112.247.109.102：以“胃食管反流(infantile gastroesophageal reflux，IGER)是指胃及(或)十二指肠内容反流入食管。GER在小儿十分常见，绝大多数属...”为内容创建页面

2014-01-27T07:57:41Z

以“胃食管反流(infantile gastroesophageal reflux，IGER)是指胃及(或)十二指肠内容反流入食管。GER在小儿十分常见，绝大多数属...”为内容创建页面

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胃食管反流(infantile gastroesophageal reflux，IGER)是指胃及(或)[[十二指肠]]内容[[反流]]入[[食管]]。GER在小儿十分常见，绝大多数属于[[生理]]现象，Stephen等将小儿GER分为3种类型：即①生理性反流：多见于[[新生儿]]和小[[婴儿]]喂奶后发生的暂时反流。②功能性反流(或称易发性[[呕吐]])：常见于婴幼儿，不引起[[病理损害]]。③[[病理]]性反流：根据Carre早期统计，约占新生儿的1/500，反流[[症状]]持续存在，常合并[[吸入性肺炎]]、[[窒息]]和[[生长发育]]障碍等。
==婴幼儿胃食管反流的病因==
(一)发病原因

过去认为[[食管]]下括约肌(cardiac sphincter)是防止胃内容物[[反流]]的惟一[[解剖]]结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流屏障，食管正常[[蠕动]]，食管末端[[黏膜瓣]]、膈食管[[韧带]]、腹段食管长度、[[横膈]]脚肌钳夹作用及His角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致[[食管炎]]。

1.第一抗反流屏障-食管下括约肌 20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种[[肌肉]]结构。[[胎儿]]食管功能的成熟发生在[[妊娠]]末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因[[迷走神经兴奋]]而增加。经过较长期研究观察到某些[[激素]]可以影响食管下括约肌压力。

由食管下括约[[肌形成]]的[[高压]]区是最有效的抗反流屏障。当胃内压力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力。

食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次周期为15s以上，pH下降低于4(正常食管下段pH为5～7)。但也有实验证明一部分正常食管下括约肌压力的[[婴儿]]也可有胃食管反流，这说明单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异。

2.第二屏障-食管正常蠕动食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生[[原发性]]蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从[[胃反]]流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生[[继发性]]蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些[[病理]]性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。

3.食管黏膜[[抵抗力]] 胃内容物反流入食管后，食管黏膜[[上皮]]不一定立即与之接触，因为上皮前[[防御机制]]-管腔内黏液层、静水层和[[黏膜]]表面HCO-3能发挥[[物理]]、[[化学]]屏障作用。食管黏膜易受酸、[[胃蛋白酶]]或[[胆酸]]的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，[[食管黏膜损伤]]最易发生于胃食管反流时。

4.腹腔内食管段长度与His角食管是一根软性[[消化管]]道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄&lt;3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。

胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在[[食管裂孔疝]]时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。

5.胃的因素已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有[[胃排空]]延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常[[新生儿]]一直到出生后12周才出现正常的胃[[蠕动波]]，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。[[胃底]]部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入[[胸腔]]，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与[[幽门]]开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison[[综合征]]患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，[[十二指肠]]内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。

另外一些近期关注的抗反流机制，如膈[[食管裂孔]]和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。

(二)发病机制

1.影响受损程度的因素 [[反流性食管炎]]食管黏膜受损程度取决于3个因素：①反流物的特殊作用;②与反流物接触所持续的时间;③食管对反流物的清除能力。

2.病理形态因食管炎是处于不同的发展阶段，[[故病]]变程度与其相应的[[病理形态学]]特征也不一。通常可分为早期(病变轻微期)、中期([[炎症]]进展及[[糜烂]]形成期)、晚期([[慢性溃疡]]形成及炎性[[增生]]期)。

(1)病变轻微期：[[组织学]]改变主要为上[[皮层]]的基底细胞增生，厚度增加。与浅层上皮的厚度比例有所改变;[[固有膜]][[乳头]]延长，伸向上皮层。

(2)炎症进展及糜烂形成期：组织学检查可见病变区上皮[[细胞]][[坏死]]脱落，形成浅表性上皮缺损。上皮缺损处由炎性纤维素膜覆盖，其下可见[[中性粒细胞]]及[[淋巴细胞]]，[[浆细胞]][[浸润]]。炎症改变主要限于黏膜[[肌层]]以上。还可见到浅表部位[[毛细血管]]和[[纤维]][[母细胞]]增生，形成慢性炎性或愈[[复性]][[肉芽组织]]。

