https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%AE%8C%E5%85%A8%E6%80%A7%E6%88%BF%E5%AE%A4%E4%BC%A0%E5%AF%BC%E9%98%BB%E6%BB%9E 2026-04-23T20:47:26Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%AE%8C%E5%85%A8%E6%80%A7%E6%88%BF%E5%AE%A4%E4%BC%A0%E5%AF%BC%E9%98%BB%E6%BB%9E&diff=56445&oldid=prev 2014-01-26T00:53:54Z

<p>以“<a href="/%E5%AE%8C%E5%85%A8%E6%80%A7%E6%88%BF%E5%AE%A4%E4%BC%A0%E5%AF%BC%E9%98%BB%E6%BB%9E" title="完全性房室传导阻滞">完全性房室传导阻滞</a>(complete atrioventricular block)，亦称三度<a href="/%E6%88%BF%E5%AE%A4%E4%BC%A0%E5%AF%BC%E9%98%BB%E6%BB%9E" title="房室传导阻滞">房室传导阻滞</a>，是指由于房室传导系统某部分的<a href="/%E4%BC%A0%E5%AF%BC" title="传导">传导</a>能力异...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[完全性房室传导阻滞]](complete atrioventricular block)，亦称三度[[房室传导阻滞]]，是指由于房室传导系统某部分的[[传导]]能力异常降低，所有来自[[心房]]的激动都不能下传而引起完全性房室分离。<br /> ==完全性房室传导阻滞的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[完全性房室传导阻滞]]常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。[[急性心肌梗死]]时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外[[医院]]报告为2.6%。[[急性下壁心肌梗死]]的发生率比前壁[[心肌梗死]]高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型[[房室传导阻滞]];发生于前壁[[梗死]]者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或[[右束支]]阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧[[心脏]]支架[[硬化症]]，亦称心脏支架病、[[室间隔]][[钙质沉着]]症或特发性束支阻滞[[纤维化]]，或束支[[硬化]][[变性]][[疾病]])和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如[[扩张型心肌病]]，15%有完全性房室传导阻滞。[[病毒性心肌炎]]三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为[[急性心肌炎]]患者的初发表现和[[猝死]]原因。[[急性风湿热]]以一度见，其次为二度，三度少见。此外，如[[先天畸形]]、[[心脏外科]]手术、[[外伤]]、各种[[感染性心肌炎]]、[[心肌病]]等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有[[药物中毒]]、[[电解质紊乱]]所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的[[病理]]性[[绝对不应期]]极度延长，占据了全部[[心动周期]]。所有的[[心房]]激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至[[心室]]。心室则由房室交接区或心室[[起搏点]]所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生[[解剖]]上房室[[传导]]的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。<br /> ==完全性房室传导阻滞的症状==<br /> 1.[[临床表现]] [[完全性房室传导阻滞]]患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。<br /> <br /> 完全性房室传导阻滞的[[症状]]及血流动力学变化取决于[[心室]]率减慢的程度及[[心肌]]的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，[[心房]]与心室的时相关系分离，[[心房对心室收缩的辅助泵作用丧失]]，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在[[房室束]]分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加。心肌功能较好，心排血量容易增大，所以这类患者常无明显症状。在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有[[心悸]]感。在体力活动时可有心悸、[[头晕]]、[[乏力]]、[[胸闷]]、[[气短]]。如心室率过于缓慢，尤其是[[心脏]]同时有明显的[[缺血]]或其他病变，或并发于广泛[[急性心肌梗死]]或严重急性[[心肌炎]]者，则症状可较重，可出现[[心力衰竭]]或[[休克]]，或因[[大脑]]供血不足而发生[[反应迟钝]]或[[神志模糊]]，进而发展为[[晕厥]](发生率可达60%)、[[阿-斯综合征]]。由于[[舒张]]期[[心室充盈]]量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的[[心脏扩大]]。<br /> <br /> 急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时[[血流动力学障碍]]的程度，取决于[[梗死]]的部位、[[传导阻滞]]发生的速度、心室[[起搏点]]的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型[[房室传导阻滞]]逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现[[低血压]]、休克及严重[[左心衰竭]]。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或[[室性心动过速]]或[[心室颤动]]。前壁比下壁[[心肌梗死]]并发完全性房室传导阻滞的[[病死率]]要高2倍。但当下壁合并[[右心室]]心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对[[左心室]]的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。