112.247.109.102：以“任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液及电解质平衡，不能排泄代谢...”为内容创建页面

2014-01-26T16:07:12Z

以“任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液及电解质平衡，不能排泄代谢...”为内容创建页面

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任何原因引起的[[肾脏]]实质急性严重损伤，使[[肾单位]]丧失调节功能，不能维持体液及[[电解质平衡]]，不能[[排泄]][[代谢]]产物，导致[[高血钾]]、[[代谢性酸中毒]]及[[尿毒症]][[综合征]]者，统称为[[急性肾功能衰竭]]。急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)[[临床表现]]为[[尿量]]减少，代谢紊乱及尿毒症等一系列[[生理]][[生化]]改变。[[妊娠]]合并ARF的[[发病率]]低，约为0.02%~0.05%，但[[妊娠期]]发生ARF易发展成双侧[[肾皮质坏死]]及[[慢性肾衰]]，是[[产科]]极其严重的[[并发症]]，妊娠期发生ARF的病人中约2/3由[[产科疾病]]引起。大多数病人表现为[[少尿]](尿量少于400ml/d)，也可以呈非少尿性急性[[肾衰竭]](尿量超过1000ml/d)。然而不管尿量多少，在几天到几周内出现[[血尿素氮]]及[[肌酐]]进行性增高;在所有[[急性肾衰竭]]的病人中均可有尿液的[[化学]]成分和(或)[[显微镜]]检查异常。
==妊娠期急性肾功能衰竭的病因==
(一)发病原因

导致[[妊娠期急性肾功能衰竭]]的因素包括各种原因引起的[[微血管]]性溶血、肾血管[[痉挛]]及[[血容量]]不足，偶见于毒物的损伤，择主要者分述于后。

1.微[[血管]]性[[溶血]] 由于溶血、[[血红蛋白尿]]及伴发的[[肾小球]][[毛细血管]]的纤维素[[栓子]]形成损伤[[肾脏]]导致[[急性肾功能衰竭]]，见于[[妊娠期急性脂肪肝]]、HELLP[[综合征]]等。　。

2.肾血管痉挛多为全身[[血管痉挛]]的一部分，可继发于血容量不足;[[感染中毒性休克]]的[[内毒素]]刺激或某些[[产科]][[并发症]]的特有表现如重度妊娠期[[高血压]][[疾病]]。

3.血容量不足大量[[失血]]见于[[前置胎盘]]、[[胎盘早期剥离]]、[[死胎]]及[[产后出血]]等;严重[[脱水]]见于[[妊娠剧吐]]

4.肾小球[[上皮细胞]][[代谢障碍]] 由于[[缺血]]或低氧引起[[细胞]][[缺氧]]，细胞内[[ATP]]含量明显下降，[[细胞膜]][[Na]]+ -K+ -ATP酶活力下降，而[[磷脂酶]]和[[蛋白酶]]活性上调，导致[[细胞肿胀]]和细胞内[[酸中毒]]。

5.其他偶见于[[血型]]错误的[[输血]]，[[羊水栓塞]]，鲜有由于巨大[[子宫]]压迫[[输尿管]]引起的梗阻性急性[[肾功能衰竭]]。

血容量不足及[[肾毒性]]物质损伤[[肾小管]]上皮细胞是导致妊娠期急性肾功能衰竭的最常见的因素。无论始发因素为何，在病程进展中二者往往同时存在，进一步加重病情，严重者还可伴有[[弥散性血管内凝血]]及微血管性溶血改变，多发生于重型胎盘早期剥离、死胎及重度妊娠期高血压疾病等情况。

(二)发病机制

[[病理]]改变可因病因和病变的程度的不同而不同。肉眼见肾体积增大，质软、[[皮质]][[肿胀]]及苍白，[[髓质]]呈暗红色。现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾功能衰竭的病理与病理生理详细叙述于后，以便评估病情，及时发现与处理各种并发症，改善预后。

1.肾功能衰竭的初起阶段由于血容量不足、机体[[代偿]]性地进行[[血液]]重新分配，要首先保证心、脑等重要器官的供血，因此[[肾血流量]]相应减缩;而当其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果，就会使肾的血容量不足。此期尚未发生[[组织学]]改变，经及时处理[[肾功能]]仍可以恢复正常，故又称为功能性[[肾功能不全]]。