3.[[溃疡]]形成及炎性增生期 [[食管溃疡]]呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层扩展至黏膜下层，很少侵及肌层。溃疡处病变组织呈成层结构，表面为[[渗出]]性纤维素性物，其下为坏死组织，坏死组织下由新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的[[嗜中性粒细胞]]构成的肉芽组织，底部则为肉芽组织形成的[[瘢痕组织]]。
==婴幼儿胃食管反流的症状==
小儿胃食管反流的[[临床表现]]轻重不一，主要与[[反流]]的强度、持续时间、有无[[并发症]]以及小儿的年龄有关。小儿胃食管反流通常有以下4种表现：

1.反流本身引起的[[症状]] 主要表现为[[呕吐]]，奶后呕吐为典型表现，约85%患儿生后第1周即出现呕吐，65%的小儿虽未经临床治疗可在半年至1年内自行缓解，实际上这部分患儿属[[生理]]性反流范畴，临床不需特殊治疗。仅少数患儿表现为反复呕吐，并逐渐加重，由此可导致[[营养不良]]和[[生长发育]]迟缓。年长患儿可有[[反酸]]、[[打嗝]]等表现。

2.反流物刺激[[食管]]所引起的症状由于胃内容或[[十二指肠]]内容含有大量的攻击因子，引起食管黏膜的损害，年长小儿可表现为[[烧心]]、[[胸骨]]后痛、[[吞咽]]性[[胸痛]]等症状，食管病变重者可表现为[[反流性食管炎]]而出现[[呕血]]或吐[[咖啡]]样物，此类患儿多见[[贫血]]。反流性食管炎症状持续存在者可进一步导致[[食管狭窄]]、[[Barrett食管]]等并发症。

3.食管以外的刺激症状近年来，注意最多的是胃食管反流与反复[[呼吸道感染]]之间的因果关系，约l/3的患儿因吸入反流物而反复出现[[呛咳]]、[[哮喘]]、[[支气管炎]]和[[吸入性肺炎]]等呼吸道感染症状，反流引起的哮喘无季节性，常有夜间发作。反复发生的吸入性肺炎可导致[[肺间质纤维化]]。在[[新生儿]]，反流可引起突然[[窒息]]甚至死亡。少数病例可表现为Sandifer[[综合征]]，发作时呈特殊的“公鸡头样”姿势，同时伴反酸、[[杵状指]]、低蛋白和贫血等。个别病例甚至可因[[口腔溃疡]]及[[牙病]]在[[口腔科]]就诊，而反流症状却不明显或被忽略，[[食管镜检查]]可能缺乏[[食管炎]]的表现，经抗反流治疗后，口腔溃疡可减轻或愈合。

临床上小儿胃食管反流的表现轻重程度不一，而且相当一部分胃食管反流属生理现象，不同年龄小儿的胃食管反流表现又不尽相同，因此客观准确地判定反流及其性质十分重要。

小儿胃食管反流的诊断应根据以下原则：①临床有明显的反流症状，如呕吐、反酸、烧心或与反流相关的反复呼吸道感染等;②有明确的胃食管反流客观证据。
==婴幼儿胃食管反流的诊断==

===婴幼儿胃食管反流的检查化验===
1.[[食管]]钡餐造影早期和轻度[[反流性食管炎]]的主要[[X线]]表现为食管的功能性改变和轻微的[[黏膜]]形态改变。[[炎症]]引起的[[食管痉挛]]性收缩，在钡剂造影时常可以看到食管下端数厘米的一段轻度狭窄，其上方有少量钡剂存留，尚可通过。狭窄段能扩张至正常程度，在钡剂通过后狭窄又复出现。直立位检查时，钡剂虽可自食管通过，但排空时间较正常延迟。卧位服钡餐后，表现为正常食管蠕动波停止于[[主动脉弓]]平面，钡剂虽能进入下部食管，但多在第2次[[吞钡]]时才有少量钡剂进入胃内。

X线上所见的胃食管反流程度与反流性食管炎的严重程度并不平行。轻度和较早期反流性食管炎在X线检查双对比相上，表现为食管黏膜面和腔壁线的毛糙，食管黏膜面呈针尖状钡点影或颗粒状小结节影;有时可见[[糜烂]]灶，表现为小的点状钡斑;或见到网织交错的线样[[龛影]]。另外还可见到食管内较宽的横行皱襞，多位于[[食管狭窄]]或变形的近侧。

