https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E5%90%88%E5%B9%B6%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%80%A7%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80 2026-04-06T22:59:54Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E5%90%88%E5%B9%B6%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%80%A7%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80&diff=92799&oldid=prev 2014-01-26T16:07:07Z

<p>以“<a href="/%E5%A6%8A%E5%A8%A0" title="妊娠">妊娠</a>合并<a href="/%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80" title="溶血性贫血">溶血性贫血</a>(hemolytic anemia complicating pregnancy)是由于患者<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8A%9F%E8%83%BD" class="mw-redirect" title="免疫功能">免疫功能</a>调节紊乱，产生<a href="/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E6%8A%97%E4%BD%93" title="自身抗体">自身抗体</a>和(或)<a href="/%E8%A1%A5%E4%BD%93" title="补体">补体</a>吸...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[妊娠]]合并[[溶血性贫血]](hemolytic anemia complicating pregnancy)是由于患者[[免疫功能]]调节紊乱，产生[[自身抗体]]和(或)[[补体]]吸附于红[[细胞表面]]，[[红细胞]]破坏增多、超速、超过造血[[代偿]]能力所致。常见获得性溶血性贫血，包括[[自身免疫性溶血性贫血]]，妊娠诱发的溶血性贫血，[[阵发性夜间血红蛋白尿]]，药物诱导的溶血性贫血。<br /> <br /> 自身免疫性溶血性贫血不常见。Chaplin(1973)曾有妊娠并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的报道。异常[[抗体]]产生的原因现在仍不清楚，[[贫血]]可能是由于有活力的自身抗体(80%～90%)，无活力抗体或结合抗体引起。这种贫血可分为[[原发性]](特发性)[[免疫性溶血]]及[[继发性]]2大类，后者包括[[淋巴瘤]]、[[白血病]]、[[结缔组织病]]、某些[[传染病]]、慢性[[感染性疾病]]以及药源性因素。在许多病例，最初视为原发性，以后发现是由潜在性[[疾病]]引起。患者直接或间接抗人球蛋白抗体((Coombs)试验阳性，其抗体可能是抗红[[细胞]][[IgM]]和[[IgG]]。[[支原体肺炎]]和[[传染性]][[原核细胞]]增多症可引起冷凝集抗体。<br /> ==妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 本病可为[[原发性]]，也可继发于[[结缔组织病]]([[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿关节炎]]、[[硬皮病]])、[[造血系统]][[肿瘤]]([[慢性淋巴细胞性白血病]]、[[淋巴瘤]]、[[骨髓瘤]])、[[感染]]([[支原体肺炎]]、[[传染性单核细胞增多症]])、药物(左旋或[[甲基多巴]]等)、[[溃疡性结肠炎]]等。<br /> <br /> 抗红[[细胞]][[自身抗体]]产生的机制尚未完全阐明，可能与以下几个因素有关：<br /> <br /> 1.由于感染([[病毒]]、[[细菌]]等)、药物、[[酶类]]及其他致病因子作用于[[红细胞膜]]，致使其[[抗原性]]改变，触动自身的[[免疫系统]]，激发[[抗体]]产生器官，产生相应的抗红细胞自身抗体。<br /> <br /> 2.[[淋巴组织]]感染或肿瘤、[[胸腺]]疾患及[[免疫缺陷]]等因素，使机体失去[[免疫监视]]功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的[[红细胞]]当作外来的，导致异常自身抗体产生。<br /> <br /> 3.[[T细胞]]平衡失调学说 实验检查发现[[自身免疫性溶血性贫血]]患者有抑制性T细胞减少和[[功能障碍]]，也有辅助性T细胞左旋特定[[亚群]][[活化]]，使相应[[B细胞]]反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。<br /> <br /> 自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种：<br /> <br /> (1)[[血管]]外[[溶血]]：主要见于[[温抗体型自身免疫性溶血性贫血]]。红细胞吸附[[不完全抗体]]或[[补体]]而[[致敏]]，不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血，而在单核-[[吞噬细胞]]系统被[[巨噬细胞]]吞噬而溶血。<br /> <br /> (2)血管内溶血：常见于[[阵发性冷性血红蛋白尿]](冷抗体型)，较少见于[[冷凝集素综合征]]，在温抗体型中极罕见。