2.[[肾实质]]损伤阶段又称为急性肾功能衰竭[[少尿]]期，致病因素持续存在，肾血流量进一步降低，为了维持一定的[[肾小球滤过率]]，出球[[动脉]]代偿性收缩，而该动脉是肾小管的主要营养来源，它的持续收缩将引起肾小管缺血、[[坏死]]。这会导致三种病理改变：1)程度较轻，可望修复;2)当肾血流量极度降低时，90%的血液将不流过肾小球，而经短路循环，从而造成[[肾皮质坏死]]，这是一种不可逆的病变，较前者少见，占产科原因导致的急性肾功能衰竭的12.7%～29.5%，后果严重，多遗留[[慢性肾功能不全]]。3)双侧广泛的肾皮质坏死，[[死亡率]]极高，需要长期[[透析]]或[[肾移植]]。

3.肾实质损伤恢复期即急性肾功能衰竭[[多尿]]期。肾小管经适当治疗，往往在少尿期开始后不久，肾小管上皮细胞开始再生、修复，肾小球率过滤逐渐正常，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]下降，但肾小管上皮细胞功能恢复较慢，多在7～10天甚或更长时间后才开始恢复。但其当24h[[尿量]]增加达400ml以上时即标志着此时期的开始。

4.肾实质痊愈期又称[[康复]]期。随肾功能的恢复，尿量逐渐减少，水、电解质失衡及[[氮质血症]]得到纠正，体质也随之康复。通常自病程第2～3个月开始，需要经历3～6个月时间，也有需要1年以上者。其中部分病例由于[[肾脏损害]]严重不能完全恢复，而遗留慢性肾功能不全。

据中山医科大学肾脏研究所李惠群发表的一文《妊娠期急性肾功能衰竭的诊治问题》中提到：

[[妊娠]]合并ARF的病因及发病机理 [[妊娠期]]ARF的发生有明显[[双峰分布]]特点：第一峰在妊娠早期，其病因绝大多数为[[感染性]][[流产]]，偶亦可为[[妊娠反应]]所致的水盐丢失而引起;第二峰为妊娠晚期及刚[[分娩]]后，其病因主要为[[先兆子痫]]、产后及[[胎盘]]早期剥落离，羊水栓塞等。

妊娠期ARF的发生机理主要有几个方面：①[[凝血]]功能异常。妊娠后期血液[[凝血因子]]增多，出现[[合并症]]时，凝血功能异常更为明显，如感染性流产可引起[[弥漫性血管内凝血]]，导致不可逆[[性功能]][[衰竭]]。②感染性流产和产科[[出血]]合并症，可导致肾小管[[缺血性坏死]]，严重者可发生肾皮质坏死。③妊高症等病者有高血压和肾小球脉痉挛，血管内皮肿胀和受损，肾内血管阻力增加，肾小球率过滤下降。
==妊娠期急性肾功能衰竭的症状==
【[[症状]]】

1.[[少尿]]期本病初期，临床所见常为原发[[疾病]]的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性[[休克]]，[[溶血]]反应，[[中毒症状]]等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h[[尿量]]少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为[[无尿]]。完全无尿者少见，完全性[[尿路梗阻]]、[[急性肾皮质坏死]]、[[肾小球肾炎]]及[[恶性高血压]]引起的[[急性肾衰]]可出现完全无尿。在少数非少尿性急性[[肾衰竭]]患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差，即使免于[[急性期]]死亡，[[肾功能不全]]也难以恢复。

在少尿期由于水、盐、氮质[[代谢]]产物的[[潴留]]，可出现下列症状：

(1)[[电解质紊乱]]：由于少尿、[[酸中毒]]，引起[[高血钾]]、高[[血镁]]、高血磷、低钠、低氯和[[低钙血症]]。高血钾[[临床表现]]为[[肢体麻木]]，[[反射]]消失，[[心律失常]]，甚至室性纤颤，[[心跳骤停]]及[[心电图]]改变。低钠、低钙、酸中毒可加重钾[[中毒]]。[[低钠血症]]可表现[[乏力]]、[[肌肉]]痉挛、[[血压下降]]、低渗性[[昏迷]]等。高血镁症状和高血钾相似。

