112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是...”为内容创建页面

2014-01-26T16:08:34Z

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[[急性胰腺炎]]是由于[[胰腺]][[消化酶]]被激活对胰腺组织自身[[消化]]所致的急性化学性[[炎症]]。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性[[疾病]]。[[妊娠期]]合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与[[胆结石]]伴发。可发生于[[妊娠]]的任何时期，以妊娠晚期及[[产褥期]]较多，重症[[急性坏死性胰腺炎]]发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的[[消化系统]][[并发症]]之一。
==妊娠合并急性胰腺炎的病因==
(一)发病原因

[[妊娠合并急性胰腺炎]]的病因很多，近年来研究表明，胆道[[疾病]]最为多见，约占50%，其中[[胆石症]]占67%～100%。其他原因可能与[[妊娠剧吐]]、增大的[[子宫]][[机械性压迫]]致[[胰管]]内压增高、[[妊娠高血压综合征]][[先兆子痫]]，[[胰腺]][[血管]]长期[[痉挛]]、[[感染]]、[[甲状旁腺功能亢进]]诱发[[高钙血症]]、[[噻嗪类利尿药]]及[[四环素]]等药物的应用、[[酒精中毒]]等有关。加之[[妊娠期]][[神经内分泌]]的影响，胆道[[平滑肌]]松弛，Oddis[[括约肌]]痉挛，[[胰液]][[反流]]入胰管，[[胰酶]]原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生[[出血]][[水肿]]，更易导致[[胰腺炎]]的发生。妊娠期[[脂质]][[代谢异常]]，三酰甘油升高，[[血清]]脂质颗粒[[栓塞]]胰腺血管，可造成[[急性胰腺炎]]，引起不良后果。

(二)发病机制

妊娠期由于体内[[内分泌]]的变化，[[消化系统]]发生了[[解剖]]及[[生理学]]的改变：①妊娠期[[胆囊]]容积增大，张力减弱，[[胆汁淤积]]浓缩，[[胆固醇]]浓度增高，[[胆盐]]的可溶性改变成为了[[胆囊结石]]形成的危险因素之一。②受内分泌[[激素]]的影响，[[肠道]]吸收脂肪的能力增强导致[[高血脂症]]，在[[暴饮暴食]]后，高脂高蛋白饮食使[[胆汁]]及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在[[妊娠]]晚期)机械性压迫了[[胆管]]及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活[[胰蛋白酶原]]变成[[胰蛋白酶]]，胰腺在各种病因作用下，自身[[防御机制]]受破坏而使胰腺[[自溶]]，胰管内压力增高，胰腺组织[[充血]]、水肿、[[渗出]]。③体内[[胎盘]][[生乳]]素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量[[游离脂肪酸]]，引起胰腺[[细胞]]的急性脂肪[[浸润]]，并致胰腺[[小动脉]]和[[微循环]]急性脂肪栓塞，引起了[[胰腺坏死]]。④妊娠期甲状旁[[腺细胞]][[增生]]，使血清[[甲状旁腺素]]水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，[[活化]]胰蛋白酶及增加形成胰管[[结石]]的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接[[毒性]]作用。⑤受子宫增大的影响，[[临床表现]]往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生[[代谢性酸中毒]]、[[休克]]及重要脏器功能[[衰竭]]等严重[[并发症]]危及母儿生命。

不同程度的水肿、出血和[[坏死]]是急性胰腺炎的基本[[病理]]改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成[[急性水肿性胰腺炎]]和[[急性出血坏死性胰腺炎]]两类。
==妊娠合并急性胰腺炎的症状==
由于病变程度的不同，[[症状]]、[[体征]]等[[临床表现]]有很大差异。

1.[[腹痛]] 为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至[[背部]];累及全胰则呈腰带状向腰背部[[放射痛]]，常在饱餐后12～48h间发病，[[疼痛]]可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，[[水肿]]型腹痛数天后即可缓解，[[出血]][[坏死]]型病情发展较快，[[腹部]]剧痛持续时间长并可引起[[全腹痛]]。

2.[[恶心呕吐]] 常与腹痛伴发，[[呕吐]]剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容，偶可伴[[咖啡]]样内容，呕吐后腹痛不见减轻。

3.[[腹胀]] 以上腹为主，早期为反射性[[肠麻痹]]，严重时为[[炎症]]刺激所致，[[腹腔积液]]时腹胀更明显，[[肠鸣音]]减弱或消失，[[排便]]、排气停止，并可出现血性或脓性[[腹水]]。