<br /> <br /> [[心电图]]中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。<br /> <br /> 完全性房室传导阻滞患者的第1[[心音]]轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和[[心室收缩]]时间的相互关系经常有变动所致。<br /> <br /> 2.临床分类<br /> <br /> (1)先天性完全性房室传导阻滞：多数与[[先天性心脏病]]并存，与[[房室结]]、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的[[心脏畸形]]、逸搏心律的[[QRS波宽大畸形]]及[[Q-T间期延长]]者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生[[猝死]]。逸搏点对[[阿托品]]的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。<br /> <br /> (2)急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、[[心脏外科]]手术、心导管检查和[[导管]]消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏[[纤维]]内，频率&amp;amp;lt;4次/min，且不恒定，QRS波常宽大[[畸形]]。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些[[抗心律失常药]]，特别是抑制钠快通道的药物，如[[利多卡因]]、[[普鲁卡因胺]]、[[丙吡胺]]后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。[[外科手术]]治疗[[主动脉瓣]]病变和[[室间隔缺损]]时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有[[左束支]]阻滞的患者，在进行[[右心导管检查]]时，可由于产生[[右束支]]阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性[[心律失常]]时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。<br /> <br /> (3)慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌[[瘢痕]]形成，尤其是[[动脉硬化]]、[[扩张型心肌病]]和[[高血压病]]，特发性[[心脏纤维支架]][[硬化症]](Lev病)和[[传导]]系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。[[二尖瓣]]及主动脉瓣环[[钙化]]、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些[[疾病]]，如[[结节病]]、[[风湿性关节炎]]、[[血色病]]、遗传性[[神经]]肌肉疾病、[[梅毒]]、[[甲状腺]]疾病([[甲状腺功能亢进]]或低下)以及房室结[[转移性肿瘤]]等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入[[人工心脏起搏器]]。<br /> <br /> 1.根据病史、临床症状、[[体征]]。<br /> <br /> 2.心电图诊断标准<br /> <br /> (1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。<br /> <br /> (2)根据P(P´、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率&amp;amp;lt;60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。<br /> ==完全性房室传导阻滞的诊断==<br /> <br /> ===完全性房室传导阻滞的检查化验===<br /> 1.[[心电图]]检查<br /> <br /> (1)典型[[完全性房室传导阻滞]]的心电图特点：<br /> <br /> ①[[心房]](P)与[[心室]](QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。<br /> <br /> ②心房节律可以为窦性心律、[[房性心动过速]]、[[心房扑动]]或[[心房颤动]]。<br /> <br /> ③心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大[[畸形]])，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。<br /> <br /> (2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：<br /> <br /> ①心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他[[原发性]][[心律失常]]。例如：A.由[[窦房结]]的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由[[窦房传导阻滞]]所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。<br /> <br /> ②心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。<br /> <br /> ③完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于[[房室结]]内，逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形态正常。<br /> <br /> ④完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野[[纤维]]。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽(&amp;amp;gt;0.11s)而畸形。<br /> <br /> 室性逸搏心律的QRS波如呈[[左束支]]阻滞图形，则[[起搏点]]位于[[右束支]]。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。<br /> <br /> ⑤完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差&amp;amp;gt;0.12s，即可诊断为室性心律不齐。<br /> <br /> ⑥如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度[[房室传导阻滞]]。