112.247.109.102：以“多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重感染、[[创伤]...”为内容创建页面

2014-01-25T21:31:51Z

以“多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重感染、[[创伤]...”为内容创建页面

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[[多系统器官功能衰竭]](multiple systemic organ failure，MSOF)也称多[[脏器衰竭]] (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重[[感染]]、[[创伤]]、大手术、[[病理]][[产科]]等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能[[衰竭]]的临床[[综合征]]。MSOF的概念始于20世纪60年代末，70年代初。当时属于一种新的临床综合征，故也称“70年代综合征”。也是国内外医学界研究的热点课题。20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的发生率和[[病死率]]并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治。
==多系统器官功能衰竭的病因==
(一)发病原因

严重[[感染]]、[[创伤]]、大手术、[[休克]]、[[病理]][[产科]]后，24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全所致。

(二)发病机制

MSOF的发病机制非常复杂，目前并未完全阐明。在本质上，MSOF是一个失控的全身自我破坏性[[炎症反应]]过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如[[细菌]]、[[内毒素]]、创伤等)，因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据;即使存在感染，积极治疗[[化脓]]性感染也不一定能改善MSOF的[[生存率]]。这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的，引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关：

1.[[细胞因子]]过量生成在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性[[细胞]]受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称[[细胞素]])和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列[[级联反应]]，发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、[[微血管]]损伤、[[代谢]]亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。[[巨噬细胞]]激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用;许多细胞因子一起可相互抑制、相加、[[共生]]或形成新的作用;细胞因子生成细胞的[[生理]]状态可决定何种细胞因子的释放，[[靶细胞]]接触细胞因子的顺序可影响其反应;细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括[[肿瘤坏死因子]](TNF)、[[白介素]]-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等。这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有[[自限性]]，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中，TNF居于首位。因为在致病因素作用后，循环血中TNF升高最快并达高峰最早;TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大剂量TNF可引起典型的[[全身炎症反应综合征]](SIRS)，并导致MSOF;在败血性休克模型中，早期应用TNF[[单克隆抗体]]或可溶性TNF[[受体]]，不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。

TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个面：①TNF-α激活[[中性粒细胞]]，使其表面表达[[白细胞]][[分化抗原]]CD11/CD18[[复合物]]，并同时激活[[血管]]内皮细胞，使其表面表达细胞间黏附[[分子]]-1(ICAM-1)与[[内皮]]白细胞黏附分子-1(ELAM-1)，从而导致白细胞-[[内皮细胞]]间相互作用。通过这种相互作用，除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促使它释放大量活性氧与[[弹性蛋白酶]]，对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用，一旦[[细胞膜]]受损，便产生细胞内[[Ca]]2 超负荷，既可抑制[[线粒体]][[呼吸]]功能，又能激活细胞内[[磷脂酶]]、[[核酸内切酶]]与[[蛋白酶]]，从而引起细胞自身破坏。②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高，并且抑制[[凝血酶]]调制[[蛋白]](TM)表达，使微血管表面抗凝活性减弱。与此同时，TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原[[活化]]素(t-[[PA]])，但促进[[纤溶酶]]原活化素抑制物-1(PAI-1)表达，导致纤溶活性降低。因此，TNF-α促进[[微血栓形成]]，尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。此外，TNF-α还可引起诱生型NO[[合成酶]]活性增高，大量NO形成导致[[微循环]][[淤血]]，这亦加重[[微血栓]]的发展。微血栓与其他造成[[缺血]]/[[缺氧]]条件除直接威胁细胞生存外，还可引起[[次黄嘌呤]]大量生成，在[[黄嘌呤氧化酶]]作用下产生大量[[氧自由基]]。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。③TNF-α通过[[下丘脑]]-[[腺垂体]]-[[肾上腺皮质]]轴使[[糖皮质激素]]分泌增加，并通过交感-[[肾上腺髓质]]系统使[[儿茶酚胺]]分泌增加，这些[[激素]]引起[[糖原]]与[[脂类]]分解。此外TNF-α在刺激[[肝脏]]合成[[急性期反应]]蛋白同时，还引起全身[[肌肉]]组织蛋[[白质]]分解，呈现[[负氮平衡]]。④TNF-α过量可以通过直接与间接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生[[细胞凋亡]](apoptosis)。细胞凋亡又称[[程序性细胞死亡]](PCD)。在生理条件下，PCD对保证细胞正常[[分化]]与繁殖是十分重要的，可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD，势必导致或加重MSOF的发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式发挥作用。在MSOF发病过程中，IL-1β的作用与TNF-α是类似的，并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生概率成正比，血中IL-6浓度越高，患者预后越差。