形成[[瘢痕]]性狭窄时，其形态多呈细管状或漏斗状，狭窄段多数较规则，边缘光滑或毛糙不平，呈锯齿状。狭窄段常被拉紧、变直，失去正常弧度。扩张度降低，狭窄段以上食管腔轻度扩大。在食管下端常可见到[[溃疡]]，表现为类圆形边界较清楚的小龛影，一般较浅。

[[食管造影]]对[[食管炎]]的受损程度亦也有一定诊断价值。Mc Cauley对胃食管反流X线影像作了分级表，对判别胃食管反[[流产]]生程度有一定帮助。

胃食管反流的X线分级：0级：无胃内容物[[反流]]入食管下端;Ⅰ级：少量胃内容物反流入食管下端;Ⅱ级：反流主要在食管，相当于主动脉弓部位;Ⅲ级反流主要在咽部;Ⅳ级：频繁反流主要在咽部，且伴有[[食管运动障碍]];Ⅴ级：反流主要在咽部，且有钡剂吸入。

X线诊断胃食管反流的阳性率仅25%～75%，Meyers等报道其[[假阴性]]14%，[[假阳性]]高达31%。这与检查时钡餐吞入量有关，新生[[婴儿]]尤其如此。

在做X线检查时，还应注意有否[[食管裂孔疝]]。尤其是滑动性，此种类型疝X线表现为胃食管[[前庭]]段增宽，部分胃黏膜位于膈上及见到上升的[[食管胃环]]。

2.食管动力学检查美国Colley等(1957)在研究[[贲门]]失弛症时首次进行[[食管压力测定]]。1959年Chappell将此技术引入欧洲，对巨食管的运动紊乱作了测压研究。1961年Euler对贲门功能采用测压进行研究，其后Bettex、Cargill等都相继对[[裂孔疝]]、胃食管反流等作了测压报道。[[食管测压]]现已成为一种被广泛应用的监测食管功能、评价诊断与治疗的技术。

在诊断胃食管反流中，主要了解食管运动情况及食管下括约肌功能，检查安全、简便且无损伤。出生6天以内的[[新生儿]]，其食管下括约肌压力是明显低的，但以后随年龄增长与大年龄儿童组值逐步相接近。

近年来大量资料报道患胃食管反流的新生儿或婴儿其食管下括约肌压力有不同程度降低，食管下括约肌压力区长度短于正常同年龄组及食管下括约肌[[顺应性]]差等表现，但也有一部分胃食管反流新生儿、婴儿的食管下括约肌压力正常，而无胃食管反流的正常儿出现食管下括约肌压力偏低现象。食管下括约肌压力降低与胃食管反流的发生符合率约87%。

3.24h食管pH监测 1969年Spencer首先描述，后由De Meester与Johnson加以发展。检测时可同时进食或[[睡眠]]。24h食管pH监测诊断胃食管反流的敏感性为88%，特异性为95%，目前为首选诊断方法，能客观地反映反流情况，安全、操作简便，且能分辨[[生理]]性与[[病理]]性反流。

正常情况下一般睡眠时没有反流，总反流时间&lt;4%监测时间，平均反流持续时间&lt;5min及平均清除时间&lt;15min。上海新华[[医院]]102例小儿24h食管pH监测的体会，这是一项正确性高，安全无损伤检查的新技术。

4.食管内[[镜检]]查此为最适宜的明确食管炎的方法，结合[[病理学]]检查，能反映食管炎的严重程度，其敏感性为95%，特异性为41%。但此法不能反映反流严重程度，仅反映食管炎严重程度，对判断轻度(Ⅰ级)食管炎困难，故大部分学者提出，内镜显示Ⅰ或Ⅱ级食管炎不需作黏膜活检，只在镜检不明显或有可疑变化时作Rubin管吸引活检，但原则上[[新生儿期]]不做。黏膜活检也是诊断[[Barrett食管]]的主要依据。内镜下反流性食管炎的分型：

(1)Savary-Miller分型(1978)：Ⅰ：孤立糜烂灶与[[红斑]]灶和(或)[[渗出]];Ⅱ：散在糜烂和溃疡，未波及食管全周;Ⅲ：糜烂和溃疡波及食管全周，但未形成狭窄;Ⅳ：[[慢性病]]损或溃疡，同时有食管壁的[[纤维化]]、狭窄、短食管和(或)柱状[[上皮]]食管。