故心电图应描记长些，并仔细观察。<br /> <br /> ⑦有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波[[逆传]]至心房，有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向[[传导]]者可达20%。<br /> <br /> (3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：<br /> <br /> ①完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性[[变时作用]]，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生[[窦性心律不齐]]，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3～0.4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0.6～1.0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。<br /> <br /> ②完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为[[阿-斯综合征]]、[[心室颤动]]、心室停搏。<br /> <br /> ③完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、[[洋地黄中毒]]所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。<br /> <br /> ④完全性房室传导阻滞伴[[晕厥]]后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致[[交感神经]]极度兴奋或[[心肌缺血]]有关。<br /> <br /> ⑤完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，现认为在房室传导系统发生前向性[[传导阻滞]]时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。<br /> <br /> ⑥完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或[[高度房室传导阻滞]]，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致[[心搏停止]]时间延长。很少见。<br /> <br /> 2.电生理检查特点 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。<br /> <br /> (1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。<br /> <br /> (2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：<br /> <br /> ①“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束[[电位]]。<br /> <br /> ②希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。<br /> <br /> ③完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型)，其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内。<br /> ===完全性房室传导阻滞的鉴别诊断===<br /> [[完全性房室传导阻滞]]需与下列情况鉴别：<br /> <br /> 1.干扰性完全性房室脱节 与完全性房室传导阻滞均表现有[[房室分离]]，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：<br /> <br /> (1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波)，室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率(即P波多于QRS波)，室率较慢，一般小于60次/min。<br /> <br /> (2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态(正常)，完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大[[畸形]]。<br /> <br /> 2.完全性房室脱节-干扰与阻滞并存 [[心室]]率在60～100次/min之间，发生于[[舒张]]中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。<br /> ==完全性房室传导阻滞的并发症==<br /> [[完全性房室传导阻滞]]因[[心室]]率缓慢，可出现[[晕厥]]、[[阿-斯综合征]]、[[心脏性猝死]]、[[心力衰竭]]、[[脑栓塞]]等[[并发症]]。<br /> <br /> 1.晕厥 据统计发生[[心源性晕厥]]者占19%。<br /> <br /> 2.阿-斯综合征 完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位[[起搏点]]无逸搏者，由于[[心输出量]]明显减低，导致[[血压下降]]，不能维持脑组织最低限度[[血流量]]引起[[大脑皮质]][[功能障碍]]而发生阿-斯综合征。<br /> <br /> 3.心脏性猝死 在心脏性[[猝死]]中有20%～30%为缓慢性[[心律失常]]或[[心脏停搏]]。<br /> <br /> 4.心力衰竭 完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使[[心脏]]输出量明显下降;加之原有[[心脏病]]基础，易诱发心力衰竭的发生。<br /> <br /> 5.脑栓塞 完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁[[血栓]]，一旦脱落而形成脑栓塞。<br /> ==完全性房室传导阻滞的预防和治疗方法==<br /> 1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。<br /> <br /> 2.熟悉[[传导]]系统的[[解剖]]和[[心脏]]手术时严密的[[心电图]]监测可以减少本病的发生。<br /> <br /> 3.对[[完全性房室传导阻滞]]的患者根据阻滞部位及[[心室]]率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率&amp;amp;lt;40次/min，且[[QRS波宽大畸形]]者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置[[人工心脏起搏器]]，以防心脑[[综合征]]的发生。