2.微[[循环障碍]] 这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用。包括组织和细胞氧供不足，缺血-再灌注现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。不论何种病因，组织缺氧是[[ATP]]经[[腺苷]]和[[肌苷]]转化成次黄嘌呤、[[黄嘌呤]][[脱氢酶]]转化成黄嘌呤氧化酶。在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤，并产生O2-，O2-形成后又产生OH-和H2O2。后两种物质对细胞有很高的[[毒性]]，造成细胞和组织的损伤，氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类，改变腺[[核苷]]的[[生化]]性能，作用于细胞膜的[[磷脂]]后，使[[溶酶体]]、线粒体和细胞膜破坏。OH-和H2O2还可分解[[胶原]]和[[透明质酸]]，造成[[细胞肿胀]]，[[上皮组织]][[基底膜]]破坏和血管通透性增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各种组织中，黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同，计[[小肠]]为10s，[[心肌]]为8min，肝、脾、肾和肺为30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度。此外，激活的白细胞、线粒体、[[前列腺素]]合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的[[生物]]来源，但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。

内皮细胞与血循环[[嗜中性白细胞]]一起可促进组织缺血和损害，通过细菌、内毒素、TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。这些因子使内皮细胞[[表型]]从非炎性转变至促炎性、促凝血表现，从而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与Ⅶα因子结合的能力，激活外源性[[凝血]]途径。此外，这些促[[炎症]]内皮细胞表面受体表达(ELAM-1，ICAM-1)它促使白细胞黏附和分泌白细胞[[活化因子]]，例如：IL-1、PAF、IL-8、[[有丝分裂]]控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤，如出现广泛受损，最终会进展到组织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18、抗ICAM-1或抗ELAM-1[[抗体]]试验这一假说。

3.[[肠道]]细菌与内毒素[[易位]] 肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状态的扳机，可促使MSOF的发生。根据一系列体内外研究，显示肠屏障功能状态、康普弗细胞功能、超高[[代谢反应]]与远处器官损伤之间存在重要的临床关系。肠源性内毒素能调节康普弗细胞活动，使之释放能调节[[肝细胞]]功能的内源性介质。此外肝脏[[网状内皮系统]]，在清除从[[门静脉]]来的细菌或内毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能[[衰竭]]的全身影响，将加重脓毒性反应。大量事实表明，对于单核-[[巨噬细胞系统]]生成细胞肽与[[补体激活]]替代途径而言，最强的刺激物就是内毒素。实验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内[[蛋白激酶]]C活化介导的。此外，内毒素还可刺激[[T细胞]]生成[[干扰素]]r，后者不仅能刺激TNF产生，而且与TNF有显著的协同作用，这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。

4.[[补体]]过量活化 [[补体系统]]在[[体液免疫]]中居于中心地位。在[[败血症]]、[[内毒素血症]]、创伤、[[烧伤]]等多种病理条件下，均有补体系统激活。众所公认，补体活化产物(C3a、C3b、C5a等)可刺激巨噬细胞和中性[[粒细胞]]。巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主)，中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF。此外，补体活化产物还与[[花生四烯酸]]代谢产物(如[[血栓烷]]A2、白三烯)及[[血小板]]活化因子产生有关，这些活化物质也可引起与加重炎症反应。因此，在上述病理条件下，如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体，就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应，也就是引起MSOF的发生发展。

