112.247.109.102：以“女性的青春期发育并非生殖系统的独立事件，受全身健康状况的影响，如营养不良、过瘦、过胖。由于青春期发育的年...”为内容创建页面

2014-01-27T05:37:48Z

以“女性的青春期发育并非生殖系统的独立事件，受全身健康状况的影响，如营养不良、过瘦、过胖。由于青春期发育的年...”为内容创建页面

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女性的青春期发育并非[[生殖系统]]的独立事件，受全身健康状况的影响，如[[营养不良]]、过瘦、过胖。由于青春期发育的年龄在地区和民族之间存在一定差异，具体年龄界限难以确定。一般认为青春期与性发育的开始年龄落后于一般正常儿童平均年龄的2.5个[[标准差]]以上即应视为[[青春期发育延迟]]。
==女性的青春期延迟的病因==
(一)发病原因

引起女性[[青春期发育延迟]](female delayed puberty)的病因很多，包括体质性或家族性因素、[[下丘脑]]、[[垂体]]和[[性腺]][[疾病]]、[[内分泌疾病]]、[[染色体异常]]、全身慢性或消耗性疾病，以及营养、精神、心理障碍与运动等。

根据病因特点可将女性青春期发育延迟分为3类：①体质性(特发性)[[青春期延迟]]。②低[[促性腺激素]]性青春期延迟。③高促性腺激素性青春期延迟。下丘脑-垂体的病变所致者多为低促性腺激素性(血[[FSH]]、[[LH]]降低)，而累及[[生殖腺]]的病变所致者多为高促性腺激素性(即血FSH、LH增高)青春期发育延迟。

(二)发病机制

1.下丘脑垂体疾病其[[性征]]不发育是由于下[[丘脑]]或垂体功能障碍所致，表现为低促性腺激素性的性腺功能低下。这种[[功能障碍]]可由于[[肿瘤]]、[[感染]]、损伤或先天性缺陷造成，也可能因其他各种原因影响了GnRH的分泌量或其脉冲分泌节律所引起。[[中枢神经系统]]肿瘤主要有[[颅咽管瘤]]、[[松果体瘤]]，异位松果体瘤，[[生殖细胞瘤]]及[[泌乳素瘤]]等。其他中枢神经系统疾患可能为[[中枢神经系统感染]]、损伤或[[先天畸形]]等。有一种情况叫孤立性促性腺激素缺乏，患者只是促性腺激素的缺乏而不伴有[[生长激素]]或其他垂体[[激素]]的异常。身材不矮，因[[性激素]]水平低下，[[骨骺]]闭合减慢，使[[长骨]]得以生长。患者表现为四肢长，指距大，上身与下身的比例减小。

Kallmann[[综合征]]是一种较常见的孤立性促性腺激素缺乏。达青春期年龄仍无性征发育，常伴有[[嗅觉障碍]]和其他[[畸形]]。该病是一种非均一性的[[遗传病]]，可为[[常染色体]]显性遗传、[[常染色体隐性遗传]]或X[[性连锁遗传]]。由于[[遗传]]方式不同，Kallmann综合征的类型多种多样。

严重的全身和慢性消耗性疾病，[[营养不良]]等均可因功能性促性腺激素缺乏而导致青春延迟。[[甲状腺功能低下]]和[[库欣]]病亦常与青春延迟有关。[[神经性厌食]]是一种功能性的促性腺激素低下，常见于执意[[减肥]]或[[精神紧张]]型女孩。因不能正常进食，导致严重的低体重、[[怕冷]]、性征不发育、原发[[闭经]]或继发闭经。神经性厌食若发生在青春前期会导致青春延迟。有些高强度训练的运动员或芭蕾舞演员等因运动量大，身体中脂肪过少，其青春发育、[[月经]][[初潮]]均较同龄女孩晚。青春期前[[高泌乳素血症]]会发生青春延迟，但较为少见。近年来的研究还提出青少年吸毒亦可会导致青春延迟。

