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2014-01-26T07:50:51Z

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[[人类免疫缺陷病毒]]（[[HIV]]）[[感染]]是一种由进行性破坏[[白细胞]]中的[[淋巴细胞]]的两种[[病毒]]之一引起的感染，[[细胞]]的破坏引起[[获得性免疫缺陷综合征]]（[[AIDS]]，[[艾滋病]]）及其他因[[免疫]]损伤而带来的[[疾病]]。

在80年代早期，[[流行病学]]家们认识到在美国男性同性恋者中有两种疾病的发生率有突然升高。这两种疾病是：[[卡波西肉瘤]]，一种极少见的[[癌症]]，及肺[[孢子]]虫[[肺炎]]，一种仅发生于有[[免疫系统]]损害者的肺炎。这种能引起机体发生罕见的癌症及感染的免疫系统的缺陷被称之为艾滋病。免疫系统缺陷也被发现存在于静脉吸毒者，[[血友病]]患者，接受[[输血]]者以及两性恋者。之后，这种[[综合征]]也开始出现于那些没有吸毒的非血友病或未输血的异性性乱者之中。

研究者们迅速发现了引起艾滋病的病毒。这两种引起艾滋病的病毒是HIV-1和HIV-2。HIV-1最常见于西半球、欧洲、亚洲及非洲的中部、南部和东部。HIV-2则是西非主要引起艾滋病的病毒，尽管那里亦有不少人是HIV-1株感染。

到1995年10月，艾滋病达到了流行的规模，美国报道了超过50万的病例及30万的死亡人数。[[世界卫生组织]]估计到1996年世界范围内有2000万人感染了HIV病毒，到2000年这个数字会上升到3000～4000万人。超过100万的美国人被认为新近感染了HIV病毒。

==发病机制==

要在人体形成感染，病毒必须侵入细胞如淋巴细胞（一种类型的白细胞）。病毒的遗传物质与被感染的细胞的[[DNA]]结合在一起，病毒在细胞内自身复制，并逐渐破坏[[宿主]]细胞释放出新的病毒颗粒，新的病毒颗粒再感染其他淋巴细胞并使其破坏。

病毒吸附于外膜具有CD4[[受体蛋白]]的淋巴细胞。具有CD4[[受体]]的细胞通常称为CD4阳性细胞（CD4＋）或辅助T淋巴细胞。辅助T淋巴细胞具有激活或辅助免疫系统的其他细胞如B淋巴细胞（具有产生[[抗体]]的功能）、[[巨噬细胞]]和[[细胞毒性]]（CD8＋）T淋巴细胞的功能，这些细胞都能帮助机体清除[[癌细胞]]和入侵的[[微生物]]（见[[家庭诊疗/免疫系统生物学|免疫系统生物学]]）。由于HIV感染能破坏辅助T淋巴细胞，削弱机体保护自身免受感染和癌症侵害的能力。

===人类免疫缺陷病毒的简要生活史===

如同所有的病毒一样，人类免疫缺陷病毒（HIV）使用宿主细胞，通常是CD4淋巴细胞的遗传机制进行复制。近期被许可生产的药物具有[[抑制病毒]]用于复制的两种重要的酶——[[逆转录酶]]和[[蛋白酶]]的作用；而作用于第三种酶，即整合酶的药物正在研制之中。

<font color="rgb(102, 102, 102)">{{图片|gkmg92z1.gif|人类免疫缺陷病毒的简要生活史}}</font>

1.HIV病毒首先[[粘附]]并穿透进入其[[靶细胞]]。

2.HIV病毒的[[遗传密码]][[RNA]]被释放入细胞中，要进行复制，RNA必须逆转为DNA，实行这种转变的酶称为逆转录酶。HIV病毒在此时易发生[[变异]]，因为逆转录酶在由病毒RNA逆转为DNA的过程中易发生错误。

3.病毒DNA进入[[细胞核]]。

4.在整合酶的帮助下病毒的DNA整合进细胞的DNA之中。

5.DNA进行复制并产生RNA和[[蛋白质]]。此时蛋白质为长链形式，在病毒离开细胞之前必须切为小片段。

6.RNA和短链[[蛋白质片段]]重新组装成一个新的病毒。

7.病毒以芽孢方式长出[[细胞膜]]，并以细胞膜的一个片段将自己包裹起来（外壳）。

8.为对其他细胞具[[感染性]]，另一种病毒酶（HIV蛋白酶）必须将病毒芽孢内的[[结构蛋白]]切去，使其重排形成病毒的成熟形式。

感染了HIV的人经过几个月或几年在三个阶段内失去辅助T淋巴细胞（CD4＋细胞）。一个健康的人血液中，粗略地估计有800～1300／mlCD4＋淋巴细胞。在HIV感染后最初几个月内这个数字可减少40％～50％。最早的数月内，患者可能将HIV传染给其他人，因为此时患者[[血液循环]]中有很多病毒颗粒。尽管机体在同病毒斗争，但它不能清除感染。

