112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 临床上出现急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾...”为内容创建页面

2014-01-26T10:11:35Z

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临床上出现[[急性肾小球肾炎]](acute glomerulonephritis)[[症状]]的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因[[细菌]]、[[病毒]]、[[原虫]][[感染]]而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]及非[[链球菌感染]]引起的急性肾小球肾炎，是一组以[[急性肾炎综合症]]为主要[[临床表现]]，以[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[高血压]]和[[水肿]]为特征的[[肾脏]]疾病。
==妊娠合并急性肾小球肾炎的病因==
(一)发病原因

孕妇合并[[急性肾炎]]的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由[[链球菌感染]]后引起的[[免疫反应]]所致。常在[[呼吸道感染]]、[[皮肤感染]]、[[猩红热]]等链球菌感染后发生。发病机制上属于一种[[免疫复合物]]型[[肾炎]]。一部分病人由其他[[细菌感染]](如[[肺炎球菌]]、[[葡萄球菌]]、[[脑膜炎]][[双球菌]]等[[细菌]]引起的[[感染]])或[[病毒感染]](如[[腮腺炎病毒]]、[[麻疹病毒]]等)引起。以前认为主要是[[链球菌]]胞壁上的的M[[蛋白]]引起的免疫反应所致的[[肾脏损伤]]，现在多认为[[胞浆]]成分或[[分泌蛋白]]的某些成分是主要的致病[[抗原]]。

(二)发病机制

1.[[妊娠期]][[肾脏]]的[[生理]]变化。

(1)[[肾小球滤过率]]：在[[妊娠]]第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。

(2)肾脏血流及[[肾血浆流量]]：肾脏内[[血液]]流动在两个主要部位即[[肾小球]]入球[[微动脉]](又称[[入球小动脉]]) 和出球微动脉(又称[[出球小动脉]])受到阻力。[[主动脉]]和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和[[肾小管]]周围[[毛细血管]]之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏[[皮质]][[血流量]]占肾脏总血流量之80%～90%，而[[肾髓质]]占10%～20%。在[[出血]]、[[休克]]情况下，通过入球微动脉的[[血管收缩]]，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压。在各种[[应激]]情况下，[[肾皮质]]部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出。从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。

(3)[[尿酸]]清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以[[血清尿酸]]浓度下降到178.5～208.2μmol/L［(3.0～3.5)mg/dl］。

(4)妊娠期体位和[[肾功能]]：正常直立体位时，[[细胞]]外液移向[[下肢]]激发[[交感神经系统]]，使周围血管阻力增高而维持了[[血容量]]。通过[[交感神经]]张力及循环[[儿茶酚胺]]的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的[[球旁细胞]]释放[[肾素]]，因而使[[血管紧张素]]升高，刺激[[醛固酮]]分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的[[排泄]]。Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低。Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右[[肾排泄]]明显减少，提示了[[子宫]][[机械性压迫]]的危害性。Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水、钠的排泄明显下降。所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇[[利尿]]及排钠时，患者应取侧卧位。

(5)[[肌酐]]和[[尿素氮]]：[[血清]]肌酐与[[血尿素氮]]的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期[[尿素]]和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L［(0.6±0.14)mg/dl］，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L［(0.46±0.13)mg/dl］。血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L［(13±3)mg/dl］，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L［(8.2±1.3)mg/dl］。因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为[[肾功能不全]]。

2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下：

(1)链球菌感染后的[[急性肾小球肾炎]]一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。

(2)Lange等用[[荧光抗体]]法，曾发现在肾小球[[系膜细胞]]中及肾小球基底膜上有[[链球菌抗原]]，在电镜下观察到肾小球基底膜与[[上皮细胞]]足突之间有致密的块状[[驼峰]]样物存在，内含免疫复合物及[[补体]]。患者肾小球上[[IgG]]及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、[[多形核白细胞]]及[[单核细胞]][[浸润]]，表明这三类[[炎症]]介导物质进一步促进了病变的发展。[[巨噬细胞]][[增殖]]在病变发展中也起重要作用。NF-κB核[[转录因子]]在[[免疫系统]]的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及[[肾小球肾炎]]发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附[[分子]][[基因]][[转录]]。