2.[[卵巢]]疾病因卵巢本身发育不全或功能障碍所致的性征不发育。由于卵巢功能低下，不能合成和分泌足够的性激素，干扰了对垂体和下丘脑的负反馈调节，使促性腺激素分泌增加，导致FSH和LH水平升高，E2水平低下。故又称高促性腺激素性的性腺功能低下。此种情况以先天发育异常为多见并常表现为性幼稚。有一种先天性[[性腺发育不全]]，又称[[Turner综合征]]，是一种X染色体数目或结构异常的[[先天性疾病]]。其典型的[[核型]]为45，X或其他[[变异]]形式。患儿因卵巢不发育，性激素缺乏而性征不发育，呈性幼稚状态。除此以外，还常有一组躯体异常特征，如个矮、颈状蹼、多面[[痣]]、[[桶状胸]]、[[肘外翻]]等以及[[内脏]]的多发畸形。高促性腺激素性的性腺功能低下还见于46，XX和46，XY单纯性腺发育不全，亦表现为性幼稚。幼年时切除卵巢或因卵巢部位的[[放疗]]或[[化疗]]损害了卵巢功能，均可影响青春发育。
==女性的青春期延迟的症状==
1.体质性(特发性)[[青春期延迟]] 体质性青春期延迟是儿童[[青春期发育延迟]]的主要原因之一。此类患者常有阳性家族史，患者母亲多有[[月经]][[初潮]]推迟或其父亲和同胞兄弟姐妹有青春期延迟(14～18岁)病史。认为其主要原因是GnRH脉冲发生器的激活延迟，造成在青春期年龄时，[[下丘脑]]没有产生足够强的GnRH释放脉冲，以致全身[[促性腺激素]][[细胞]]不能有效地刺激产生[[LH]]和FSIH，GnRH水平与患者年龄相比呈现功能性缺乏，但和其生理性发育是一致的。[[肾上腺皮质]]功能初现和[[性腺]]功能初现往往落后，这一点与单一性促性腺激素缺乏症患者不同，后者[[肾上腺]]功能初现往往在正常年龄发生。

患者于13～16岁仍缺乏任何[[第二性征]]的发育，其特征为身材矮小、幼稚，从外观上估计其年龄较实际年龄要小，但患儿完全健康，智力正常。大约60%的儿童其家族成员(尤其是父、母)有类似晚熟病史。体质性青春期延迟患儿出生时，体重和身高一般是正常的，但在生后的最初几年内生长发育速度相对缓慢，并伴随[[骨龄]]成熟延迟，其身高常常相当于相应年龄儿童身高的第3个百分[[位点]]或低于此值。在整个儿童期身材矮小，波动在相应年龄的第3个百分位点上下，但其身高增长速度接近正常，大约为每年cm在正常儿童出现[[生长发育]]骤长的年龄阶段，体质性青春期发育延迟儿童的生长发育仍缓慢，与其同伴间的差异逐步扩大。在第二性征发育延迟的同时其身高和骨龄成熟度均相应落后(1～3年)，但当达到一定年龄时则会自发地出现第二性征发育成熟和身长突增，同时身高和[[骨骼]]亦达到正常。本症患儿青春期的启动落后于实际年龄，但和骨龄往往一致，女孩骨龄11～13岁时就会出现青春期的LH分泌增加，初为[[睡眠]]相关的夜间LH脉冲分泌，以后白天亦出现LH分泌峰。骨龄超过18岁仍无青春期启动者，以后绝大部分患者不能出现青春期发育，但有例外。

[[体格检查]]可见身材矮小外，其他(包括外生殖器)均正常，营养状况良好，部分儿童可出现早期青春期发育的某些特征，如[[阴道]]黏膜改变，长出浅色[[毛发]]，有时甚至可表现出非常早期的青春期[[乳腺]]发育征象。[[内分泌]]功能检查及头颅X线、[[CT]]等检查均正常，促性腺激素水平和对GnRH的反应低于实际年龄而与其骨龄相适应，[[血浆]][[GH]]对各种刺激试验的反应正常或降低，但摄入小剂量[[性激素]]后则恢复正常。