(2)[[高血压]]和[[心力衰竭]]：在[[急性肾功能衰竭]]时，[[肾脏]][[缺血]]，[[肾素]]分泌增多，为引起高血压的主因，少尿期的液体负荷过度，亦加重了此种情况。[[血压]]大多在140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，约有l/3患者血压正常。而在[[心肌]]损害的基础上，如果治疗时不注意水、盐控制，可以发生心力衰竭，出现[[胸闷]]、[[气急]]、[[端坐呼吸]]、[[咳嗽]]，痰呈泡沫样或粉红色，[[心脏扩大]]、有奔马律、肺部满布[[湿啰音]]或[[哮鸣音]]，如不积极抢救可致死亡。

(3)[[水肿]]：由于少尿，水分排出减少，容易引起[[水潴留]]。但起病时常伴有[[腹水]]及[[恶心]]、[[呕吐]]，故开始时并不一定存在水肿，大多数病人由于[[输液]]量过多，使组织水肿，[[血容量]]增加，[[血压升高]]，又称[[水中毒]]，甚至发生心力衰竭、[[肺水肿]]和[[脑水肿]]。

(4)[[代谢性酸中毒]]：由于[[肾功能衰竭]]时，[[尿酸]]化作用减弱或消失，加上[[蛋白质]]代谢产生的各种酸性代谢产物和[[乳酸]]等堆积，可引起代谢性酸中毒。病人表现全身软弱，[[嗜睡]]、甚至昏迷。

(5)[[感染]]：[[急性肾衰竭]]使机体[[抵抗力]]减弱、[[免疫功能低下]]，除原发病如[[创伤]]、手术的感染途径外，许多治疗措施如导尿、注射、[[透析]]等增加了感染的机会。患者常合并肺部、泌尿道、[[口腔]]的感染，[[败血症]]亦常见。

(6)[[氮质血症]]：急性肾衰竭时，由于血中[[非蛋白氮]]和其他代谢产物含量大幅度增加，出现[[尿毒症]]症状。患者有[[食欲不振]]、恶心、呕吐、[[腹胀]]、[[腹泻]]以及[[神经系统]]症状。

(7)其他：如[[贫血]]与[[出血倾向]]。[[血红蛋白]]降低，面色及[[指甲]]床苍白、皮下[[瘀斑]]、注射部位[[血肿]]、[[胃肠道出血]]等。

2.多尿期

(1)尿多：急性肾衰竭经过及时而有效的治疗后，经数天到2周后，肾脏病变开始修复，当24h尿量从少尿或无尿增加至400ml以上，即为[[肾功能]]开始恢复的一个表现。

尿量逐渐递增或迅速成倍增加，并且日尿量超过正常，可达5000～7000ml/d，[[多尿]][[阶段说]]明[[肾血流量]]和[[肾小球滤过率]]改善，但[[肾小管]]重吸收功能还未恢复，此时病人自觉症状迅速好转。

在尿多2周后，肾小管的稀释功能开始恢复，在此期间[[尿比重]]可低达1.002，经l～2个月后稀释功能可恢复正常。

在病程2～3个月后，肾脏浓缩功能开始恢复，此时尿的[[比重]]可逐渐升高至1.015～1.018，一般需1年以后才能达到1.025以上。若尿比重不能升高而固定在1.010左右，表示预后差。

(2)电解质紊乱：当病人每天尿量超过1000ml时，在大量丢失水的同时，也伴有大量的钠盐和钾盐丢失，出现低钠血症，患者表现体重下降、软弱无力，面容憔悴、[[血压偏低]]等;若补钾不及时，可产生[[低钾血症]]，患者表现[[肌肉软]]弱[[无力]]、[[麻痹]]、[[呼吸困难]]、腹胀、心脏扩大。重者可因[[心室颤动]]等发生[[阿-斯综合征]]而[[猝死]]。在多尿期可出现低钙血症，而增加[[神经]]肌肉的应激性。