<br /> <br /> 4.饮食有节，[[起居有常]]，情志舒畅，劳逸有度，避[[外邪]]。适当地参加体育锻炼，以增强体质。<br /> ===完全性房室传导阻滞的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[完全性房室传导阻滞]]是一种严重而又危险的[[心律失常]]，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种[[感染性疾病]]、纠正[[电解质紊乱]]、治疗[[洋地黄]][[药物中毒]]、[[心肌炎]]、[[心肌病]]等原发病;另一方面针对[[房室传导阻滞]]进行治疗。<br /> <br /> 1.应用提高[[心室]]率和促进[[传导]]的药物 应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止[[阿-斯综合征]]的发生。对于[[症状]]明显或阻滞部位在[[房室结]]以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率&amp;amp;lt;45次/min者，可选用下列药物。<br /> <br /> (1)[[阿托品]]：每4小时口服0.3mg，适用于[[房室束]]分支以上的阻滞，尤其是[[迷走神经张力增高]]者，必要时[[皮下注射]]0.3～1.0mg，每6～8小时1次，或[[静脉滴注]]。<br /> <br /> (2)[[异丙肾上腺素]]：心率较慢者异丙肾上腺素5～10 mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使[[传导阻滞]]加重，而且还能导致快速性[[室性心律失常]]发生。如能加快心室率而又不引起[[室性期前收缩]]等[[副作用]]，可继续短期应用数天。对[[心绞痛]]、[[急性心肌梗死]]患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、[[心肌耗氧量增加]]与所用剂量呈[[正相关]]。阿托品可引起[[排尿困难]]、[[尿潴留]]或躁动，加重[[青光眼]];异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大[[梗死]]面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。<br /> <br /> (3)[[山莨菪碱]](654-2)：10～20mg加入5%[[葡萄糖]]液20ml中[[静脉推注]]，1～3次/d。<br /> <br /> (4)[[麻黄碱]]：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。有[[高血压]]、心绞痛等患者慎用。<br /> <br /> (5)[[氨茶碱]]：有[[拮抗]][[腺苷]][[受体]]的作用，可逆转腺苷对[[心脏]]的异常电生理效应，能提高高位[[起搏点]]的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注(250mg加入500ml 5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d)。睡前可加服[[氨茶碱缓释片]]200mg。<br /> <br /> (6)[[肾上腺皮质激素]]：能消除房室传导系统的[[水肿]]，有利于改善某些病因所致的房室传导障碍。[[地塞米松]]([[氟美松]])5～10mg静脉滴注，1～2次/d。可连续应用2～3天。<br /> <br /> (7)碱性药物([[乳酸钠]]或[[碳酸氢钠]])：有改善心[[肌细胞]]应激性，促进传导系统[[心肌细胞]]对[[拟交感神经]]药物反应的作用。一般首选1mmol/L乳酸钠，20～60ml静脉滴注或[[静脉注射]]。尤其适用于[[高血钾]]或伴[[酸中毒]]时。<br /> <br /> 2.人工心脏起搏治疗 临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在[[急性心肌炎]]、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行[[麻醉]]、[[冠状动脉造影]]等，亦应用临时起搏，以保证安全。<br /> <br /> 无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下(双侧束支水平)，也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、[[脑供血不足]]([[晕厥]])症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。<br /> <br /> 安装永久性[[心脏起搏器]]的适应证：<br /> <br /> (1)房室传导阻滞安装永久性起搏器的适应证：<br /> <br /> ①适应证：A.有症状的先天性三度AVB;B.有症状的获得性三度AVB;C.有症状的手术后永久性三度AVB;D.[[心房颤动]]伴三度AVB;E.有症状的二度Ⅰ型、二度Ⅱ型AVB。<br /> <br /> ②相对适应证：A.获得性无症状的三度AVB;B.无症状的手术后三度AVB;C.无症状的二度Ⅱ型AVB。<br /> <br /> (2)急性心肌梗死后安装永久性起搏器的适应证：<br /> <br /> ①适应证：A.永久性三度AVB;B.永久性二度Ⅱ型AVB;C.永久性有症状的过缓性心律失常。<br /> <br /> ②相对适应证：A.新的束支阻滞伴暂时性三度AVB;B.新的双束支阻滞。<br /> <br /> (3)慢性双束支和三束支阻滞安装永久性起搏器的适应证：<br /> <br /> ①适应证：A.束支阻滞伴有H-V明显延长(&amp;amp;gt;100ms)且有症状者;B.[[心房]]起搏率&amp;amp;lt;120次/min时出现希氏束远端阻滞且有症状者;C.双束支阻滞伴有间歇性二度Ⅱ型或三度AVB且有症状者。<br /> <br /> ②相对适应证：A.有症状的束支阻滞但H-V正常者(&amp;amp;lt;100ms);B.心房起搏频率&amp;amp;lt;130次/min时伴有希氏束远端阻滞者。<br /> <br /> (4)[[病态窦房结综合征]]的适应证：<br /> <br /> ①适应证：A.有症状的慢-快[[综合征]];B.有症状的[[窦性心动过缓]]，药物无效者;C.有症状的[[窦性停搏]]或窦房阻滞。<br /> <br /> ②相对适应证：症状性SSS，但症状与心律失常关系不明确者。<br /> <br /> (5)颈动脉[[过敏]]综合征永久性起搏的适应证：<br /> <br /> ①适应证：有反复发作晕厥而[[颈动脉窦]][[按摩]][[心脏停搏]]≥3s。<br /> <br /> ②相对适应证：有反复发作晕厥，但颈动脉窦按摩阴性者。