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2014-01-26T16:14:14Z

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溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica　Schaudinn，1903），即[[痢疾]][[阿米巴]]，为侵袭型[[阿米巴病]]的病原虫，主要[[寄生]]于[[结肠]]，引起[[阿米巴痢疾]]和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。据统计，在全球超过5亿的阿米巴[[感染]]者中，侵袭型的年[[发病率]]高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于[[疟疾]]与[[血吸虫病]]。

人类对阿米巴病早有认识与记载。古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在[[传染性]]和[[并发症]]－肝泻（hepatic 　flux）已有明确论述；我国古代医书《[[内经]][[素问]]》《[[伤寒论]]》等也记有“[[下痢]]”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的[[临床经验]]。阿米巴痢疾的[[病原体]]则由俄罗斯医师　лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。对于溶组织内阿米巴的[[生物学]]、[[种群]][[毒力]]及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无[[共生]]物纯培养之后，才为[[细胞]]及[[分子]]水平的[[生物]]、[[生化]]及[[免疫学]]研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、[[免疫原性]]以及[[基因]]分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。

'''形态与生活史'''

近代研究表明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群[[复合体]]，即存在着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）两个不同的种。长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、[[免疫]]以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903[[学名]]的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar　Brumpt，1925。鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段，对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述，仍须借鉴传统的复合群体概念。

溶组织内阿米巴的生活史有[[滋养体]]、囊前期、包囊和囊后滋养体各期（图10-1，2），其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期，仅出现于肠道寄生阶段。整个生活史过程仅须一种哺乳类[[宿主]]，人是主要的适宜宿主。猿、[[猕猴]]、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道，但并无重要[[流行病]]意义。

{{图片|gldn23q0.jpg|溶组织内阿米巴（铁[[苏木]]素[[染色]]）}}

图10-1 溶组织内阿米巴（铁苏木素染色）

滋养体期系该阿米巴的基本生活型，通常在结肠腔内以[[二分裂]]法繁殖。直径10～40µm，个体大小随[[种系]]而有差异，可大至60µm以上。在光镜下观察活体，可见较[[白细胞]]稍大的折光性活动小体，在适宜温度下运动活泼，常伸出单一[[伪足]]作定向阿米巴运动。扫描电镜观察，可见在[[表膜]]的一个部位附有许多小泡，为伪尾区，可能是一个排废部位。滋养体需经固定染色后方可辨明内部结构。最常用铁苏木素染色，在高倍放大的光镜下，[[胞质]]可辨认较透明的[[外质]]和颗粒状内质，内质含一典型泡状核，直径4～7µm，在不着色的纤薄[[核膜]]内缘有排列整齐的单层[[染色质]]粒（chromatin granules），有一个位于正中或稍偏位的粒状[[核仁]]，核仁与核膜之间隐约可见[[网状核]]纤丝。典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含[[食物泡]]及吞噬的[[红细胞]]。电镜下，滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型[[单位膜]]结构及外层绒毛状[[糖萼]]外被。后者的厚度在肠壁病灶分离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体。表膜还分布有许多含[[肌动蛋白]]的丝状突起为丝状伪足，可证明参与阿米巴的侵袭机制。扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口（phagocytic stomata），司吞噬与[[吞饮]]的功能。内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的[[糖原]]粒，另有[[微管]]、[[溶酶体]]及小泡状或管状[[内质网]]，迄今未发现有线粒体、[[糙面内质网]]和典型的[[高尔基复合体]]。
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寄生虫学/溶组织内阿米巴 - 版本历史

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