(3)氮质血症：在多尿期由于肾小管的结构与功能尚欠完善，肾脏的廓清率仍很差，故氮质代谢产物的潴留明显，在多尿期开始的2～4天内，[[血液]]内[[尿素氮]]等可继续升高并达高峰，致临床表现似无好转，有时反而加重，重者因此死亡。以后随尿量增加，氮质代谢产物的浓度逐渐降低，但速度比较慢。病人的全身状况开始迅速好转，精神转佳，食欲渐增。至数周后氮质代谢产物才逐渐降至正常水平。

在多尿期常可有[[低热]]，极易发生感染，故应继续观察病情，加强监护。

3.恢复期患者经少尿、多尿二期后，组织被大量破坏，消耗，故在恢复期常表现软弱无力、贫血、[[消瘦]]、[[肌肉萎缩]]，有时有[[周围神经炎]]症状。往往需经历3～6个月，甚至1年以后才能完全[[康复]]。

【诊断】

1.通过详细询问病史，如前置[[胎盘]]、[[胎盘早剥]]、产后大出血、严重[[妊高征]]、[[血型]]不合[[输血]]等引起的急性肾衰竭的发病过程及处理经过等。对于无明显原因的急性肾衰，必须仔细复习病史，如休克、[[失血]]、肾中毒等;过去长期持续存在的症状，如呕吐、贫血和活动不能耐受，[[中枢神经系统]]抑制，[[骨痛]]，多尿，烦渴等;以及以往的[[血尿素氮]]和[[肌酐]]浓度均可提供肾功能不全的证据。

2.[[体格检查]]

3.[[血尿]]检查，诊断ARF并不困难。在少尿或无尿期，需鉴别肾前性或肾性ARF。有大[[出血]]，休克或感染史，在休克及血容量恢复后仍然少尿，经[[利尿剂]]应用尿量仍不增加，临床可诊断为急性肾功能衰竭。

也可从一下几方面诊断：

功能性ARF(肾前性)　因血容量不足或急性[[心衰]]造成肾灌注不足而少尿。患者一般有明显病因，如[[产科]]大出血、休克、严重感染等。

器质性ARF(肾性)　患者有肾小球肾炎、[[肾病]]、[[急性肾盂肾炎]]等病史。

梗阻性ARF(肾后性)　最常见于困难的产科手术中因[[解剖]]位置不清而误扎双侧[[输尿管]]。一般病史明确，术后无尿，可经输尿管插管确诊。
==妊娠期急性肾功能衰竭的诊断==

===妊娠期急性肾功能衰竭的检查化验===
1.[[少尿]]期

(1)尿：①[[尿量]]：尿呈酸性，24h尿量少于400ml以下。观察每小时尿量，是早期发现[[急性肾功能衰竭]]的最好方法，故及早放置[[导尿管]]，计算尿量;如病人合作，可嘱每小时[[排尿]]1次，可避免留置导尿管发生[[感染]]的问题。②尿液有形成分：功能性少尿者，通常只有透明或[[细颗粒管型]]。[[急性肾小管坏死]]时，可见大量[[上皮细胞]]管型、[[变性]][[细胞]]管型、粗颗粒管型和大量[[肾小管]]上皮细胞。[[肾皮质坏死]]时有[[血尿]]，[[血红蛋白尿]]，色素管型，[[坏死]]上皮细胞管型等。③[[尿比重]]：早期[[比重]]可正常或增高，以后下降固定于1.012左右;如尿比重高于1.020以上，多表示[[脱水]]。④尿钠浓度：在少尿期，肾小管损伤，使钠盐回收能力减退，因此尿钠增加，浓度常在30～60mmol/L。

(2)尿-[[血浆]]的[[渗透压]]比值：此比值反映肾小管的浓缩与稀释能力。当肾小管损伤后，因其浓缩功能差，比值常在1.15以下。

(3)[[利尿]]试验：在[[血容量]]补足的情况下，病人仍无明显尿量增加，可行利尿试验以鉴别。先用20%[[甘露醇]]100～125ml[[静脉注射]]，每小时尿量不超过40ml，表示[[肾功能衰竭]];若甘露醇无效，改用[[呋塞米]]40～60mg静脉注射，每小时尿量超过40ml，仍表示[[肾功能]]良好。