(2)Jamieson分型：

0：正常黏膜;Ⅰ：孤立发红区;Ⅱ：溃疡形成;Ⅲ：食管狭窄形成。

(3)第九届世界[[胃肠病]]会议分型：Ⅰ：稀疏、垂直的糜烂或溃疡;Ⅱ：融合性溃疡;Ⅲ：溃疡融合成环状;Ⅳ：瘢痕、狭窄。

5.胃食管[[核素]]闪烁扫描记录自[[胃管]]内注入核素99mTc标定液，然后在安静下行闪烁扫描记录。此检查可提供有否胃食管反流的信息，并观察食管功能，且可连续摄片。同时了解[[胃排空]]，食管清除等作用，当肺内出现标记的核素，即可证实[[呼吸道]][[症状]]与胃食管反流有关。Rudd提示诊断儿童胃食管反流中此法敏感性80%。

6.酸[[反流试验]](Tuttle试验) 将一根pH[[微电极]]探头插入食管下括约肌上方约3cm，然后将0.1mol/L[[盐酸溶液]]，按体表面积每1.73m给300ml计算，用鼻饲管注入胃中，对食管pH行监测，当有胃酸反流到食管时，其pH&lt;4。本试验灵敏度高，且对病儿无太大刺激，有人用苹果汁替代盐酸溶液效果相似。也有作者认为其假阳性率可达31%，不如24hpH监测那样既无损伤性，且正确性高。

上述各种方法均存在一些不足之处，近年来Arasu、Bettex等先后提出联合应用2种测定方法更能提示诊断的正确性。目前以X线食管吞钡配合食管动力学检查与24h食管pH监测检查最为常用。
==婴幼儿胃食管反流的并发症==
1.[[食管狭窄]] 长期反复的胃食管反流可引起[[食管炎]]，[[食管镜检查]]可见[[黏膜充血]]、[[水肿]]、[[糜烂]]、[[溃疡]]、[[纤维]]组织[[增生]]，进而[[瘢痕]]形成，导致食管狭窄甚至短缩。有报道8%～20%的[[反流性食管炎]]将发展成为食管狭窄，[[临床表现]]为[[吞咽困难]]，饮食质地改变，如进固体食物发噎，喜进软食或流食，严重者进食速度稍快，即可发生[[呕吐]]。

2.[[出血]]和[[穿孔]] 反流性食管炎由于黏膜充血糜烂，可发生少量出血，长期可引起小儿不同程度的[[缺铁性贫血]]。少数严重病例由于[[食管溃疡]]可发生较大量出血，甚至穿孔。

3.[[Barrett食管]] 为慢性胃食管反流的严重[[合并症]]。正常情况下[[食管]]下端[[鳞状上皮]]与[[贲门]]黏膜柱状[[上皮]]犬牙交错地移行，形成[[齿状线]](Z线)，作为慢性反流性食管炎的后果，食管下段出现柱状上皮区，而正常的鳞状上皮区被破坏，由再生性更强的邻接区或腺[[导管]]柱状上皮所取代，即形成Barrett上皮。[[化生]]的上皮有胃、[[小肠]]和[[结肠]]的上皮，[[组织学]]上类似于黏液[[细胞]]、杯状细胞和[[绒毛]]结构。临床表现为典型的[[反流]][[症状]]，在成人Barrett食管合并食管[[腺癌]]比一般人群高30～50倍。
==婴幼儿胃食管反流的西医治疗==
(一)治疗

1.手术治疗

(1)适应证与禁忌证：小儿胃食管反流需行手术治疗的仅占全部患儿的5%～10%，故手术适应证需要慎重选择。下列情况为抗[[反流]]手术指征：①[[内科]]系统治疗无效或停药后很快复发者;②[[先天性膈疝]]引起反流者;③有严重的反流[[并发症]]，如[[食管炎]]合并[[出血]]、[[溃疡]]、狭窄等;④由反流引起的反复发作性[[肺感染]]、[[窒息]]等;⑤客观检查证实为[[病理]]性反流者(如动态pH监测);⑥碱性胃食管反流。