大约6个月后，[[血液]]中的病毒颗粒的数量达到一个稳定的水平，虽然不同的个体之间有变异，然而足以继续破坏CD4＋淋巴细胞并将该病传播给其他人。许多年之后当感染HIV的人慢慢衰弱，CD4＋淋巴细胞数量减少到低于正常范围。高水平的病毒颗粒和低水平的CD4＋淋巴细胞能帮助医生确定发生艾滋病的[[高危人群]]。

在确认是艾滋病之前的1～2年中，CD4＋淋巴细胞通常下降得更快。当血液中CD4＋淋巴细胞降至2000／ml以下时，患者对感染的[[易感性]]随之增加。

HIV感染也扰乱免疫系统中产生抗体的部分，即B淋巴细胞的功能，常导致它们产生过多的抗体（见[[家庭诊疗/免疫系统生物学|免疫系统生物学]]）。这些抗体主要是针对HIV本身及以前接触过带有感染的人，但这些抗体对清除艾滋病带来的机会性感染的帮助不大。同时病毒对CD4＋淋巴细胞的破坏也降低了免疫系统识别新的入侵者并将其作为攻击的目标的能力。

==感染的传播==

[[艾滋病病毒]]的传播需接触含有被[[病毒感染]]的细胞或含有病毒颗粒的体液，包括血液、[[精液]]、[[阴道分泌物]]、[[脑脊液]]和乳汁。在泪液、尿液和[[唾液]]中也有很低水平的艾滋病病毒。

艾滋病病毒通过以下途径传播：

.性传播：与被感染者发生性关系时，[[口腔]]、[[阴道]]或[[肛门]]粘膜暴露于有[[传染性]]的体液。

.注射或输血：由输血、共用针头或意外地被艾滋病病毒污染的针头刺伤而感染。

.[[母婴传播]]：由已受染的母亲在[[怀孕]]、[[分娩]]和产后哺乳的整个[[围产期]]传染其[[婴儿]]。

当[[皮肤]]或粘膜被撕裂或损伤（可发生于粗暴的阴道或肛门[[性交]]过程中），将增加对艾滋病的易感性。许多研究表明在性伴侣患有[[单纯性疱疹]]、[[梅毒]]或其他能引起皮肤破损的[[性传播疾病]]时（见[[家庭诊疗/性传播疾病|性传播疾病]]）更易发生艾滋病的性传播。然而，即使没有患其他性传播疾病或明显的皮肤损伤，艾滋病也能经由阴道或肛门性交而传播、经口交也能传播但较前者少见。

在欧美，艾滋病病毒在男性同性恋或[[静脉吸毒]]者中的传播较异性恋之间更为常见，但异性恋者中传染的发生率在迅速增加。在美国，超过10％的艾滋病患者是妇女，且妇女的艾滋病病毒[[感染率]]以较男性更快的速度增加。在非洲，加勒比海及亚洲，艾滋病的传播主要是在异性之间，[[艾滋病感染]]发生率在男女均等。

1992年前，多数美国女性是由于使用被污染的针头注射毒品而被感染。然而，经由性传播而产生的病例数已缓慢地超过了由于吸毒所致者。

医务人员如偶然被艾滋病病毒污染针头刺伤后感染艾滋病的机会是1／300，如针头刺入较深或注入了污染的血液则感染的机会就会增加。服用[[抗病毒药物]]，如[[齐多夫定]]（AZT）能减少针刺后感染的可能性，但不能消除这种危险。

艾滋病现在是需要频繁输注全血或其他[[血浆]]成分的血友病患者的主要死亡原因。1985年前，美国许多血友病患者接受了感染了艾滋病病毒的[[血制品]]。从此之后，所有种类的血液均需要检测艾滋病病毒，而血浆制品则需经热处理以消除艾滋病感染的危险。