(3)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现[[血清总补体]]浓度([[CH50]])明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血[[循环免疫复合物]]常阳性。

3.急性肾小球肾炎的[[病理]]变化随病程及病变的轻重而有所不同。

(1)轻者肾脏[[活组织检查]]仅见肾小球毛细血管[[充血]]，[[内皮细胞]]和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。

(2)肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见[[基底膜]][[上皮]]侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。[[免疫荧光检查]]可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊[[肿胀]]，管腔中有[[红细胞]]及[[白细胞]]管型，肾间质有水肿。

(3)典型病例在[[光学显微镜]]下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，[[纤维蛋白]]沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起[[缺血]]，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例[[肾小球囊]]上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。

(4)大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部[[间质细胞]]增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。

(5)在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样[[坏死]]及[[血栓形成]]，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致[[肾功能衰竭]]。

病变主要在肾小球，引起[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[肾小球滤过率下降]]，导致钠、[[水潴留]]，而肾小管功能基本正常，表现为[[水肿]]、[[高血压]]，严重时可致[[左心衰竭]]及[[高血压脑病]]。
==妊娠合并急性肾小球肾炎的症状==
【[[症状]]】

[[妊娠期]]急性[[肾炎]]多见于[[妊娠]]早期和年轻的孕妇，常于[[扁桃体炎]]、[[鼻窦炎]]、[[猩红热]]及[[疖病]]后10～20天出现[[高血压]]、[[水肿]]和[[血尿]]。患者[[主诉]][[乏力]]、[[头痛]][[恶心]]及[[呕吐]]。可进一步合并[[急性肺水肿]]、[[急性肾功能衰竭]]或[[高血压脑病]]。

据赵慧娴在吉林医药信息2006.11(23)发表的《[[急性肾小球肾炎]]的[[临床表现]]及护理》一文中提到：

具体症状如下：

1.水肿：约90%病人出现水肿，多表现为晨起眼睑肿，[[面部肿胀]]感，呈现所谓的“肾炎面容”，一般不重。

2.血尿：几乎所有病人均有血尿，40%～70%病人有肉眼血尿，且常为第一症状，尿液呈混浊红棕色，或洗肉水样，一般数天消失，也可持续数周转镜下血尿。

3.高血压：约80%病人有高血压，多为轻、中度高血压，[[收缩压]]和[[舒张压]]均增高，少数出现严重高血压，甚至并发高血压脑病。

4.[[肾功能]]及[[尿量]]改变：起病初期可有尿量减少,尿量一般在500～800ml，[[少尿]]时可有一过性[[氮质血症]]，大多数在起病1-2周后，尿量渐增，肾功能恢复，只有极少数可表现为[[肾功能衰竭]]。

5.其他表现：原发[[感染]]灶的表现及[[全身症状]]，可有头痛、[[食欲减退]]、恶心、呕吐和[[疲乏]][[无力]]。

【诊断】

典型病例于[[咽峡]]部、[[皮肤]]等处[[链球菌感染]]后发生水肿、血尿、[[蛋白尿]]等症状，诊断多无困难。一般[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①对[[链球菌]][[胞外酶]]的[[免疫反应]]-[[抗链球菌溶血素]]“O”([[ASO]])、[[抗链球菌激酶]](ASK)、抗[[脱氧核糖核酸酶]]B(ADNAaseB)、抗[[辅酶I]]酶(ANADase)、抗[[玻璃酸酶]](AH)，有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，[[皮肤感染]]后AH、ADNAase和ANADase反应阳性; ②C3[[血清]]浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查[[尿常规]]方能确诊。③在咽部或[[皮肤病]]变部位检出可致肾炎的M[[蛋白]]型β[[溶血性链球菌]]A组。
==妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断==