需要慎行抗反流手术的情况有：①内科治疗不充分：包括体位[[疗法]]，饮食调整及餐后和入睡前服用[[制酸剂]]等，若经过至少6周治疗，反流[[症状]]仍持续存在，可考虑行[[放射性核素]]检查[[胃排空]]情况，若胃排空障碍，可加用胃动力药，仍不能控制症状者，再考虑[[外科]]治疗。为有效治疗胃食管反流及其[[合并症]]，最好由[[消化]][[儿科]]与儿外医师合作，制定全面的治疗方案。②[[新生儿期]]及小[[婴儿]]的胃食管反流：绝大多数发生于此期的胃食管反流为生理性，随年龄增加，逐渐缓解、自愈。少部分病理性胃食管反流通过内科治疗也能收到良好的效果，故选择手术疗法应十分慎重。③缺乏反流性疾患的客观证据：如对反复发作的[[上呼吸道感染]]、窒息、不能完全肯定由反流引起者，不应贸然手术治疗。否则会扩大手术指征，导致不良的治疗结果。

(2)手术原则：抗反流手术是通过[[胃底]][[贲门]]部的[[解剖]]重建，恢复其正常的关闭能力，阻止反流发生，即能正常[[吞咽]]，又能在需要时发生[[呕吐]]。抗反流手术的基本原则是：①提高[[食管]]下括约肌静息压力：一般恢复到胃静息压力的2倍水平，以维持食管胃之间的正压屏障，通常以胃底折叠环绕食管远端来实现。有关资料表明胃底折叠程度大小与[[括约肌]]压力增高成正比，以Nissen 360°[[胃底折叠术]]术后压力升高最为显著。②维持足够长度的腹段食管：腹段食管处于腹腔正压环境之中，术中应游离腹段食管1.5～2.0cm长，以维持贲门部的关闭状态。临床上无论Nissen、Belsey和Hill手术平均可增加腹段食管长度1cm左右。③重建的贲门部在吞咽时应能松弛：[[生理]]条件下，吞咽经[[迷走神经]]使食管下括约肌和胃底弛缓，持续10s左右，然后迅速恢复吞咽前的张力。术中应注意保护贲门部的[[神经支配]]，防止[[迷走神经损伤]]，否则可能导致贲门部松弛，张力丧失。

(3)常用手术方法：

①Nissen手术：即360°全胃底折叠术，是目前临床常用的抗反流手术。典型Nissen手术取左肋下切口，但临床多用[[上腹]][[正中切口]]，进腹后切断左侧[[三角韧带]]，向右牵拉[[肝左叶]]，显露腹段食管，在其前面切开后腹膜，切开膈食管膜，游离足够长的腹段食管，以[[纱布]]条绕过牵引之。然后游离胃底，于小弯侧切开[[肝胃韧带]]上部，大弯侧切开脾[[韧带]]并离断胃短[[血管]]，胃底的游离应达到[[折叠缝合]]后没有张力。游离过程中注意保护迷走神经。将游离的胃底后壁经贲门后面拉向右侧，在食管下端前面与移位的胃前壁相遇，完成胃底对食管胃连接部的环行包绕。然后行胃底折叠[[缝合]]，折叠的胃底切忌缝合过紧，缝合部分应通过术者[[食指]]。在食管后面缝合左、右膈肌脚，以缩窄膈裂孔，缝合完毕，食管旁可容食指通过裂孔。

实际上Nissen胃底折叠术经多位作者的改进，已包含了多种不同手术方法，其趋势是力求更短的胃底包绕缝合。De Meester倡导只缝一针的折叠术，以减少[[吞咽困难]]和气顶[[综合征]](gas bloat syndrome，GBS)。其他改良术式还有如减少胃底包绕度数(小于360°)的部分胃底包绕术。

此外，Nissen手术还可与其他手术联合进行，以治疗一些较为复杂的[[胃食管反流病]]人。如Collis-Nissen手术可用于短食管病人;Thal-Nissen用于消化性[[食管狭窄]];对贲门失弛症行食管肌层切[[开同]]时行全胃底折叠术，这些手术的术后结果及其术式评价尚有争论。

Nissen手术概括起来可有以下几方面：A.升高食管下括约肌压力，形成有效的食管胃抗反流正压屏障。B.增加腹段食管长度，充分维持贲门部的闭合状态。C.折叠的胃起活瓣作用，允许食管内容[[单方]]向通过;D.紧缩了膈[[食管裂孔]]。

根据大量文献报道，Nissen手术治愈率可达88%，90%～96%病人术后症状缓解。De Meester与Goodill对13例和9例胃食管反流手术的动态pH监测显示，酸性反流指数均恢复至正常范围。