一大批的育龄妇女的艾滋病感染导致了儿童的艾滋病感染（见[[家庭诊疗/儿童人类免疫缺陷病毒感染|儿童人类免疫缺陷病毒感染]]）。病毒能在[[妊娠]]早期经[[胎盘]]传播给[[胎儿]]或在分娩通过产道时传播给[[新生儿]]。母乳喂养的儿童可能由乳汁感染艾滋病。少数儿童因性乱而感染艾滋病。

艾滋病不会由偶然的接触而传播，甚至工作、学校或家中密切的非性的接触也不会被传染。没有1例艾滋病的感染被追溯到是由于感染者的[[咳嗽]]或[[打喷嚏]]或者是由于蚊子的叮咬所致的。由感染的医生或牙医传播给病人是极为罕见的。

==[[症状]]==

一些人在首次感染艾滋病后几周出现类似[[传染性单核细胞增多症]]的表现。[[发热]]、[[皮疹]]、[[淋巴结肿大]]、[[全身不适]]，持续3～14天以后，尽管[[淋巴结]]仍大，多数症状消失，几年之内可不出现其他症状。然而大量的病毒颗粒则是立即出现于血液循环或其他体液中，所以感染后患者很快就具有传染性。在接触艾滋病后几个月内，患者会反复出现一些轻微的不完全符合典型艾滋病的一些症状。

患者可能在出现确定的艾滋病的特异的感染或[[肿瘤发生]]之前几年就一直有艾滋病感染的一些症状，包括：淋巴结肿大、[[体重减轻]]、[[反复发热]]，感觉不适、疲倦、反复[[腹泻]]、[[贫血]]和[[鹅口疮]]——一种口腔[[真菌感染]]。体重减轻（[[消瘦]]）是一个尤其令人[[烦恼]]的问题。

从定义上讲，艾滋病始于血中CD4＋淋巴细胞数降低（低于200／ml）或发生了机会性感染（即由那些在免疫系统正常者不会引起疾病的微生物引起的感染）。也可能发生[[肿瘤]]如卡波西肉瘤和[[非霍奇]]金[[淋巴瘤]]。

艾滋病的症状由HIV感染自身及机会性感染和肿瘤共同构成。例如：艾滋病能感染脑部并导致[[痴呆]]，引起记忆丧失，注意力不集中，反应迟钝。然而，仅有少数艾滋病患者死于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的直接后果，通常死亡多是几种机会性感染或肿瘤的累积结果。对健康人几乎没有威胁的一些微生物和疾病对艾滋病患者却能迅速导致死亡，特别是血液CD4＋[[淋巴细胞计数]]低于50／ml的患者。

艾滋病起病的典型表现是多种机会性感染和肿瘤。鹅口疮，一种口腔、阴道或食道的[[酵母]]念珠菌的过度生长可能是最先出现的感染（见[[家庭诊疗/性传播疾病|性传播疾病]]）。在女性艾滋病感染的最早的症状可能是：频繁地反复出现难治的阴道[[酵母菌]]感染。然而这种状况也常见于其他健康妇女，可能的原因如口服避孕药，[[抗生素]]或[[内分泌]]的变化引起。

[[卡氏肺囊虫肺炎]]是艾滋病患者中一种常见的复发性机会性感染，它常是第一个发生的严重的机会性感染，也是治疗和预防这种肺炎的措施改善以前艾滋病感染者最常见的死亡原因。

自儿童期开始的慢性持续性[[弓形体]]感染（[[弓形体病]]）（见[[家庭诊疗/寄生虫感染|寄生虫感染]]）是常见的，但仅在少数艾滋病患者中出现的症状，当它再活跃时，能引起艾滋病患者原发的严重的[[大脑]]感染。

[[结核病]]则是艾滋病感染者较未感染者更常见，更具致死性的疾病，如这种[[结核]]分支[[杆菌]]的[[菌株]]对多种抗生素[[耐药]]，治疗是很困难的。而另一种[[分枝杆菌]]，鸟型分枝杆菌（见[[家庭诊疗/结核病|结核病]]），则是导致[[晚期]]患者发热，体重减轻及腹泻的常见原因，但它能为新近研制的药物治疗和预防。

艾滋病患者的[[胃肠道]]感染也很常见。[[隐孢子虫病]]，一种可能经污染的食物或水感染的[[寄生虫]]引起的严重的腹泻、[[腹痛]]和体重减轻。

进行性多灶性[[脑白质病]]，一种脑部的病毒感染，能影响[[神经]]功能（见[[家庭诊疗/病毒性感染|病毒性感染]]）。首先出现的症状是上下肢[[无力]]或平衡失调。几天或几周之内，患者就不能行走或站立，通常在几个月之内死亡。