Baumann报道一种新型的矮小症，为单一性GH缺乏，继发于GHRH[[受体]](GHRHR)[[基因]]的[[失活]]性[[突变]]。在印度次大陆3个无关联的家族中发现其GHRHR的细胞外端(E72X或E50X)存在同一[[无义突变]]。而在巴西东北部人群中发现另一突变，为基因[[内含子]]1接合点突变，其[[遗传]]方式为[[常染色体隐性遗传]](基因位于第7号[[染色体]]短臂上)。该患者为单一性GH严重缺乏，出生后[[生长障碍]]，女性成人平均身高为114～130cm，身材匀称，[[小头畸形]]，骨龄及青春发育延迟，但生育正常。

2.低促性腺激素性[[性腺功能减退]]症低促性腺激素性[[性功能]]减退症(HH)，表现为青春期延迟、[[不孕]]、[[血清]]促性腺激素水平低下。HH大部分病例的[[分子]]机制尚不清楚，但已描述了某些下丘脑[[垂体]]基因的单个[[基因突变]]。Kallmann[[综合征]]是由于KAL基因(位于Xp22.3)突变;先天性肾上腺皮质发育不全合并HH是由于DAX1基因(为位于X染色体基因1的剂量敏感的性反转-先天性肾上腺皮质发育不全的关键区，dosage-sensitive sex reversal-adrenal hypoplasia congenital critical region on the X chromosome gene 1)突变所致，是一种极少见的X-[[连锁隐性]][[遗传病]]。GnRH受体、leptin及leptin受体突变可引起常染色体隐性遗传性HH。此外，单一性[[FSH]]和LH缺乏为其相应的β[[亚基]]基因突变导致的HH[[表型]]。尽管已取得了很大的进展，但仍有大约90%的HH原因不明。本症的[[临床表现]]根据患者发病年龄早晚、[[激素]]缺乏程度以及是否合并其他垂体激素缺乏而不同。

(1)获得性促性腺激素缺乏：颅内许多[[疾病]]如鞍内或鞍外[[肿瘤]]、头颅[[外伤]]、[[感染]]等造成下丘脑、垂体损伤，性腺功能减退往往是[[腺垂体]]功能减退表现之一。[[颅咽管瘤]]为导致下丘脑、垂体功能障碍和性幼稚的最常见肿瘤。患者表现为[[头痛]]、[[视觉障碍]]、矮小、[[糖尿病]]和肢体[[乏力]]，常有眼底和[[视野]]异常，除性激素低下外，还有其他激素受累，如GH、[[TSH]]、[[ACTH]]或AVP等，有时[[PRL]]增高。儿童鞍内肿瘤很少见，[[泌乳素瘤]]是鞍内肿瘤中较多见的一种，由于其能引起内源性[[阿片]]肽活性增加，抑制GnRH的脉冲分泌，故可引起青春期发育受阻，但其通过[[溴隐亭]]等治疗，病情往往明显改善。此外，其他鞍区的异位[[松果体瘤]]，多为[[生殖细胞瘤]]，部分患者表现为青春期不启动，[[颅内压增高]]的[[症状]]伴其他[[垂体功能减退]]症状，易发生[[尿崩症]]。[[组织细胞增生症]](Hand-Schüler-Christian综合征)可侵蚀下丘脑-垂体区域，表现有性功能减退，青春期不启动，常有尿崩症及其他垂体功能减退。本病可表现为单一性局部病变，也可累及多脏器，如骨、肺、肝等。少见的中枢神经肿瘤尚有下丘脑或[[视神经胶质瘤]]、[[星形细胞瘤]]和嫌色细胞瘤。[[创伤]]、[[炎症]]和特异性感染(如[[结核]]等)引起青春期延迟者很少见，表现为性腺功能减退者也往往合并其他垂体激素降低。[[蛛网膜囊肿]]患儿也可出现全[[垂体功能低下]]及尿崩症。对于合并身材矮小。手足细小及智力较差者要考虑到[[中枢神经系统]]病变致垂体多种促激素缺乏的可能。

颅内病变对下[[丘脑]]-垂体功能的影响取决于其所处的部位、有无[[继发性脑积水]]及是否接受过手术治疗或[[放射治疗]]。该病变既可引起下丘脑-垂体激素的缺乏，也可引起下丘脑-垂体-[[性腺轴]]激活而导致[[性早熟]]。