(4)[[血液]]常规：[[白细胞]]总数增高可达到20×109/L左右，[[中性粒细胞]]可达80%～95%;[[贫血]]程度视有无[[失血]]、[[溶血]]及氮质[[潴留]]程度，[[血细胞比容]]常降至20%～25%。有[[弥散性血管内凝血]]时，[[血小板计数]]降低。

(5)血液[[化学]]：[[尿素氮]]、[[肌酐]]、[[血清]]钾浓度增高，[[血清钠]]、氯、钙、[[二氧化碳]]结合力降低，在急性肾小管坏死时，肾小管吸收水的能力减退，尿中[[尿素]]与血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。

2.多尿期

(1)24h尿量增加至400ml以上，数天后尿量可达2500～3000ml以上;尿比重仍低，开始在1.010左右，以后可低至1.002;[[尿常规]]原有的异常成分逐渐消失。尿[[中管]]型消退较速，白细胞常仍增多，历数周始退，可能系泌尿道轻度感染之故。

(2)随着病情好转，血液[[生化]]异常可在短期内恢复正常，尿素氮初期可继续上升，以后逐渐下降;当尿量特多时，可出现低钾及[[低钠血症]]。

(3)贫血逐渐恢复。

3.恢复期 24h尿量恢复到1500ml左右;肾功能的好转则视[[肾脏]]病变决定，经过长期随访，有的病人肾功能可以完全恢复正常，但也有部分病人遗有[[慢性肾功能不全]][[症状]]。

具体有以下检查项：

(1)[[中心静脉压]]测定准确了解循环负荷情况。

(2)[[心电图]] 有助于[[高钾血症]]的诊断及对[[心脏]]情况的了解。[[窦性心动过速]]，ST段压低或T波倒置7例。

(3)[[B超]]声检查完全[[无尿]]者应行此项检查以排除[[结石]]造成的梗阻。

(4)肾活检指征未排除了肾前性和肾后性原因的无明确致病因素的肾性ARF。

(5)在鉴别诊断需要时尚可酌情施行泌尿系造影、肾图、肾扫描，[[肾血管造影]]等检查，常可协助鉴别[[尿路梗阻]]，肾前性少尿或肾血管病变。
===妊娠期急性肾功能衰竭的鉴别诊断===
本病应与以下[[疾病]]相鉴别：

1.[[肾小管坏死]]与[[肾皮质坏死]]二者反映病情轻重，直接影响预后。当[[急性肾功能衰竭]]发生于[[妊娠]]较早阶段，年龄&gt;30岁，[[少尿]]或[[无尿]]持续&gt;10天则后者的可能性极大。[[选择性肾动脉造影]]，[[动脉]]相中弓形动脉或[[叶间动脉]]分支消失，肾包膜[[血管]]粗大，肾相显示[[皮质]]区有浅窝状缺损;[[CT]]扫描[[肾皮质]]呈透明区有助于肾皮质坏死的早期诊断。

2.少尿需要鉴别是由于[[血容量]]不足，还是已经发生了[[肾实质]]损伤，前者表现明显[[口渴]]、脉速、[[血压]]正常或降低、[[脉压缩小]]，尿浓缩，[[中心静脉压]]&lt;0.59kPa(6cmH2O)，严密观察下，补充液体后[[尿量]]增加。当血容量纠正后，尿量仍不增加，表明肾血管有持续性[[痉挛]]或肾实质损伤，使用[[利尿剂]]后尿量增加者则前者可能性大，否则表明已进入急性肾功能衰竭少尿期。