艾滋病患者常感染[[巨细胞病毒]]，晚期患者易于发生再感染，部位常在[[眼球]]的[[视网膜]]，并导致[[失明]]。抗病毒治疗可以控制[[巨细胞病毒感染]]。艾滋病患者也对许多其他的[[细菌]]、[[真菌]]和病毒高度易感。

卡波西肉瘤是发生于艾滋病患者，尤其是男性同性恋者皮肤上的一种无痛、红色到紫色的高出皮肤的斑片状肿瘤（见[[家庭诊疗/皮肤癌|皮肤癌]]）。艾滋病患者也能发生免疫系统的肿瘤（淋巴瘤），肿瘤首先发于脑部或内部器官。女性易于发生[[宫颈癌]]。男性同性恋者易于发生[[直肠癌]]。

==诊断==

一种相对简便、高度准确的血液试验（ELISA试验）能被用于筛查艾滋病病毒感染者。用这种测试，能检测[[出血]]液[[标本]]中的艾滋病病毒抗体，其结果常规需用甚至更精确的试验来证实。然而，在感染后到抗体试验出现阴性之前，有几周或更长的时间间隔测不出抗体，在这段时间高度敏感的试验（P24[[抗原]]）可检测出病毒，并用这种试验[[筛检]]供[[血员]]。

感染后几周内，大多数人能产生抗艾滋病病毒的抗体，少数人在几个月甚至更长的时间内都不能产生能检测到的抗体量。最后，ELISA试验事实上能检测出所有被感染者的抗体。几乎全部有艾滋病病毒抗体的人都是被感染者并具传染性。

如果ELISA试验提示艾滋病病毒感染，则对同一血液样本要进行重复检测以确证此结果。如果结果再次显示阳性，下一步就需做更准确也更昂贵的血液检测试验如蛋白质吸印杂交（Western Blot）试验以再次确证。这个试验能确定艾滋病病毒抗体，但较ELISA法更特异。换言之，如果蛋白质吸印杂交试验检测仍为阳性，则这个人就几乎肯定已感染了艾滋病病毒。

==预后==

暴露于艾滋病病毒并不总是导致感染，有些人长年反复暴露于艾滋病病毒也未感染。况且，许多感染者历经10多年后情况仍然良好。如果没有新近药物治疗的帮助，艾滋病病毒感染者在感染后最初几年内大约有1％～2％的机会发展为艾滋病，之后每年维持递增约5％。接触此种感染后10～11年内发展为艾滋病的危险度约为50％。据估计，大约有95％～100％的艾滋病病毒感染者，最终发展为艾滋病，但新近发展的用于联合治疗的药物的远期效果可能改善这种结局。

最早应用于治疗HIV的药物，如齐多夫定（zidovudine，AZT）和[[双脱氧肌苷]]（didanosome，ddI），已减少了艾滋病患者的机会性感染的数量，提高了预期寿命，[[联合用药]]甚至效果更好。更新的[[核苷]]类药物如：司他夫汀（stavudine，d4T）和拉米夫汀（lamivudine，3[[TC]]）以及艾滋病病毒[[蛋白酶抑制剂]]如：沙奎奈维（saquinavir），利他奈维（ritonavir）和伊他奈维（indinavir）甚至更为有效。从某种程度上而言，联合治疗能减少血液中的病毒至不能被检测出的水平，然而尚不能治愈艾滋病感染。

检测血液中艾滋病病毒数量（血浆RNA）的技术如：[[多聚酶]]链反应（PCR）和分支[[脱氧核糖核酸]]试验（bDNA），可帮助医生监测这些药物的效果。这些病毒水平变异很大，从每毫升血浆几百到超过100万个含RNA的病毒颗粒，具有协助医生判断患者的预后的作用。强有力的药物常使这种病毒水平下降10～100倍。这种新的药物联合应用的效果和监测技术对改善[[生存率]]是有希望的，但还未得到充分的评估。

在艾滋病流行早期，许多艾滋病患者在他们第一次住院后生活质量就会很快下降，常常把他们剩余时间的大部分都住在[[医院]]里。多数发展为艾滋病的患者在两年内死亡。

随着新的抗病毒药物的发展以及治疗和预防机会性感染的措施的改善，许多患者在被确诊为艾滋病之后许多年仍能保持他们的体力和智力。因而，艾滋病已成为一种可治疗的，虽然还不能说可治愈的疾病。