血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体，通过传统途径造成红细胞损伤。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。<br /> <br /> 1.抗体产生<br /> <br /> (1)[[抗原]][[变异]]：当某些病毒、药物、[[化学]]毒物或[[射线]]等作用于[[造血细胞]]或成熟红细胞，或红系造血细胞[[基因突变]]，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他[[血细胞]])抗体。<br /> <br /> (2)抗体产生异常：某些[[病理]]因子(如[[病原微生物]]感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或[[淋巴细胞]]系统肿瘤使[[免疫器官]]失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。<br /> <br /> (3)[[交叉免疫]]：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原[[微生物]]的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。<br /> <br /> 2.溶血发生<br /> <br /> (1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括[[白细胞]]和[[血小板]])结合，使抗体的Fc端[[构型]]发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与[[单核巨噬细胞]]上的Fc[[受体]]及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏;当破坏的红细胞量超过[[骨髓]]产生的红细胞量时，机体就发生[[贫血]];当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的[[代谢]]产物～间接[[胆红素]]时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高[[胆红素血症]]([[黄疸]]，[[血清]]间接胆红素增高，[[尿胆原]]或[[尿胆素]]增高，[[胆结石]]或[[胆囊炎]]，严重时甚至可发生“[[核黄疸]]”等);当此型溶血反复、长期发生时，[[单核巨噬细胞系统]]就会反应性[[增殖]]，出现肝、[[脾大]]。血管外溶血受以下3方面因素影响：<br /> <br /> ①自身抗体的种类：自身抗体分[[IgG]]、[[IgA]]和[[IgM]]3类，IgG又分IgG1、IgG2、IgG3和IgG4 4种亚型。发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低;IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见。溶血的程度以IgM和IgG3型为重;溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在[[脾脏]]，而IgM型在[[肝脏]]。<br /> <br /> ②红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。<br /> <br /> ③红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬、破坏的概率就大，发生溶血的程度就重。<br /> <br /> (2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起[[红细胞凝集]]并同时结合、激活补体;补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的[[代偿]]能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离[[血红蛋白血]]症：[[血浆]]游离血红蛋白(FHb)升高、[[结合珠蛋白]]([[HP]])降低、[[高铁血红素]][[白蛋白]]升高、高铁血红素[[结合蛋白]]降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素[[结合物]]增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生[[血红蛋白尿]]、[[含铁血黄素]]尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和[[肝脾大]]。在血管内被抗体[[凝集]]的红细胞还会影响末梢循环，使[[皮肤]]出现雷诺现象等。<br /> <br /> 自身红细胞抗体的种类及[[滴度]]影响血管内溶血的程度。当冷抗体为[[冷凝集素]]时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在[[低温]]下固定补体，37℃时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。<br /> ==妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的症状==<br /> 1.该病[[临床表现]]多样化，轻重不一。一般起病缓慢，常表现为全身虚弱、[[头昏]]，以[[发热]]和[[溶血]]起病者较少见。急性型多见于小儿，但有时也见于成人，往往有病毒[[感染]]史。