3.肾后性[[尿路梗阻]] 最常见于困难的[[产科]]手术中因[[解剖]]位置不清而误扎双侧[[输尿管]]。一般病史明确，术后无尿，可经输尿管插管确诊。

4.[[肾小球]]或肾[[微血管]]疾病

5.[[间质性肾炎]]
==妊娠期急性肾功能衰竭的并发症==
可并发[[尿路感染]]，有效血容量不足，[[心功能]][[衰竭]]等。
==妊娠期急性肾功能衰竭的预防和治疗方法==
严格管理好[[肾毒性]]药物应用的适应证、禁忌证和使用方法;严格执行采血、配血和[[输血]]操作规程等，防止因[[血型]]不合输血造成的[[急性肾衰]]。这些是从根本上防止了[[急性肾功能衰竭]][[综合征]]的发生。
===妊娠期急性肾功能衰竭的中医治疗===
在[[多尿]]期及恢复期，采用[[中西医]]结合治疗，往往有利于病人[[康复]]。[[辨证施治]]着重于脾、肾两脏。此时病人基本上属于[[虚证]]，[[气阴两虚]]者，治疗以[[益气养阴]]，方药为生[[地黄]]、山药、[[山茱萸]]、[[茯苓]]、[[泽泻]]、[[太子参]]、[[黄芪]]、[[甘草]];[[脾肾两虚]]者，以[[健脾]]补肾，方药为黄芪、[[党参]]、[[白术]]、茯苓、[[枸杞子]]、[[菟丝子]]、[[杜仲]]、甘草。
===妊娠期急性肾功能衰竭的西医治疗===
[[急性肾小管坏死]] 　[[胎盘早剥]]、[[子宫破裂]]、[[产后子宫收缩]][[乏力]]等致大出血时，积极补充[[血容量]];在确定循环[[血量]]足够肾灌注之前，慎用[[利尿剂]]治疗[[少尿]];慎用[[血管收缩]]药物治疗[[低血压]]。

对有可能导致ARF的[[疾病]]如[[产科]]大出血、[[感染性休克]]、胎盘早剥、重度[[妊高征]]、[[羊水栓塞]]等，应积极治疗。为了尽早发现少尿期，可保留导尿，测24h[[尿量]]及[[比重]]。

1.少尿期的处理

(1)严格控制入液量：准确记录出入水量。防止水分过多摄入所致急性[[心衰]]和[[脑水肿]]。每天[[补液]]量=[[显性]]失液量+不显性失液量(约800~900ml)-内生水液量(约300~400ml)。并结合临床观察，及时予以增减。

(2)饮食：于[[肾实质]]损伤期开始2～3天内，由于组织[[分解代谢]]旺盛，可引起[[尿素]]及[[蛋白代谢]]终末产物剧增，为了减轻[[肾脏]]负担，限制[[蛋白质]]摄入，应以糖类补给热量为主，患者每日所需能量应为每公斤体重147KJ，蛋白质的摄入量多为每日每公斤体重0.8g。进食有困难者，可给予25%～50%[[葡萄糖]]液400～600ml或葡萄糖、[[脂肪乳剂]][[静脉滴注]]或用全营养静脉滴注。病情稳定后可给予低蛋白饮食，每天20g左右。供给的蛋白质质量宜高，如蛋类和乳类，以提供身体[[蛋白合成]][[代谢]]所需要的[[必需氨基酸]]。同时注意补充多种维生素，(A、B、C、D、[[叶酸]])等。

(3)[[透析]][[疗法]]：一般认为有下列情况者必须进行透析：①[[血清]][[尿素氮]]&gt;28.56mmol/L(80mg/dl)，[[肌酐]]&gt;530.4μmol/L(6mg/dl);②血清钾&gt;6.5mmol/L;③[[二氧化碳]]结合力持续在17.47mmol/L(30Vol%)以下;④体液过多所致的[[肺水肿]]、[[心力衰竭]]或脑水肿;⑤显著[[尿毒症]][[症状]]。

有[[血液透析]]和[[腹膜透析]]两种，透析疗法是纠正ARF尿毒症、水电解质紊乱、[[酸中毒]]的理想方法。[[妊娠期]]血液透析可引起早产，应补充[[孕酮]]及防止低血压或[[低血糖]]的发生。