==预防==

预防艾滋病传播的计划主要集中于教育公众有关这种病毒的传播方式，以试图让人们更改那些最危险的行为方式。教育和引导计划取得了联合的成效，因为有许多人难于改变他们吸毒或性行为的方式。因此，提倡使用[[避孕套]]这种最有效地预防艾滋病传播的方法仍是引起许多美国人争论的问题。给吸毒者提供清洁[[注射器]]是另一减少艾滋病传播的方法，但仍受到了公众的抵制。

预防艾滋病病毒感染和减缓已感染者病情进展的[[疫苗]]目前仍是难以获得。许多的疫苗被用于试验，但多数已失败，但研究仍在继续进行。

医院和诊所一般不[[隔离]]艾滋病病毒阳性的患者，除非他们还患有传染性的感染如结核病。艾滋病病毒污染表面可很容易就被清洁和[[消毒]]。因为艾滋病病毒易于经过加热或常规消毒处理后[[失活]]，如[[双氧水]]和[[酒精]]。医院里有严格的程序来操作血液或其他体液标本，以预防艾滋病病毒和其他传染性微生物的传播。这些措施一致地谨慎用于从所有病人采集的各种标本而非仅仅是那些确知来自于艾滋病患者的标本。

==治疗==

目前有许多药物可用于治疗艾滋病感染，包括核苷逆转录酶[[抑制剂]]，如齐多夫定、双脱氧肌苷、双脱氧核苷（ddC，zalcitabine）、司他夫汀和拉米夫汀；[[非核苷类逆转录酶抑制剂]]如：尼维[[尔平]]（nevirapine）和迪维尔丁（delavirdine）；以及蛋白酶抑制剂如：沙奎奈维、利他奈维和伊他奈维。所有这些药物均能阻止[[病毒复制]]进而减缓疾病的进程。当单独应用某种药物数日到数年后，艾滋病病毒常对上述所有药物产生[[耐药性]]，其发生依药物和患者而定。艾滋病患者单用其中任一药物后几天或几年内可产生耐药性。

最有效的治疗是至少联合应用两种药物，联合用药可延缓HIV病毒阳性者中艾滋病的发病，并较用单一药物者生存期延长。医生们并不确定，感染后应在多快的时间内开始用这些药物进行治疗，但血中有高水平艾滋病病毒的患者，即使CD4＋细胞数较高或没有症状，都应予治疗。最初的研究显示出早期开始治疗没有益处，并非必定适合现在，因为发展了很多其他的药物的联合用药方法。然而，2种或3种药物治疗的费用和[[副作用]]对于某些人来说可能太大。

AZT、ddI、d4T和ddC可能引起副作用如：腹痛、[[恶心]]和[[头痛]]（特别是AZT）。延长使用AZT可导致[[骨髓]]受损，引起贫血。ddI、ddC和d4T可损害外周神经，ddI还可导致[[胰腺]]受损。在核苷类药物中，3TC显示伴发的副作用最少。

所有三种蛋白酶抑制剂均可导致各种[[副反应]]包括恶心、[[呕吐]]、腹泻和[[腹部不适]]。伊他奈维能导致[[肝脏]][[酶谱]]的轻微无症状性的可复性的升高，但不产生任何症状，也能引起严重的类似于[[肾结石]]引起的[[背痛]]（[[肾绞痛]]）。利他奈维通过对肝脏的作用引起其他许多种药物水平的升高或降低。沙奎奈维可能较易耐受，但其吸收率很低，因而在目前（1996）的这种剂型效果不佳。

艾滋病患者通常被给予多种药物以预防感染，当血液CD4＋淋巴细胞降至低于200个／ml时，联合应用[[磺胺甲]]噁唑和[[甲氧苄啶]]能非常有效地预防肺孢子虫肺炎。这种联合用药也能预防大脑弓形体感染。对于血液CD4＋淋巴细胞数低于75～100／ml的患者来说，每周服用[[阿齐霉素]]一次或每天服用一次[[克拉霉素]]或利福布丁可以预防鸟型分枝杆菌感染。曾患过[[隐球菌性脑膜炎]]恢复的患者或正感染反复发作的鹅口疮（口腔、[[食管]]或阴道[[念珠菌感染]]）的患者可长期给予[[氟康唑]]一种[[抗真菌药物]]。而反复发作口腔、唇、[[生殖]]道或[[直肠]]单纯性疱疹的患者需要长期的抗病毒药物[[阿昔洛韦]]治疗以预防复发。
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家庭诊疗/人类免疫缺陷病毒感染 - 版本历史

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