综上所述，细胞因子过量生成、[[微循环障碍]]、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的，其中很多内容存有重复或相互关联。简言之，内毒素血症、炎症反应、氧供不足均可破坏正常[[内环境稳定]]，继而肠[[黏膜]]屏障功能受损，激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足，后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制，直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要，也可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用总和的结果。
==多系统器官功能衰竭的症状==
由于[[MODS]]及MOF的发病机制十分复杂，因而[[临床表现]]多样，为便于观察，目前将临床上的表现一般可以分为下列四期，但是临床的过程也并非能如此清楚地分开。

1.第一期此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及[[呼吸性碱中毒]]，回心血量轻度增加和[[肾功能]]有早期改变。一般第一期患者[[体格检查]]时可能正常，然而详细检查发现，他们的[[血液]]需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常。一般出现在[[休克]]与[[创伤]]后，经过[[复苏]]，[[呼吸]]在25～30次/min以上，出现氧缺乏。这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无[[湿啰音]]，可有粗糙[[鼾音]]，因[[缺氧]]而[[代偿]]性[[过度通气]]产生呼吸性碱中毒，PaCO2下降。

2.第二期患者经过早期复苏之后，循环稳定，肾功能正常，术后12h或更长一些时间，患者进入第二期后，出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，[[呼吸急促]]，缺氧明显，有呼吸性碱中毒、[[氮质血症]]，可出现[[黄疸]]和[[血小板]]数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现[[呼吸窘迫]]，频率加快，PaO2明显降低，[[肺底]]部出现湿啰音，X片显示[[肺纹理]]加重。此时虽提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相应的水平。

3.第三期进入第三期后，任何人都可发现患者患病。遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始，每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的MOF表现，病情危重、休克、[[心排血量减少]]、[[水肿]]、严重缺氧和氮质血症，出现[[代谢性酸中毒]]和[[高血糖]]，血液系统出现[[凝血]]异常。呼吸进行性困难，出现青紫，两肺[[啰音]]增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到[[肺实变]]，虽然给以高浓度O2吸人，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2开始上升，此阶段患者必须用机械通气。

4.第四期第四期患者已处于濒死状态，[[心脏]]负荷增加，[[呼吸不规则]]甚至暂停，[[少尿]]，重度[[酸中毒]]，氧耗增加，可出现[[肝性脑病]]和[[昏迷]]。此期多伴有多器官之[[衰竭]]，[[循环系统]]衰竭，[[心律失常]]，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

1.MODS诊断要点必须强调以下几点：

(1)发生MODS要有两个基本条件，一是机体遭受到严重打击，二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克或[[感染]]的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种[[并发症]]，出现“失控的全身炎性反应[[综合征]]”，以至器官功能受损，进行性的MODS发展为MOF。

(2)与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切。但休克本身并不是MODS。

(3)高分解[[代谢]]且外源性营养不能阻止自身消耗。

(4)高动力型循环，表现为高排低阻。

(5)[[病理学]]改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。

(6)一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性。

2.MOF诊断要点 MOF诊断要点必须强调以下几点：

(1)原发致伤因素必须是急性的，常见为严重创伤、休克、感染、大面积[[烧伤]]、急诊大手术等，而[[继发性]]损伤大都发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛，[[病死率]]很高。

(2)致病与发生MOF必须有一定的间隔时间(&gt;24h)。

(3)患者在发生MOF之前，大多数器官功能是良好的。

(4)器官功能的损伤是可逆的，一旦[[病理]]生理机制被阻断，器官功能可望恢复。

(5)MOF与一些[[慢性疾病]]的终末期，[[肝肾综合征]]、肺脑综合征、[[心力衰竭]]合并肝、[[肾功能衰竭]]，[[癌症]]晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念。