起病急骤，[[寒战]]、[[高热]]、[[腰痛]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]，严重者可出现[[休克]]，[[神经系统]]表现有[[头痛]]、[[烦躁]]以至[[昏迷]]。<br /> <br /> [[皮肤黏膜苍白]]及[[黄疸]]可见于1/3患者，半数以上患者有轻度至中度[[脾大]]，1/3患者有中度肝大，个别病例可有[[淋巴结肿大]]。一些较少见的临床表现有：[[呼吸困难]]、[[胃肠道]]不适、酱油色尿、[[心绞痛]]、[[心衰]]、[[水肿]]等。<br /> <br /> 2.分型 根据[[抗体]]作用于[[红细胞]]所需温度不同,可分为温抗体型和冷抗体型2种。<br /> <br /> (1)温抗体型AIHA：温抗体一般在37℃时最活跃，主要是[[IgG]]，少数为[[IgM]]。按病因可分为特发性和[[继发性]]2种。继发性的原因包括[[恶性肿瘤]]、[[结缔组织]][[疾病]]、[[病毒感染]]、[[低丙种球蛋白血症]]、[[溃疡性结肠炎]]、Rh阴性妇女[[妊娠]]Rh阳性[[胎儿]]、[[妊高征]]、[[卵巢皮样囊肿]]等。<br /> <br /> (2)冷抗体型AIHA：冷抗体在20℃时作用最活跃，主要是IgM，[[凝集素]]性IgM多见于[[冷凝集素综合征]]，可直接在血循环发生[[红细胞凝集]]反应。冷凝集素综合征可继发于[[支原体肺炎]]及[[传染性单核细胞增多症]]，[[阵发性冷性血红蛋白尿]]可继发于[[病毒]]或[[梅毒感染]]。<br /> <br /> 根据[[贫血]]、[[网织红细胞]]增多、[[直接抗人球蛋白试验]]阳性等表现，该病诊断并不困难。但应寻找引起本病的原发病。<br /> ==妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断==<br /> <br /> ===妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的检查化验===<br /> AIHA的[[实验室检查]]常循此顺序进行：<br /> <br /> 确定是否[[贫血]]→是否[[溶血性贫血]]→是否AIHA→是[[原发性]]抑或[[继发性]]。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。<br /> <br /> 1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否[[溶血]]、有无[[自身免疫]]迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：<br /> <br /> (1)血象：贫血或伴有[[血小板]]、[[白细胞]]数下降，[[网织红细胞计数]]升高([[再障]]危象时可显著减低)。<br /> <br /> (2)[[骨髓]]象：多呈[[增生]]性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈[[再生障碍性贫血]]的骨髓改变。<br /> <br /> (3)[[血浆]]或[[血清]]：高[[血红蛋白血]]症和(或)高[[胆红素血症]]。<br /> <br /> (4)尿：高[[尿胆原]]或高游离[[Hb]]或高[[含铁血黄素]]。<br /> <br /> (5)[[免疫]]指标：[[丙种球蛋白]]量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、[[血沉]]、[[类风湿因子]]、[[抗核抗体]]、抗[[DNA]][[抗体]]等指标的异常。<br /> <br /> (6)其他：包括心肺[[肝肾]]功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。<br /> <br /> 2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身[[红细胞]]抗体、何类型抗体、[[抗体滴度]]多少，常做的特异检查有以下几种：<br /> <br /> (1)直接[[Coombs试验]]：用于检测结合在[[红细胞膜]]上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人[[球蛋白]]抗体结合[[致敏]]红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏[[红细胞凝集]];通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗[[IgG]](IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗[[IgA]]、抗[[IgM]]］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈[[假阴性]]：①红细胞膜上结合的温抗体IgG[[分子]]数&amp;amp;lt;500;②红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);③某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。<br /> <br /> 下述情况下Coombs试验可出现阳性：①某些正常人由于[[感染]]等使红细胞被C3致敏;②某些[[疾病]](如[[肾炎]]、PNH等)使体内C3水平提高;③红细胞C3[[受体]]结合[[循环免疫复合物]];④某些[[抗生素]](如[[头孢菌素类]])使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。<br /> <br /> (2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37℃下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而[[凝集]]。