===妊娠合并急性肾小球肾炎的检查化验===
1. 尿液检查：尿液[[比重]]增高，多在1.022～1.032。[[水肿]]时[[尿量]]少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多[[红细胞]]，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”[[滴定]]度&gt;300UTodd。

2. [[肾功能]]检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的[[肾功能不全]]，以肾功能滤过率的改变最为明显，[[内生肌酐清除率]]及[[菊糖]]清除率均降低。这些现象易与[[妊高征]]，[[先兆子痫]]相混淆，但妊高征而无[[并发症]]者[[血尿]]及管型则少见。

3. [[眼底检查]]：大多数病人眼底正常，少数可出现[[小动脉]][[痉挛]]及轻度[[视盘水肿]]，与[[血压升高]]有密切关系。若有[[出血]]、[[渗出]]等表现，则很可能为[[慢性肾小球肾炎急性发作]]。

4. [[血液]]检查：[[血常规]]可见轻度[[贫血]]，[[白细胞计数]]可升高或正常。[[血沉]]在[[急性期]]常加快。[[血清蛋白]]浓度可因[[血液稀释]]而轻度下降。
===妊娠合并急性肾小球肾炎的鉴别诊断===
本病应与下列[[疾病]]鉴别。

1.其他[[肾小球肾炎]]所表现的[[急性肾炎综合征]] 无论是原发或继发肾小球肾炎，在上[[呼吸道感染]]后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的[[症状]]，应与[[链球菌感染]]后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括[[感染]]后[[心内膜炎]]、分流性[[肾炎]]、[[败血症]]、[[肺炎球菌性肺炎]]、[[伤寒]]、[[二期梅毒]]、[[脑膜炎球菌血症]]，[[病毒]]和[[寄生虫感染]]后肾小球肾炎。[[继发性]]者包括多系统疾病：[[系统性红斑狼疮]]、[[血管炎]]、[[过敏性紫癜]]等。可呈现急性肾炎综合征特征的非[[原发性]][[肾小球]]疾病主要包括[[血栓性血小板减少性紫癜]]、[[溶血性]]尿毒[[综合征]]、[[动脉硬化]][[栓塞]]性[[肾病]]和急性过敏性[[间质性肾炎]]。继发性者常有其他系统症状，有疑难时可做[[肾活组织检查]]，可能对诊断有帮助。

2.[[急进性肾小球肾炎]] 急进性肾小球肾炎起病常和[[急性肾小球肾炎]]相似，然而治疗及预后均不同，故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕，需要时做肾活检以明确诊断。

3.少数链球菌感染后肾小球肾炎表现为[[肾病综合征]]，应与其他肾病综合征鉴别。
==妊娠合并急性肾小球肾炎的并发症==
1.[[急性肾功能衰竭]] 重者每天[[血尿素氮]]上升3.6mmol/L，每天血[[肌酐]]增加44.2μmol/L，血肌酐可&gt;309.4μmoL/L，出现急性肾功能衰竭。

2.[[高血压脑病]] 高血压脑病发生于[[急性肾小球肾炎]]病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生[[抽搐]]、[[昏迷]]前病人的[[血压]]急剧增高，诉[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]，并有不同程度的意识改变，出现[[嗜睡]]、[[烦躁]]等。有些病人还有[[视觉障碍]]，包括暂时性黑矇。[[神经系统检查]]多无定位[[体征]]，浅[[反射]]及[[腱反射]]可减弱或消失，[[踝阵挛]]可阳性，并可出现[[病理反射]]，部分重症病人可有[[脑疝]]征象，如[[瞳孔]]变化、[[呼吸]]节律紊乱等。[[眼底检查]]除常见广泛或局部的[[视网膜]][[小动脉]][[痉挛]]外，有时或可见到[[视网膜出血]]、[[渗出]]及[[视盘水肿]]等。[[脑水肿]]是一种继发的改变而不是基本原因，脑水肿一旦形成后则[[脑缺氧]]加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。[[脑电图检查]]可见一过性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。[[脑脊液]]检查外观清亮，压力和[[蛋白质]]正常或略增，偶有少数[[红细胞]]或[[白细胞]]。