(4)[[高血压]]及心力衰竭：在少尿时常由于体液过多而引起高血压。然而，高血压也可由[[血浆]]肾素持续上升超过[[代偿]]水平而引起。[[血压]]过高易出现[[高血压脑病]]，如[[惊厥]]、[[抽搐]]等表现，因此宜适当降压，但要求对[[肾血流量]]不减少和不因肾脏[[排泄]]障碍而蓄积[[中毒]]。利舍平([[利血平]])、[[肼屈嗪]]及[[甲基多巴]]为其常用降压药。如果血压显著增高或病人有早期高血压脑病或[[充血性心力衰竭]]出现，则持续静滴[[硝普钠]]可以迅速控制血压而不会明显增加[[心脏]]负荷，开始可用0.2μg/(kg.min)，以高浓度溶液滴入(5%葡萄糖250ml内加硝普钠50mg)，一般说来，当硝普钠应用的剂量&gt;5μg/(kg.min)并超过2天以上时，应监测血清的[[硫氰酸盐]]浓度。

若患者有[[急性肺水肿]]表现，则宜给[[洋地黄类]]药物，如毛花苷C([[西地兰]])[[静脉注射]]，由于患者的心衰属高输出量型，同时有高血压，因此[[静脉]]缓慢注射[[酚妥拉明]]([[苄胺]]唑啉)5mg(于50%葡萄糖液10ml中)，以后以10～20mg加入200ml葡萄糖液中静滴以[[扩张血管]]，降低血压，减轻心脏[[后负荷]]，同时降低回心血量。

(5)抗凝治疗：妊娠期[[血液]]处于[[高凝状态]]，而[[血管]]内[[溶栓]]能力下降造成[[肾小球]][[毛细血管]]广泛[[微血栓形成]]，肾小球与[[肾小管]]袢[[栓子]]形成是导致[[急性肾皮质坏死]]的主要原因。近来采用[[肝素]]治疗ARF，尤其在严重[[感染]]、PHUS时有保护肾脏的作用。

(6)感染的预防和治疗：[[急性肾衰竭]]可由严重感染引起。ARF时机体[[抵抗力]]减退，并发感染的威胁极大，包括[[产褥感染]]、肺部及[[尿路感染]]，腹膜透析者可致[[腹膜炎]]，严重感染引起的ARF[[死亡率]]高达10%~40%。急性肾衰竭时要注意预防感染，保持病室内空气新鲜，定时[[消毒]]，加强护理，注意[[无菌操作]]，一旦发现感染，则应判断[[感染性]]质。感染一旦发生，应尽量选用对[[肾毒性]]小的[[广谱抗生素]]，一般可选用[[青霉素]]、[[氨苄青霉素]]、羧[[苄青霉素]]、[[头孢]]类[[抗生素]]、[[红霉素]]、[[林可霉素]]等。

(7)纠正[[代谢性酸中毒]]：如能很好地控制蛋白质分解代谢及纠正水与电解质失调，则代谢性酸中毒就不会很严重，切不可盲目地、无原则地输入碱性溶液，若输入碱性溶液过多反可引起或加重[[水中毒]]。当临床上酸中毒明显，二氧化碳结合力&lt;13.47mmol/L(30Vol%)，可用5%[[碳酸氢钠溶液]]250ml，静脉滴注或采用透析疗法。

(8)纠正[[电解质紊乱]]：

①[[低氯血症]]：低氯血症常与[[低钠血症]]伴随存在，一般无须纠正，只有在大量胃液丢失时出现低血氯性[[碱中毒]]，才考虑静脉补充[[氯化铵溶液]]，2%[[氯化铵]]200ml缓慢静脉滴注。

②低钠血症处理：在少尿期低钠血症多由稀释所致，故限制液体摄入，排除过多水分是防治低钠血症的有效措施。一般认为[[血清钠]]在130～140mmol/L无需补钠，只有在缺钠性低钠血症，重度[[高血钾]]症及代谢性酸中毒时，才是补充钠盐的指征。

补钠量(mmol)=［132-血清钠(mmol)］×体重(kg)×0.6。

病人伴有代谢性酸中毒时，用5%[[碳酸氢钠]];如伴有低氯血症时可用5%[[氯化钠]]。一般先按计算所得补钠量的半数，给以静脉滴注，观察4～8h，若症状有所改善，可再将其余半量输注。