(2)先天性促性腺激素缺乏：

①Kallmann综合征：为单一性促性腺激素缺乏，儿童期身体发育不受影响，于青春期年龄不出现第二性征，表现为类宦官体型，四肢长，上部量/下部量&lt;0.9，除性幼稚外，还伴有[[嗅觉障碍]]。研究证实此症为位于Xp22.3的一种基因(KAL基因)有缺陷，[[嗅觉]][[基板]]的GnRH细胞在[[胚胎]]期向脑内移行障碍，患者的LH脉冲分泌缺陷，造成[[性腺发育不良]]或不发育。

②先天性肾上腺皮质发育不全合并促性腺激素缺乏症：患者青春期年龄不发育的主要原因是缺乏促性腺激素，但本病患儿多由于合并有[[糖皮质激素]]和[[盐皮质激素]]缺乏，如不及时替代治疗很可能存活不到青春期年龄。根据基因缺失的范围，患者还可合并有Duchenn[[肌萎缩]]，[[甘油激酶]]缺乏，[[鸟氨酸]]羧基[[甲酰]][[转移酶]]缺乏以及[[智力低下]]等。外源性GnRH脉冲治疗有效。

③单纯性促性腺激素缺乏：性幼稚系促性腺激素低下所致，无身材异常，用促性腺激素治疗可使性腺功能正常活动。

④PraderWilli综合征以明显[[肥胖]]、矮小、性幼稚和智力低下为主要表现，尚有[[婴儿期]]肌张力低、手脚小、双眼[[杏仁]]样面容等特征，约有半数患者伴有15号染色体长臂的区间性缺失(Del 15q11-12)，几乎所有患者均有父亲来源的15号染色体缺失。

⑤Laurence-Moon-Biedl综合征主要表现为肥胖、身材矮小、[[多指趾]][[畸形]]、[[色素性视网膜炎]]、智力低下和低促性腺激素型性腺功能减退，为一种[[常染色体隐性遗传病]]。患者[[视网膜病变]]是进行性加重直至[[失明]],5～10岁患儿约有15%有[[视网膜色素]]沉着，20岁时为73%失明，肥胖往往开始于幼儿期。

(3)特发性垂体性矮小症常因[[下丘脑释放激素]]缺陷导致垂体功能低下，首先表现为矮小继而表现性幼稚。身材矮小为早期表现，与单一性GH缺乏的患者不同，后者即使不用外源性[[类固醇]]类性激素治疗也可在骨龄达到11～13岁时出现青春期发育，而本病患者GH治疗后骨龄达到这一水平也不会出现青春期启动，经性激素替代治疗有效。

(4)功能性促性腺激素缺乏全身明显[[代谢]]紊乱、[[营养不良]]或精神因素、剧烈运动均可导致促性腺激素分泌低下，无法启动性腺轴的功能活动，当上述因素去除，下丘脑-垂体-性腺轴的功能活动会恢复正常。据认为体重下降至正常80%以下时，常导致促性腺激素分泌[[功能障碍]]、性不发育或发育停滞。加强营养，使[[体重增加]]并保持一段时间后，下丘脑-垂体-性腺轴功能即可恢复。常见的疾病有神经性[[厌食]]、糖尿病、[[坏死性肠炎]]等。近年研究认为，瘦素在调节[[饥饿]]时[[神经内分泌]]变化中发挥重要作用。小鼠禁食48h后表现为血瘦素浓度下降，体重下降，启动一些神经内分泌反应包括[[甲状腺激素]]分泌减少、[[应激]]激素(ACTH，[[可的松]])分泌增多，低促性腺激素性性腺功能低下，[[排卵]]延迟。下丘脑[[神经肽]]Y(NPY)mRNA表达增强，[[生殖]]能力下降。腹腔给予[[重组]]的人瘦素后，可使甲状腺激素升高，应激激素降至正常，NPY下降至正常，并出现排卵正常。瘦素作为与代谢和摄食有关的青春期启动信号，作用于下丘脑，加速青春期启动和生殖功能初现。Abima等认为瘦素加速[[性成熟]]的机制有两个方面。一是瘦素直接作用GnRH[[神经元]]，诱发其脉冲分泌或加速GnRH mRNA表达;二是可能通过其他因素介导(如NPY、γ-[[氨基丁酸]]、[[谷氨酸]]等)。其中研究较多的是瘦素与NPY的关系。