<br /> <br /> (3)[[冷凝集素]]试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。[[正常体温]]下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO[[血型]]相同的红细胞一起在4℃“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的Ⅰ[[抗原]]结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37℃，此时由于冷凝集素又与红细胞[[解离]]遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些[[病毒感染]]、[[浆细胞]]病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。<br /> <br /> (4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和[[补体]]一起在4℃“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-[[补体复合物]]，再复温至37℃时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。<br /> <br /> (5)酶处理[[RBC]]凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验([[凝集素]]试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用[[蛋白水解酶]]([[胰蛋白酶]]、[[木瓜蛋白酶]]、[[菠萝蛋白酶]])水解红细胞表面[[唾液酸]]→减低红细胞Q[[电位]]→缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。<br /> <br /> (6)自身红细胞抗体[[血型抗原]]特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不[[输血]]时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗[[体针]]对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供[[血员]]。<br /> <br /> 除上述试验外，尚有采用125I-[[葡萄球菌]][[蛋白]]A、放射免疫和[[酶联免疫]]等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。<br /> <br /> 根据病情[[临床表现]]、[[症状]]、[[体征]]选择做[[B超]]、[[心电图]]等检查。<br /> ===妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的鉴别诊断===<br /> 与其他[[溶血性贫血]]鉴别如遗传性球型[[红细胞增多症]]，根据[[直接抗人球蛋白试验]]可进行鉴别。<br /> ==妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的并发症==<br /> 病情严重时可发并[[休克]]、[[心功能]][[衰竭]]。<br /> ==妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的预防和治疗方法==<br /> 预防措施主要有以下两个方面：<br /> <br /> (1)本病的[[临床表现]]并无特异性，诊断主要依靠[[实验室检查]]，由于本病大多继发于其他[[疾病]]，故明确诊断后应继续寻找有无原发疾病如[[肿瘤]]，[[结缔组织]]疾病等，才能达到治标治本的目的，才能使疾病真正得到治愈。所以要积极治疗原发病。治疗期间应遵嘱定时服药，特别长期服用[[激素]]的患者不可随意自行停药或减量，否则会引起疾病加重及出现严重[[并发症]]。<br /> <br /> (2)预防[[感染]]、避免或减少应用左旋或[[甲基多巴]]等药物。<br /> ===妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的西医治疗===<br /> 一、治疗原则<br /> <br /> 1.去除病因，积极寻找原发病因，治疗原发病;<br /> <br /> 2.控制[[溶血]]活动;<br /> <br /> 3.切除脾<br /> <br /> 脾是产生[[抗体]]的器官，又是[[致敏]][[红细胞]]的主要破坏场所。脾切除后即使红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞的生命期影响却大为减小。[[妊娠期]]间行脾切除以[[妊娠]]中期手术较好。术后复发的病例应用[[激素]]仍有效;<br /> <br /> 4.[[输血]]，<br /> <br /> 若[[贫血]]不严重，一般不主张输血;贫血严重者在紧急情况下可考虑输入[[生理盐水]]洗涤过的红细胞;<br /> <br /> 5.[[血浆]]置换;<br /> <br /> 6.属冷抗体型，需注意保暖;<br /> <br /> 二、用药原则<br /> <br /> 1.轻症患者以[[肾上腺皮质激素]]口服为主。[[糖皮质激素]]为治疗本病的首选要物。其作用机制为抑制[[淋巴细胞]]产生自身红细胞抗体，降低抗体与红细胞的亲和力，抑制[[巨噬细胞]]清除被附抗体红细胞的作用。妊娠期与非妊娠期同样有效。有相关研究认为孕早期最好不用，妊娠中期慎用，妊娠最后3个月对[[胎儿]]影响较小。<br /> <br /> 用法用量：开始剂量要足，减量不宜太快，维持时间要长。