③高血钾处理：严格限制钾盐摄入，含钾较多的食品，如橘子、土豆、肉类等，含钾较多的药物，如[[青霉素G]]([[青霉素钾]])及[[草药]]类，如[[夏枯草]]、[[金钱草]]等，均不宜大量应用。

10%～25%葡萄糖液加[[胰岛素]](4g葡萄糖+1U胰岛素)可促使钾与葡萄糖结合成[[肝糖原]]贮存于[[肝细胞]]内。当血清钾达到6mmol/L左右时，可用钠型或氢型[[离子交换树脂]]50～60g/d，分～4次口服，但此药有恶臭，可引起[[恶心]]，[[呕吐]]等[[肠道]]反应，故可用树脂30～60g，混悬于25%[[山梨醇]]或25%葡萄糖液150ml内，做高位保留[[灌肠]]。当血清钾浓度达7～8mmol/L时，或有相应的[[心电图]]改变(P波低平或消失，QRS波宽度超过0.10s)可用碳酸氢钠、[[乳酸钠]]、[[葡萄糖酸钙]]及胰岛素葡萄糖静脉滴注等暂时控制，但一般应考虑透析疗法为宜。

④[[低钙血症]]：低钙血症常伴有[[高钾血症]]，一般可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。

2.多尿期及恢复期的治疗 [[多尿]]期表示病情正在好转过程之中，但是由于肾小管功能尚未完全恢复，病人仍有严重的水、电解质紊乱现象和[[氮质血症]]等，肌体的衰弱也易发生感染。因此开始时仍按少尿期处理，不可放松各种警惕。恢复期是一个很长的阶段，病人经过ARF整个阶段，[[蛋白]]消耗量极大，多数有程度不一的营养不足表现，体重可下降10~15kg。故本期应加强营养，予以[[高热]]量、高糖、高蛋白、高维生素饮食。

据许贤文等发表在国外医药[[内科]]学分册(1991年卷第一期)中的一文《[[妊娠期急性肾功能衰竭]]的进展》中提到：

妊娠期ARF的治疗

[[脓毒败血症]]性[[流产]]和[[分娩]]后发生的ARF，在处理上一般与非妊娠期大致相同。但分娩前和分娩中发生的ARF，需要强调几点：①因[[妊娠]]后期[[子宫出血]]可以隐瞒，[[出血]]量难以确切估算，必须早期[[输血]]以避免发展成肾小球[[坏死]]和[[肾皮质坏死]];②血透和腹透均可应用。有作者推荐，认为盘腔、[[腹腔感染]]和增大的[[子宫]]都不是腹透的禁忌，通过小的切口在直视下将[[导管]]插入[[上腹]]是安全的。临床上可根据病人情况和设备加以选择;③由于尿毒症积蓄的尿素、肌酐和其他代谢产物，可以通过[[胎盘]]影响[[胎儿]]，及应早透析，力求[[血尿素氮]]维持在30mg/ml;左右;④在透析中应十分注意水的平衡，以免影响子宫胎盘灌注。⑤胎儿已近成熟而母亲条件又已稳定，即可[[引产]];⑥血透孕妇[[早产]]的发生率可高达75%，这可能与透析能透出孕酮有关，有作者主张每次透析时[[肌肉注射]]100mg孕酮。

(二)预后

1.母体的预后资料表明，妊娠合并急性[[肾功能衰竭]]时，孕产妇死亡率为16%～42%(Nzerue，1998;彭登智，1993)

①主要死亡原因为[[颅内出血]]、尿毒症、重度感染或多脏器功能[[衰竭]]。影响预后的因素一是致病因素能否被纠正或去除;

②治疗是否及时，[[肾小管坏死]]阶段或以前得到适当治疗者，[[肾功能]]可望恢复;双侧[[肾皮质]]广泛坏死者则预后不佳，具备透析条件时尚可维持生命，等待[[肾移植术]]。

2.围生儿预后发病之初相当部分的胎儿已死亡或处于危险中;肾功能衰竭时，母体严重[[并发症]]亦可危及胎儿。彭登智报道19例重度妊娠期高血压疾病导致的[[急性肾功能衰竭]]的围生儿死亡率为250‰。
==参看==
*[[产科疾病]]
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妊娠期急性肾功能衰竭 - 版本历史

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