[[慢性肾功能衰竭]]及其治疗可干扰青春期启动和发展，其涉及的途径包括内分泌、代谢和[[神经心理学]]异常及药物影响。[[肾衰]]儿童即使[[肾移植]]，青春期启动也平均推迟2年。此外其生长的高度也不如健康儿童。[[血液]]性疾病如[[镰状细胞贫血]]、[[地中海贫血]]、[[骨髓移植]]等，可引起下丘脑和(或)垂体损伤而导致GH分泌不足，性功能不全，[[甲状腺功能低下]]，显示生长及性发育延迟。

[[神经性厌食]]患者的内分泌激素变化较复杂，LH、FSH和[[雌二醇]]水平较低，病情严重者，LH[[脉冲频率]]减少、脉冲幅度下降。体重低于理想体重的75%者，单次GnRH刺激后LH反应不明显或消失，连续[[静脉]]GnRH(频率为90～120min)刺激，LH脉冲反应与正常青春期表现一样，说明神经性厌食患者的[[闭经]]主要是功能性GnRH缺乏，剧烈运动引起青春期延迟和闭经是由于抑制了下丘脑GnRH脉冲发生器，造成促性腺激素分泌不足，与[[体重减轻]]并不相关。这种作用可能部分是通过内源性阿片肽通路介导的，正常体重脂肪少，运动量大的女运动员和芭蕾舞演员青春期延迟，[[原发性]]和[[继发性闭经]]的发生率较高，停止运动后几个月即使是体重未发生明显变化，也会出现青春期启动和月经初潮。

[[囊性纤维化]](cystic fibrosis，CF)是影响西北欧[[白种人]]的[[常见疾病]]，可出现营养不良和生长发育延迟。后者是由于营养不良致下丘脑-垂体-性腺轴成熟延迟的结果，近年研究表明，囊性纤维化患者，类固醇类激素和甲状腺激素的合成受影响，[[促甲状腺素]]刺激碘的摄取和排出以合成甲状腺激素，促性腺激素同样刺激氯离子在Leydig[[细胞转运]]以合成类固醇类性激素。引起CF原发性缺陷是穿膜[[转导]]调节因子(transmembrane conductance regulator，CFTR)的突变，CFTR是存在于“湿”[[上皮]]顶端膜(apical membrane of wet epithelia)的一种慢通道，由于这些激素的合成可能与CFTR有关，因而认为CF生长发育延迟的部分原因是激素合成的缺陷。

3.高促性腺激素性性腺功能减退症大多数患者系[[遗传因素]]导致的性腺[[分化]]和[[发育异常]]，如[[Turner综合征]][[核型]]为45，XO或其[[变异]]型，呈女性外表，身材矮小，性幼稚、乳腺不发育，[[原发性闭经]]，常伴有身体的畸形。单纯性[[性腺发育不全]]亦常见，核型46，XX、46，XY。其他病因导致高促性腺激素型青春期延迟者较少见，青春期前女孩因其他疾病进行[[化疗]]或[[盆腔]][[放疗]]均可引起青春期发育延迟。此外，[[自身免疫]]性[[卵巢炎]]，因[[卵巢]]功能[[衰竭]]而引起原发性闭经、[[月经稀少]]或青春期发育停止等。卵巢抵抗是一种少见的原发性性腺功能减退症，患者PSH和LH受体异常，血FSH、LH水平升高，其他病因为17α-[[羟化酶缺陷]]导致性激素合成障碍，[[半乳糖血症]]者十分罕见。