<br /> <br /> 3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗 并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现[[低血压]]时，可用阿托品0.5～1.0mg或山莨菪碱(654-2) 10～20mg加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢[[静注]]，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。<br /> <br /> 急性心肌梗死有下列情况时，是安装临时起搏器的指征：<br /> <br /> (1)二度Ⅱ型或完全性房室传导阻滞QRS波增宽者。<br /> <br /> (2)二度或完全性房室传导阻滞出现过心室停搏者。<br /> <br /> (3)完全性房室传导阻滞心室率&amp;amp;lt;50次/min，伴有明显低血压或[[心力衰竭]]，经药物治疗效果不佳者。<br /> <br /> (4)二度或完全性房室传导阻滞合并[[频发室性期前收缩]]或[[阵发性室性心动过速]]，为便于使用[[抗心律失常药]]物，可安装预防性临时起搏器。<br /> <br /> 一些学者认为急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的QRS是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或[[室性心动过速]]或[[心室颤动]]，并对血流动力学有利，使[[心输出量]]增加，帮助[[缺血]][[心肌]]的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏[[导管]]最好在透视条件下进行，并做好[[急救]]除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。<br /> <br /> 4.心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗 通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于[[生长发育]]阶段，应慎重权衡利弊。<br /> <br /> 5.对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理 通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的[[心电监测]]，以防伴随其他严重心律失常。<br /> <br /> 6.完全性房室传导阻滞(有时为高度房室传导阻滞)可发生[[心脏骤停]]并引起晕厥 此时因心输出量突然减少而发生急性[[脑缺氧]]综合征。[[意识丧失]]，可伴以[[抽搐]]。如果有效的[[心室收缩]]不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或[[猝死]]的原因中，心室颤动占50%以上，应立即行直流电击除颤，能量300J，并可用[[肾上腺素]]静注(弹丸式静注)。也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动过速蜕变为心室颤动。对室性心动过速应立即行直流电击复律或首选[[利多卡因]]50 mg快速静脉推注。心脏骤停还包括心室停搏和心电-机械分离(慢而无效的室性自身心律)立即按[[心肺复苏]]步骤紧急救治。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 1.完全性房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律(&amp;amp;lt;40次/min)或过缓的室性逸搏心律(&amp;amp;lt;25次/min)，提示逸搏心律的自律性低，有发展为心室停搏的可能。<br /> <br /> 2.如在[[二度房室传导阻滞]]向完全性房室传导阻滞发展过程中，或室性逸搏节律点不稳定时，均易发生心室颤动或心室停搏。<br /> <br /> 3.在大多数[[急性下壁心肌梗死]]患者，完全性房室传导阻滞是暂时性的，往往仅持续几天，预后较好，不需永久性起搏器。约10%的患者阻滞部位在希氏束内，由于逸搏心律不稳定，常需安置永久性起搏器。[[急性前壁心肌梗死]]并发的三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，常伴以双侧束支的损伤，意味着[[室间隔]][[坏死]]。心室位于束支-浦肯野系统内的逸搏控制点，其频率&amp;amp;lt;40次/min，这种室性逸搏心律很不稳定，预后要差得多，需安置起搏器。<br /> <br /> 4.一些急性或可逆性的房室传导阻滞(如[[洋地黄中毒]]、[[风湿热]]、[[急性感染]]、电解质紊乱等所致)，往往是暂时的，当病因消退或去除后，传导阻滞可自行恢复。<br /> <br /> 5.发生于[[慢性缺血性心脏病]]、[[原发性]]传导系统退行性变、扩张性心肌病、[[结缔组织病]]等的房室传导阻滞，房室传导系统大多已发生不可逆的器质性改变(坏死、退行性变、[[纤维化]]等)，阻滞常呈持久性或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。此外，还由于基础[[心脏病]]，[[心功能]]本已很差，当发生为完全性房室传导阻滞时，可进一步使心输出量减低，也可发生心力衰竭，常有猝死的危险。<br /> <br /> 6.先天性完全性房室传导阻滞约有50%伴发其他[[先天性心脏病]] 发生的原因是房室结发育不全，未能与[[结间束]]连结;发育不全的希氏束未能连结房室结;希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律QRS波宽，[[Q-T间期延长]]。但经长期随访，大多患儿无症状，少数会发生晕厥，也可猝死。<br /> ==参看==<br /> *[[心血管内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;完全性房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞症状_什么是完全性房室传导阻滞_完全性房室传导阻滞的治疗方法_完全性房室传导阻滞怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;完全性房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞治疗方法,完全性房室传导阻滞的原因,完全性房室传导阻滞吃什么好,完全性房室传导阻滞症状,完全性房室传导阻滞诊断&quot; metad=&quot;医学百科完全性房室传导阻滞条目介绍什么是完全性房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞有什么症状，完全性房室传导阻滞吃什么好，如何治疗完全性房室传导阻滞等。完全性房室传导阻滞(complete at...&quot; /&gt;<br /> [[分类:心血管内科疾病]]</div>

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