Nissen手术一般经腹入路，下列情况应考虑经胸操作为宜：A.抗反流手术失败者，二次手术;B.伴有短食管;C.胸内有病变需处理者，如[[食管溃疡]]或[[膈上憩室]]等。

②Belsey 4号手术(Belsey Mark Ⅳ)：为240°胃前壁部分折叠术，手术优点是：A.充分游离下段食管，使食管下括约肌恢复成较长的[[高压]]区带;B.左侧经胸入路暴露充分;C.尤其适合严重食管炎、[[食管运动障碍]]病人和复发性胃食管反流。其缺点是食管壁[[肌纤维]]薄弱，缝合后有切割、撕脱的可能。此外，部分胃底折叠能否充分有效防止反流尚有争论。

③Hill手术：为经腹胃后[[固定术]](transabdominal posterior gastropexy)，常用于[[食管裂孔疝]]修复，手术原则为：A.恢复腹段食管长度;B.增加胃食管角(His角);C.紧缩贲门部套索[[纤维]]，加强食管下括约肌功能;④缩窄膈裂孔。

(4)手术疗效判定：抗反流手术疗效的判定可参考如下指标：①[[胃食管反流症状]]及合并症完全消除;②能够[[打嗝]]，排出胃内多余气体;③必要时可呕吐;④胃食管反流的客观检查如24h动态pH监测、胃食管动力学检查等恢复或接近正常范围。

2.一般治疗小儿尤其是[[新生儿]]、婴儿的胃食管反流治疗中，体位与饮食喂养十分重要。

(1)前倾俯卧位：患儿体位以前倾俯卧30°位最佳(包括[[睡眠]]时间)。Meyers和Herbst相继证实，此种体位的优点是食管胃连接处位于最上方，减少了与酸性物的接触，较睡眠右侧卧位或上半身抬高位，更利于胃排空和减少反流。Orenstein等经观察证实：常用的体位治疗(常规的&gt;45°或端坐位)反而促使胃食管反流加剧，Jolly椅坐位发生反流次数是前倾俯卧30°位的4倍。

(2)高蛋白低脂肪餐：正常生理性胃食管反流很罕见发生在睡眠期，多数在餐后2h之内，所以喂养可采用黏稠厚糊状食物，少量、多餐以高蛋白低脂肪餐为主能改善症状或减少呕吐次数，晚餐后不宜再喝饮料以免发生反流，避免应用刺激性调味品和影响食管下括约肌张力的食物和药物。

3.药物治疗近10年来发展很快，主要药物为促胃肠动力剂与止酸剂两大类，合用对[[反流性食管炎]]疗效更佳。药物治疗胃食管反流在成年人与较大儿童中已积累了较多的经验，但在新生[[婴儿期]]目前仅处在观察、试用研究中，故对后者应用时要慎重。

(1)促胃肠动力药：

①氯贝[[胆碱]]([[氨甲酰甲胆碱]])(Bethanechol)：拟[[副交感神经]]药，增加食管下括约肌张力，减少胃食管反流，也能增进食管收缩幅度，有清除酸性物质及促进胃排空的作用，小儿剂量为8.7mg/m2体表面积。[[副作用]]主要表现[[腹部]][[痉挛]]、[[腹泻]]、[[尿频]]与[[视力模糊]]等，但副作用轻、短暂。[[哮喘]]是用药的相对禁忌证。

②[[甲氧氯普胺]](Metoclopramide)：为周围与[[中枢神经系统]][[多巴胺受体]][[拮抗药]]，可促使节后神经末梢[[乙酰胆碱]]释放，增加食管收缩幅度和食管下括约肌张力，促进胃排空，对胃酸分泌无作用。小儿剂量每次mg/kg，3～4次/d。但长期服用副作用严重，约1/3患儿服用后出现[[神经]]、精神症状，如[[焦虑]]、不安定、[[失眠]]及急性[[锥体外系]]症状，往往迫使中止服药，临床长期服用并不理想。

