HBV宫内传播的一项国际多中心[[临床试验]]即将开始。

C.[[阿糖腺苷]](Ara-A)与[[单磷酸阿糖腺苷]](Ara-AMP)：可选择性抑制DNA[[多聚酶]]和核苷[[还原酶]]活性，阻止DNA型[[病毒复制]]。阿糖腺苷(Ara-A)剂量为10～15mg/kg，溶于10%葡萄糖溶液(浓度0.5mg/ml)[[静脉滴注]]，疗程1个月。副作用有恶心、[[呕吐]]、肌痛、[[关节痛]]及[[神经痛]]，并可导致可逆性[[骨髓抑制]]。Ara-AMP，溶解度比阿糖腺苷(Ara-A)大，可以肌内注射，剂量、副作用与阿糖腺苷(Ara-A)相同，疗效不如干扰素(IFN)。

D.[[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])：是[[核苷酸]]类药物，可使病毒[[胸腺嘧啶]][[激酶]]转化，生成三磷酸ACV，对病毒DNA多聚酶有抑制作用。剂量15～20mg/kg，静脉滴注，1次/d，疗程2个月。可使DNA多聚酶和HBV DNA明显下降或转为阴性，疗效也不如干扰素(IFN)。

②免疫调节药物：

A.[[胸腺素]](thymosin)：通过影响cAMP而增强[[T细胞]]活化。治疗慢性HBV感染，剂量1mg/kg，1次/d，皮下或肌内注射，疗程2～3个月。

B.[[特异性免疫]]RNA：是用HBsAg[[免疫]]动物后从动物[[淋巴组织]]提取，特异性传递[[免疫反应]]信息。剂量1mg，[[皮下注射]]，每周2次，疗程3～4个月。

C.阿地[[白介素]]([[白细胞介素-2]])：是活化T辅助细胞产生的[[淋巴因子]]，该因子能与免疫[[效应细胞]]表面[[IL-2]][[受体]]结合，刺激这些[[细胞]][[增殖]]和诱导产生IFN-γ，增强免疫反应。剂量500～1000U，肌内注射，疗程1～2个月。

D.特异性[[转移因子]]：用[[乙型肝炎疫苗]]免疫动物后提取，为[[细胞免疫]]反应的激发和增烈剂。剂量2ml，皮下注射，隔天1次，疗程2个月。

E.淋巴因子激活性杀伤细胞(lymphokine-activated killer cell)，简称[[LAK细胞]]：系用IL-2和IFN-γ刺激其[[前体细胞]]，将IL-2 2000～3000U加入乙型肝炎患儿抗凝血50ml，置CO2孵箱培养6～8h后输入患儿，每周2次，共8～12次为一疗程。

③保护肝脏药物：

A.三磷腺苷(ATP)：为体内能量的主要来源，释放能量供细胞利用，改善细胞营养，剂量1O～20mg/次，肌内或静滴，1次/d。

B.辅酶A(CoA)：是体内[[乙酰]]化反应的[[辅酶]]，对[[蛋白质]]、脂肪、[[糖代谢]]起重要作用，如[[乙酰胆碱]]的合成和[[肝糖原]]的积存等。剂量50U/次，[[肌注]]或静滴，1次/d。

C.[[细胞色素C]]：为[[细胞呼吸]][[激动剂]]，对组织的氧化和还原有迅速的酶促作用，还能促进肝细胞再生。剂量15mg/次，肌注或静滴，1次/d。

D.[[复合氨基酸胶囊]]：由8种人体[[必需氨基酸]]和11种适量维生素组成，可促进蛋白质的合成，辅助各种[[酶类]]，对[[肝功能不全]]、低蛋白血症起辅助作用。剂量350mg/粒，1～3粒/d。

E.[[复方甘草甜素]]([[强力宁]])：能减轻肝细胞[[变性]]坏死，防止[[肝脂肪变]]性和[[肝纤维化]]形成，促进肝细胞恢复。剂量0.8～1.6/kg，静脉滴注，1次/d。

F.[[水飞蓟宾]]([[水飞蓟素]]，[[益肝灵]])：有改善肝功能，稳定肝细胞膜及降低[[胆固醇]]和[[甘油三酯]]的作用，并可促进肝细胞再生。1.2mg/kg，2～3次/d，疗程3个月。

G.[[联苯双酯]]：能诱导肝[[微粒体]][[细胞色素]]p450[[酶活性]]，提高肝脏[[解毒]]功能，降低ALT，减轻肝细胞[[病理]]损伤。剂量0.5～1mg/kg，3次/d，近期降ALT效果快而好，但远期效果差，停药后反跳率达半数以上，再用药仍有效。

H.[[甘草酸二铵]]([[甘利欣]])：具有较强的抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能作用，能明显减轻D-[[氨基半乳糖]]对肝脏的形态损伤和改善[[免疫性]]因子对肝脏形态的慢性损伤。剂量3mg/(kg.次)，3次/d。静滴时3mg/(kg.次)，1次/d，以10%葡萄糖溶液稀释后缓慢滴注，浓度0.5～0.6g/L。

(二)预后

HDV与HBV同时感染,预后较好,多数自限恢复,但由于与HBV的相加作用,认为并发重症肝炎的机会比[[急性乙型肝炎]]要高。

在原有HBV感染基础上叠加HDV感染，预后取决于原有HBV对肝脏损害程度，一般病情较重，70%-90%发展为慢性肝炎。
==小儿丁型病毒性肝炎的护理==
目前尚无[[丁型肝炎]][[疫苗接种]]，由于[[丁肝]][[病毒]]是缺陷病毒，必须依赖[[乙肝病毒]]才能复制，预防乙肝病毒[[感染]]也就可免受[[HDV]]感染，是控制HDV感染的有效手段。对[[易感者]]广泛[[接种]][[乙型肝炎疫苗]]，可达到预防HDV感染的目的。对[[HBsAg]]阳性者再感染HDV，要尽量减少接受[[输血]]，不用或少用[[血制品]]，严格筛选供[[血员]]和医疗器材[[消毒]]管理可减少HDV传播。随着新型[[疫苗]]的研究，改进现有的[[乙型肝炎]][[基因]]疫苗，使之既能预防[[HBV]]感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的[[核酸]]疫苗必将在不久的将来供[[免疫预防]]接种。
==小儿丁型病毒性肝炎吃什么好？==
营养：应根据需要和可能合理安排饮食，注意适当营养，饮食要易于[[消化]]，多吃碳水化合物、[[蛋白质]](如瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等)、[[维生素]](包括[[蔬菜]]、水果)。脂肪摄入量要适当控制。进食量要平衡，切忌盲目过量摄入。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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