以[[泼尼松]]为例，用量为1-1.5mg/(kg.d)，分-4次口服，临床[[症状]]先缓解，约1周后红[[细胞]]迅速上升。若治疗3周无效，需及时更换其他治疗方法。如果有效，溶血停止，红细胞恢复正常后，逐渐缓慢减少剂量。每天服量每周减少10～15mg，待每天量达30mg后，每周或每2周再减少天服量5mg，至每天量15mg后，每2周减少天服量2.5mg。小剂量激素(5～10mg/d)至少维持3～6个月。82%的患者可获得早期全部或部分缓解，但仅有13%～16%的患者可获得停用激素后长期缓解。如果每天至少用泼尼松15mg才能维持血象缓解，应考虑改用其他[[疗法]]。<br /> <br /> 2.溶血严重时，可先使用地塞米松静滴，控制后改为[[强的松]]口服;<br /> <br /> 3.合并严重贫血者，可输洗涤红细胞;<br /> <br /> 4.对肾上腺皮质激素无效者可切[[脾脏]];<br /> <br /> 5.对激素或切脾都不足以导致缓解者，或脾切有禁忌者，或每日强的松需量10mg以上才能维持缓解者，可考虑使用[[免疫抑制剂]]，但妊娠期间此类药物不宜应用，[[分娩]]之后可以应用。常用药物有[[硫唑嘌呤]]、[[环磷酰胺]]、[[甲氨蝶呤]]等;<br /> <br /> 6.严重病例可行[[血浆置换术]];<br /> <br /> 7.其他疗法<br /> <br /> [[抗淋巴细胞球蛋白]]、[[抗胸腺细胞球蛋白]]、[[环孢素]]等，尚在实践阶段。大剂量人血[[丙种球蛋白]][[静脉注射]]或血浆置换都有一定疗效，但作用不持久;<br /> <br /> 三、[[产科]]处理措施<br /> <br /> 1.孕期处理<br /> <br /> 孕前患[[自身免疫性溶血性贫血]]者一定要在治疗后病情控制在[[静止期]]妊娠，妊娠期加强监护，增加[[产前检查]]及血液学检查的次数，一旦发现溶贫加重，及时给予药物治疗。因母体的抗体可通过[[胎盘]]，有造成胎儿溶血的可能，孕期应加强[[胎儿监护]]，定期行[[超声]]检查了解胎儿发育情况及有无异常，尤其是在孕妇溶贫加重时，必要时须行[[脐静脉]][[穿刺]]了解胎儿有无溶血及其严重程度，以决定是否终止妊娠;<br /> <br /> 2.产时处理<br /> <br /> 若无产科指征尽量[[阴道]]分娩，加强产时监护，防止产程延长、产妇[[疲劳]]，以免加重产妇[[心脏]]负担或导致[[宫缩乏力]]而发生[[产后出血]]。产时仍有贫血者可于第2产程予以助产，[[婴儿]]娩出后，立即给予[[缩宫素]]或[[麦角新碱]]，以缩短第3产程，减少产后出血。产后应用[[抗生素]]预防[[感染]];<br /> <br /> 3.新生儿监护<br /> <br /> [[新生儿]]分娩出来后应取[[脐血]]做[[血液]]检查，以了解新生儿有无[[溶血性贫血]]，并密切观察有无新生儿溶血及[[黄疸]]，一旦发现，及时处理;<br /> <br /> 四、预后<br /> <br /> 原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差，病程数月至数年不等，[[病死率]]约50%。继发者预后随原发病而异，继发于感染者控制感染后即愈;继发于[[胶原]]系统[[疾病]]或[[肿瘤]]者预后较差，Evans[[综合征]]也难以治愈，可死于[[出血]]。<br /> <br /> [[IgM]]抗体不能通过胎盘，因此胎儿红细胞不受影响，但是[[IgG]]抗体，特别是IgG1和IgG3能通过胎盘。由于母亲产生的IgG抗体对胎儿不良影响最常见的是伴有胎儿和新生儿溶血性疾病的D[[同种免疫]]。对严重[[自身免疫]]性溶血性疾病的母亲对输入红细胞也有[[致敏作用]]，输血后即发生溶血反应。加热[[供体]]细胞到[[正常体温]]可降低冷凝素对其损害。<br /> <br /> 妊娠期出现自身免疫性溶血性贫血(溶贫)可引起早产、[[流产]]、[[死胎]]等，围生儿[[死亡率]]高达35%-40%，自身免疫性溶血性贫血孕妇[[自身抗体]]可通过胎盘，造成宫内胎儿溶血。妊娠亦使母体贫血加重，一般于孕中期明显，并随年龄增大而加重，甚至可危及孕妇生命。<br /> <br /> 该病病程较长，且可反复发作，不易根治。部分患者在发病2～3个月后，抗体可消失，也有少数患者迁延不愈。<br /> ==参看==<br /> *[[产科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;妊娠合并自身免疫性溶血性贫血,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血症状_什么是妊娠合并自身免疫性溶血性贫血_妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的治疗方法_妊娠合并自身免疫性溶血性贫血怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;妊娠合并自身免疫性溶血性贫血,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血治疗方法,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血吃什么好,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血症状,妊娠合并自身免疫性溶血性贫血诊断&quot; metad=&quot;医学百科妊娠合并自身免疫性溶血性贫血条目介绍什么是妊娠合并自身免疫性溶血性贫血，妊娠合并自身免疫性溶血性贫血有什么症状，妊娠合并自身免疫性溶血性贫血吃什么好，如何治疗妊娠合并自身免疫性溶血性...&quot; /&gt;<br /> [[分类:产科疾病]]</div>

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