③[[多潘立酮]](Domperidone，[[吗丁林]])：其抗呕吐和胃动力学作用基于它[[拮抗]]多巴胺受体，影响胃肠运动。由于对[[血脑屏障]]的渗透力差，故对脑内多巴胺受体几无抑制作用，因此可排除精神和神经副作用。本药可使[[胃肠道]]上部的[[蠕动]]和张力恢复正常，促使胃排空，增加[[胃窦]]和[[十二指肠]]运动、协调[[幽门]]的收缩，还可增强食管的蠕动和食管下括约肌的张力。儿童剂量每次mg/kg，3～4次/d。副作用偶见轻度瞬时性腹部痉挛及可观察到[[血清]]泌乳素水平增高，但停药后即可恢复正常。服用本药时尚需注意同时使用[[抗胆碱能药]]品可能会减弱[[药物作用]]。另外，在1岁以下儿童由于其[[代谢]]和血脑屏障功能发育尚不完全，故对幼儿给药应非常小心。

④[[西沙必利]]：系一种新型有效的食管、胃肠道新动力药。它可增加胃排空及食管下括约肌压力，部分作用类同胆碱能机制，包括从肌间[[神经丛]]中释放乙酰胆碱，对胃酸分泌无作用，也不增加食管蠕动。作用范围较广，能改善整个[[消化道]]的运动功能。儿童用量0.3mg/kg，3次/d，出生后5天至11个月婴儿可用每次～0.2mg/kg，3次/d。据报道在服用3～7天后即可明显改善反流。如合并[[支气管]]肺部病变，于服药后，至数周不但反流消失，肺部症状也获改善或消失。药物副作用少，仅有少数患儿发生短暂的[[腹鸣]]、[[稀便]]，系由于胃肠道运动活动增强所致。

(2)止酸药：

①[[西咪替丁]](Cimetidine，[[甲氰咪胍]])：[[组织胺]]H2[[受体]]阻断药，此药对减少胃酸分泌有效。近年Cucchiara报道用该药与配合[[抗酸药]]物治疗反流性食管炎较有效。儿童剂量每天20～40mg/kg。其副作用少。一般未发现严重[[不良反应]]。可有血[[肌酐]]轻度增高或血清[[转氨酶升高]]，停药后即可恢复正常。少数长期服用可出现[[男性乳房发育]]，有时有[[头痛]]、[[便秘]]和腹泻，一般不影响治疗。也偶见药热、[[皮疹]]，胃功能减退者应酌情减量。

②[[雷尼替丁]](Ranitidine)：作用迅速，是有效的组织胺H2受体拮抗药。作用较西咪替丁强，它能抑制激发性胃酸分泌，即减少其分泌量，也降低其中所含的酸度与[[胃蛋白酶]]。虽无提高食管下括约肌张力的作用，但对治疗反流性食管炎有良效。小儿剂量5～10mg/kg。不良反应少，国外应用多年从未见有严重不良反应的报道。少数患儿(7%～8%)出现[[乏力]]、头痛、[[头昏]]和皮疹。[[肾功能]]减退的患儿应酌情减少用量。

③[[奥美拉唑]](Omeprazole)：是新一类的胃酸分泌抑制药，取代了[[苯并咪唑]]。其特征是可抑制H /K -[[ATP]]酶，阻断胃壁[[细胞]]H 分泌的最后共同通道。在体内测量奥美拉唑和西咪替丁对组织胺刺激胃酸分泌的抗分泌作用，前者比后者强10倍。

④[[法莫替丁]](Famotidine)：据文献报道法莫替丁治疗Ⅰ、Ⅱ期反流性食管炎有良效，Sekigochi报道成人用药12周内82%患者内[[镜检]]查愈合。其与奥美拉唑对小儿病例的应用尚在观察中，应用尚未普遍。

(3)[[黏膜]]覆盖药物：反流性食管炎有溃疡形成或有黏膜[[糜烂]]时，此药可覆盖在病损表面形成一层保护膜，减轻症状，促进愈合。此类药有[[硫糖铝]](sucralfate)、[[藻酸盐]]抗酸药Gaviscon、[[枸橼酸铋钾]]([[胶体次枸橼酸铋]]，CBS)等。近期，国内市场上也采用双八面体[[蒙脱石]]([[思密达]])治疗食管炎，收到十分满意的疗效，双八面体蒙脱石对消化道黏膜具有强的覆盖能力，并通过与黏液[[糖蛋白]]的相互结合，修复和提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。

(二)预后
==参看==
*[[儿科疾病]]
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婴幼儿胃食管反流 - 版本历史

112.247.109.102：以“胃食管反流(infantile gastroesophageal reflux，IGER)是指胃及(或)十二指肠内容反流入食管。GER在小儿十分常见，绝大多数属...”为内容创建页面