4.[[腹膜炎]]体征水肿型[[胰腺炎]]时，[[压痛]]只限于[[上腹]]部，常无明显[[肌紧张]]，[[妊娠期]]宫底升高，[[胰腺]]位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟且常不明显;出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和[[反跳痛]]，范围较广且延及全腹。

5.其他初期常呈中度[[发热]]，38℃左右，合并[[胆管炎]]时可有[[寒战]]、[[高热]]，[[胰腺坏死]]伴[[感染]]时高热为其主要症状之一;[[胆源性胰腺炎]]可见[[黄疸]];重症胰腺炎患者可出现[[脉搏细速]]、[[血压下降]]，[[低血容量]]乃至[[休克]];伴急性肺功能[[衰竭]]者有[[呼吸急促]]、困难和[[发绀]]([[ARDS]])。也可有精神症状、[[胃肠道出血]]([[呕血]]和[[便血]])，重症胰腺炎多有水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱和多脏器功能衰竭、DIC，少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征)。

妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何[[上腹部疼痛]]的病人均应考虑到[[急性胰腺炎]]的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及[[影像学]]检查有助于本病的诊断。

需要强调的是，妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难。文献报道约1/3能及时确诊，而另1/3常误诊为[[妊娠剧吐]]、[[消化性溃疡穿孔]]、[[胆囊炎]]、[[肝炎]]、[[肠梗阻]]及[[妊娠高血压]]等，须认真加以鉴别。
==妊娠合并急性胰腺炎的诊断==

===妊娠合并急性胰腺炎的检查化验===
1.血、尿淀粉酶 [[血清淀粉酶]]值一般于发病2～6h开始升高，12～24h达到高峰，48～72h后开始下降，持续3～5天。Somogyi法正常值为40～180U，如增高&gt;500U，有早期诊断意义。尿淀粉酶一般比血淀粉酶升高晚2～12h，持续1～2周后缓慢下降。Winslow法测定正常值为8～32U，高于250U有[[临床诊断]]价值。

2.[[血清脂肪酶]] [[胰管]]阻塞后，[[血清]]中[[脂肪酶]]可升高，一般病后72h开始上升，持续7～10天。Tietz法正常值为0.1～1.0kU/L，[[急性胰腺炎]]时，90%的病人可超过此值。尤其对于晚期重症病人，由于[[胰腺]]破坏，[[淀粉酶]]反而降低时，持续增高的血清脂肪酶有诊断意义。

3.其他急性胰腺炎时血清[[胰蛋白酶]]、淀粉酶/[[肌酐清除率]]、血[[白细胞计数]]、[[红细胞]]比容、[[血糖]]、[[血脂]]、[[胆红素]]、[[碱性磷酸酶]]等均可增高。

[[影像学]]检查：[[B超]]可显示胰腺体积增大，实质结构不均，界限模糊。[[出血]]、[[坏死]]时，可见粗大[[强回声]]及胰周围无声带区。国外文献报道，70%的[[妊娠期]]急性[[胰腺炎]][[腹部]][[超声]]有异常，其中56%为多发性[[胆石]]引起，7%为[[胆汁淤积]]，5%可见[[胆囊]]壁增厚。加强[[CT]]示胰腺增大，以体尾部为主，有明显的密度减低区，[[小网膜]]区、[[肠系膜]]血管根部及左肾周围有不同程度的[[浸润]]。[[X线]]摄片、[[磁共振]]、胰胆管或胰[[血管造影]]等必要时也可协助诊断。
===妊娠合并急性胰腺炎的鉴别诊断===
[[急性胰腺炎]]须与[[急性胃肠炎]]、[[上消化道]][[溃疡]]穿孔、[[急性胆囊炎]]、[[胆绞痛]]、[[急性肠梗阻]]、重症[[妊高征]]、[[肠系膜]]血管[[栓塞]]等及[[妊娠]]合并症鉴别。妊娠合并[[胰腺炎]]时由于[[胰腺]]位置深，且[[炎症]][[渗出]]物刺激常诱发宫缩，使[[腹痛]]与宫缩痛不易鉴别，产科医师须注意与[[早产]]及[[临产]][[症状]]相区别;在[[胰液]]累及[[腹膜]]、肠系膜导致局限性或[[弥漫性腹膜炎]]时可出现[[肌紧张]]、[[压痛]]、[[休克]]症状，此时须与[[胎盘早期剥离]]相鉴别。
==妊娠合并急性胰腺炎的并发症==
[[妊娠]][[子宫]]受[[胰腺坏死]]及炎性渗液的刺激而引起宫缩致[[流产]]、[[早产]]，[[胰腺炎]]症[[坏死]]组织及[[消化酶]]通过血循环及[[淋巴管]]进入体内各脏器，可致子宫[[胎盘]]血液[[循环障碍]]，导致[[胎儿]]严重[[缺氧]]或[[死胎]]。
==妊娠合并急性胰腺炎的西医治疗==
(一)治疗