目前被多数学者接受的标准为女童13～13.5岁，未出现乳腺发育，15岁无[[阴毛]]生长，18岁未见月经初潮者，可诊断为青春期发育延迟。

体质性青春期延迟必须排除各种[[病理]]性病因方面的诊断。如患者具备下列特征即可诊断为体质性青春期延迟：①儿童期生长发育速度基本正常，而进入青春发育期年龄后出现发育落后，骨龄成熟相应延迟;②第二性征发育晚于正常儿童[[性征]]发育平均开始时年龄的2～2.5[[标准差]]以上;③有类似家族史;④无异常病史，体格检查正常，实验室筛查试验正常。⑤当患儿骨龄接近正常青春期开始发育年龄时，自发出现性征的发育和生长突增。GnRH刺激试验对体质性和病理性青春延迟的鉴别诊断有重要价值。<br />
==女性的青春期延迟的诊断==

===女性的青春期延迟的检查化验===
1.血、[[尿常规]]、[[红细胞]]沉降率、肝、[[肾功能]]等检测可了解全身情况，必要时测[[血糖]]、[[尿糖]]、[[肝肾]]功能等。

2.[[内分泌]][[激素测定]] 主要测定[[促性腺激素]]([[FSH]]、[[LH]])和[[性激素]]([[雌二醇]]、[[睾酮]])，测定雌二醇水平可以了解[[卵巢]]的功能状况。当E2&gt;33.03pmol/L(9pg/ml)，一般认为已有青春期功能活动。但E2常有波动不能仅以此作为诊断依据。正常青春期启动时夜间LH分泌增加，因而测定夜间LH更有诊断价值。GnRH兴奋试验对于鉴别体质性和[[病理]]性[[青春期延迟]]，鉴别[[垂体]]抑或[[下丘脑]]病变均有重要价值。正常情况下，[[静脉注射]]GnRH后，受试者出现与年龄相适应的[[血浆]]LH和FSH反应。在[[原发性]][[性功能]]不全和[[Turner综合征]]等患者，其反应增强，下丘脑和[[垂体功能减退]]反应降低，而在体质性[[青春期发育延迟]]者其反应性与其[[骨龄]]相适应。

全[[垂体功能低下]]时，[[GH]]水平低下，但GH稍低于正常水平时，不能除外体质性青春期延迟，因体质性青春期延迟GH水平往往稍低于正常，两者可有重叠。T3、[[T4]]、[[TSH]]测定了解有无[[甲状腺功能低下]]，必要时测定[[肾上腺皮质]]功能状况，了解有无[[肾上腺]]功能初现。

1.[[X线]]检查手腕平片测定骨龄应列为常规检查，因青春期起始与骨龄的相关性明显于其与实际年龄的相关性。[[头颅X线检查]]，[[颅咽管瘤]]大多有鞍区异常，且70%呈现[[钙化]]，因此侧位平片检查可协助诊断。

2.[[B超]]检查可了解卵巢大小、形态及[[子宫]]发育情况，也有助于[[腹部]]其他病变的诊断。

3.[[CT]]和[[MRI]]检查 CT和MRI对于中枢神经的[[肿瘤]]具有重要的诊断价值。

4.[[染色体检查]] 对于[[性腺发育不全]]或某些特殊面容[[体征]]者常提示需[[染色体]][[核型分析]]。

5.[[腹腔镜]]检及[[性腺]]活检对疑有[[卵巢病]]变(如[[卵巢发育不良]]或肿瘤)者，必要时可行[[腹腔镜检查]]及性腺的活检相适应。
===女性的青春期延迟的鉴别诊断===
[[青春期延迟]]的诊断过程实际上也是一个确定病因的过程，首先应鉴别体质性与[[病理]]性青春期延迟。典型者根据其临床特点不难区别，但部分病例须经过严密的随访观察和一系列检查后方能鉴别。女性青春期延迟也常需与[[原发性闭经]]进行鉴别(图1)。
==女性的青春期延迟的并发症==
[[女性的青春期延迟]]会暂时影响婚后生育，而一旦正常发育之后，大部分人与正常人一样不影响生育。因为女性的青春期延迟不复存在。
==女性的青春期延迟的预防和治疗方法==
体质性(特发性)[[青春期延迟]]类患者常有阳性家族史。建议及早做相关检查及时发现，排除[[病理]]原因，及时治疗。
===女性的青春期延迟的西医治疗===
(一)治疗