3.[[心力衰竭]] 常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。少数严重病例可以[[急性肺水肿]]而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的[[肺循环]]中[[肺动脉]]低阻力、[[低压]]力及大流量有关，还与肺组织结构疏松、[[胸腔]]内负压等因素有关。急性肾小球肾炎时全身呈[[充血]]状态，[[血容量]]增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较[[体循环]]小。动物实验证明[[血浆蛋白]]正常者，则[[左心房]]压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起[[肺水肿]]。[[X线]]检查发现早期即可有心影增大，甚至在临床[[症状]]不明显者经X线检查证明也具有此改变，有时也可见少量胸腔及[[心包积液]]。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并获较好[[利尿]]效果后可迅速好转，扩大的[[心脏]]可完全恢复正常，唯心电图T波改变有时需数周才能恢复。
==妊娠合并急性肾小球肾炎的预防和治疗方法==
预防

增强体质，改善身体防御功能，保持环境卫生，以减少[[上呼吸道感染]]、[[咽峡炎]]、[[扁桃体炎]]等疾患。要注意清洁，减少[[脓皮病]]发生。在上述[[疾病]]发生时应积极治疗，并采用清除慢性[[感染]]灶如屡发的扁桃体炎、[[鼻窦炎]]等。在流行[[链球菌感染]]时，可使用[[抗生素]]预防以减少发病。近年来[[急性肾小球肾炎]][[发病率]]已较前下降。
===妊娠合并急性肾小球肾炎的中医治疗===
[[急性期]]多采用[[祛风]][[利水]]、[[清热解毒]]、[[凉血止血]]等法则。
===妊娠合并急性肾小球肾炎的西医治疗===
(一)治疗

[[妊娠期]]急性[[肾炎]]的治疗与非妊娠期相同。[[急性肾炎]]轻症者大多可以自愈，不必过多用药，一般以休息为主还要控制饮食，妊娠期急性肾炎孕妇应完全卧床休息。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉[[痉挛]]，加重[[肾脏]]负担。还有宜低盐、低蛋白饮食。每天入量限制在1000ml以内。成人[[蛋白质]]每天宜在30～40g，以避免加重肾脏负担。如果仍不能治愈可采取以下措施：

1.[[产科]]处理急性肾炎轻症者可以继续[[妊娠]];如果肾脏病变继续发展，病程持续2周以上则应终止妊娠。

2.对症处理 [[水肿]]及[[少尿]]者给以[[利尿剂]];[[高血压]]及[[高血压脑病]]者给以[[肼屈嗪]]等降血压药物;[[急性心力衰竭]]时，主要治疗是减少循环[[血量]]，[[静脉注射]][[速尿]];如[[肺水肿]]明显者可注射[[镇静剂]]及[[吗啡]];有[[肾功能衰竭]]时按肾功能衰竭处理。

3.控制[[感染]] [[肌注]][[普鲁卡因青霉素]]，每天80万U，10～14天。

(二)预后

大部分患者恢复较快，[[症状]]持续1周即消失。可引起早期[[流产]]及早产。非妊娠期急性肾炎的[[病死率]]为5%以下。Rauromo发现急性肾炎后3年内病人如[[怀孕]]，则[[妊高征]]发生率和[[早产]]率增加，所以建议患者在急性肾炎[[体征]]消失后至少1年再怀孕为宜。Kaplan总结17例妊娠前患急性肾炎患者，认为已痊愈的急性肾炎患者不影响以后的妊娠过程，不增加妊高征发生率，同时妊娠也不影响肾脏的功能。
==参看==
*[[产科疾病]]
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