[[妊娠期]]急性[[胰腺炎]]是临床常见的[[外科]][[急腹症]]，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴[[死亡率]]较高的[[疾病]]之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。

1.非手术治疗适用于[[急性胰腺炎]]初期、轻型[[水肿]]型胰腺炎及尚无[[感染]]者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：

(1)禁食、[[胃肠减压]]：保持胃内空虚、减轻[[腹胀]]、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。

(2)补充液体防治[[休克]]：全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全[[肠外营养]])，以维持循环稳定和[[电解质平衡]]，改善[[微循环]]保证[[胰腺]]血流灌注。

(3)[[解痉]]止痛：诊断明确者发病早期可对症给予解痉[[止痛药]]，如[[哌替啶]]、解痉药[[阿托品]]、[[山莨菪碱]]，禁用[[吗啡]]，以免引起Oddi[[括约肌]][[痉挛]]。

(4)抑制胰腺外分泌及[[胰酶]][[抑制剂]]：如[[抑肽酶]]静滴、H2[[受体]][[阻滞剂]]、[[西咪替丁]]，药物虽能通过[[胎盘]]但病情危重时仍须权衡利弊使用。

(5)[[抗生素]]应用：通过[[细菌培养]]、药敏选用敏感抗生素。

(6)[[中药]]治疗：[[呕吐]]基本控制后用[[胃管注入]]中药。

2.手术治疗适用于诊断不确定、[[继发性]]胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床[[症状]]继续恶化者。重症[[胆源性胰腺炎]]伴[[壶腹]]部嵌顿[[结石]]，合并[[胆道梗阻]]感染者，应急诊手术或早期手术解除梗阻。

3.[[产科]]处理

(1)预防[[早产]]：由于[[炎症]]刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。

(2)密切监护[[胎儿]]宫内情况：急性胰腺炎继发[[细菌感染]]时，[[细菌毒素]]、大量抗生素、孕妇[[低氧血症]]等均可致[[胎儿宫内缺氧]]甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫内情况。

(3)对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见，崔志明(1996)认为：急性胰腺炎病程长，患者处于高分解[[代谢]]状态，[[妊娠]]加重孕妇负担难以提供足够的热量以保证胎儿生长和母体代谢需要;妊娠期[[盆腔]][[充血]]利于炎症扩散，当炎症波及[[子宫浆膜]]层可刺激[[子宫收缩]]，加之[[腹膜炎]]以及手术的影响，术后[[引流]]物的刺激等易引起[[流产]]、早产;细菌毒素、重症胰腺炎的[[低血容量]]及低氧血症可致胎儿死亡，终止妊娠可使[[子宫]]缩小，有利于手术时清除[[胰腺坏死]]组织及术后引流灌洗，但手术治疗并不能终止急性胰腺炎的病程进展。贾震川等认为多数妊娠晚期重症胰腺炎可以用非手术方法治愈，待病情基本控制后再终止妊娠，病情危重时亦可考虑立即剖宫产终止妊娠，以抢救母儿生命。在治疗期间应严密观察宫缩情况，注意有无[[临产]]征象。如孕妇已临产可自然[[分娩]]，如死胎可引产，产后子宫缩小可便于手术;[[胎儿窘迫]]，但有生存能力应及时剖宫产。与非孕期急性胰腺炎比较，妊娠期急性胰腺炎预后较差(产妇死亡率33.3%，非孕期死亡率22.2%)。近年来由于外科技术的进展，妊娠期急性胰腺炎母儿死亡率已大为减低。

Ramin等(1995)报道了43例妊娠期胰腺炎患者，认为轻度胰腺炎通常对非手术治疗有效，在保守治疗后炎症消退，平均住院8.5天，Sainio等(1995)报道由于急性胰腺炎是[[自限性]]的，90%病人在治疗后3～7天炎症消退，重症胰腺炎由于低血容量、低氧血症和[[酸中毒]]胎儿丢失率是高的，由于报道病例中一半以上有胆结石，少见的由[[胆道蛔虫病]]诱发[[胆汁]]性胰腺炎，故有文献报道对重症[[坏死性胰腺炎]]可在[[十二指肠]]镜下行Oddi[[括约肌切开术]]或腹腔清创[[引流术]]治疗是有益的。

(二)预后

母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲[[病死率]]为5%～37%，[[急性重症胰腺炎]]胎儿病死率可达40%。近年来，由于诊断及治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率，改善预后的基础。
==参看==
*[[产科疾病]]
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