[[青春期延迟]]的治疗主要根据引起本症的病因和[[疾病]]的性质而定。

1.体质性青春期延迟因该症患儿最终会出现青春期启动，一般不需治疗，但要提供必要的咨询，解除儿童和家长的顾虑及担心，消除[[自卑感]]，同时对患儿[[性征]]发育进行定期评价和有关[[激素]]的检查。若某些患儿因发育落后于同龄人而产生精神压力，甚至出现精神心理和行为方面的异常，必要时可适当给予药物治疗，选用短程激素[[疗法]]以刺激性征的出现，用药前必须向儿童及家属详细说明药物治疗预期达到的目的和可能出现的[[副作用]]，尽量让儿童及家长自己选择是采用药物治疗抑或继续观察。女孩口服[[炔雌醇]]5～10µg/d或[[结合雌激素]]([[妊马雌酮]])0.3～0.625mg/d，连续服用3～6个月，并定期检查患者性征和身材发育情况。体质性青春期延迟患者经治疗后，尤其[[骨龄]]达13～14岁，青春期会自发启动，否则应考虑[[病理]]性原因。

2.病理性青春期延迟

(1)去除病因：病因能够祛除者以病因治疗为主，如手术切除[[肿瘤]]，积极治疗全身性疾病，改善营养状况等。病因一旦祛除即可缓解;对病因无法祛除者则需应用[[性激素]]替代疗法。对高[[促性腺激素]]患者病因常无法祛除，主要以激素替代治疗促进性征发育、[[月经]]来潮或促使生长，但对[[染色体]][[核型]]中有Y染色体者应作[[性腺]]切除。功能性低促性腺激素患者，由于青春期延迟是继发于其他疾病，原则上是治疗原发病，加强营养、改善体重或调整运动量和方式，这部分患者不需要外源性激素治疗，上述情况改善后，会自发出现性发育。

(2)激素替代治疗：[[雌激素]]治疗是否会加速[[骨骺]]闭合是普遍关注的问题，现已明确超生理剂量[[雄激素]]方具此作用，一般用炔雌醇5µg/d无促骨骺闭合作用，有轻度促[[长骨]]生长作用，长期应用可使[[乳腺]]稍发育。对[[原发性]][[性腺功能减退]]患者需长期性激素替代治疗，初始小剂量，类似于体质性青春期延迟的治疗方法，2～3年后逐渐增加到成人替代量，以模拟正常青春期启动后的激素水平。初量为炔雌醇5µg/d或结合雌激素(妊马雌酮)0.3mg/d。以后2～3年逐渐增加到炔雌醇10～25µg/d或结合雌激素(妊马雌酮)0.6～1.25mg/d，维持剂量应能达到撤退性[[出血]]。出现撤退性出血或开始治疗6个月内，于口服雌激素12天起加服[[孕激素]](如[[甲羟孕酮]]5mg/d)。

低促性腺激素型患者也可选择外源性(GnRH脉冲泵治疗，这种方法更类似于[[生理]]性GnRH分泌，方法是皮下或静脉内插管。每60～120min注射1次GnRH(10肽)，剂量为25ng/kg，治疗1～2年绝大部分患者可完成性发育，并有[[排卵]]，由于这种方法价格昂贵，不适用于长期治疗，对有生育愿望者可以采用。若患者尚有[[GH]]缺乏，则可从骨龄估计在骨骺闭合前患者身高还可增长多少，进行GH治疗最为理想。

(二)预后

对于高促性腺激素性的性腺功能低下的治疗则只能用雌激素补充替代治疗。补充雌激素可促使[[第二性征]]发育，与孕激素配合应用能有类似月经的[[周期性]][[子宫出血]]。一般无生育希望，除非用借卵助孕技术。有Y染色体存在的[[性腺发育不全]]，因这种性腺发生[[恶性肿瘤]]的几率很高，故应尽早行性腺切除，术后用[[雌激素替代治疗]]。

骨龄超过18岁仍无青春期启动者，除个例外，绝大部分患者不能出现青春期发育。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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女性的青春期延迟 - 版本历史

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