(6)若在发病24h之内死亡，属于复苏失败之列，不属于MOF范围。
==多系统器官功能衰竭的诊断==

===多系统器官功能衰竭的检查化验===
可行[[血气分析]]，三大常规，[[肝肾]]功能检查，CO2结合力检查。

[[心电图]]显示心律异常，早期胸电正常。
==多系统器官功能衰竭的并发症==
可并发[[代谢性酸中毒]]和[[高血糖]]，最后亦可并发[[肝性脑病]]和[[昏迷]]。
==多系统器官功能衰竭的预防和治疗方法==
MOF在临床上有两种表现形式，一是[[创伤]]和[[休克]]直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和[[呼吸]]功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复;二是创伤、休克后继发[[感染]]所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在[[败血症]]发生后才相继出现[[多器官功能衰竭]]。
===多系统器官功能衰竭的中医治疗===
根据“多脏衰”的[[临床表现]]，多因[[热毒]]直中，[[逆传]]或脏间乘侮而致2个或多个脏器的[[脏气]]耗伤之极而[[衰竭]]的一类[[病症]]，常见[[症状]]如[[喘促]]、[[尿少]]、[[急黄]]、[[昏迷]]、[[出血]]([[呕血]]、[[便血]])、[[腹胀]]满、[[心悸]]等，其起病急、变化快，病情危重，故需详细观察，及时予以[[辩证]]治疗。

2.1热陷心营：

症见[[高热]][[神昏]]，烦燥[[谵语]]，重则[[昏愦]]不语，或[[斑疹]][[衄血]]，或有[[抽搐]]，[[舌绛]]红、苔黄燥，[[脉滑]]数或细数。

[[治则]]：[[清心开窍]]，泄热护阴。

代表方：[[清营汤]]。

常用药：[[犀角]]、[[羚羊角]]、[[水牛角]]、[[生地黄]]、[[玄参]]、[[竹叶]]心、[[麦冬]]、[[丹参]]、[[黄连]]、[[金银花]]、[[石菖蒲]]、[[郁金]]。

应急措施：

①.[[清开灵注射液]]40ml加入5%[[葡萄糖]](或盐水)500ml[[静脉滴注]]。

②.[[醒脑]]净注射液lOml加50%葡萄糖40ml[[静脉注射]]或醒脑净注射液20ml加入5%葡萄糖(或盐水)500ml 静脉滴注

③.鼻饲给药：[[安宫牛黄丸]]l粒每日～3次或至宝丸l粒每2次。

[[针灸]]：刺人中、[[涌泉]]、[[百会]]、[[足三里]]、[[十宣]]，可用[[强刺激]]强捻转，单刺术或[[留针]]，多用泻法。

2.2[[真阴]]衰竭：

症见神恍[[惊悸]]，[[面色潮红]]，[[汗出如油]]，[[口渴]]欲饮，[[身热]][[心烦]]，四肢温暖则末端欠温，舌嫩红、光剥干枯[[无苔]]，[[脉虚数]]而[[结代]]。

治则：[[育阴潜阳]]，救护固脱。

代表方：[[三甲复脉汤]]加减。

常用药：[[牡蛎]]、[[鳖甲]]、[[龟板]]、生地黄、麦冬、[[五味子]]、[[山茱萸]]、[[西洋参]]、[[地骨皮]]等。

应急措施：

①.[[生脉注射液]]60ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注。

②.[[参麦注射液]]60ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注。

2.3[[阳气]]暴脱：

症见神情淡漠，[[面色苍白]]，四肢厥冷，[[冷汗淋漓]]，[[息微]]唇绀，[[体温]]不升，尿少或[[无尿]]，[[舌淡]]少苔，脉微欲绝。

治则：[[益气]]回阳，[[敛阴]]固脱。

代表方：[[参附汤]]、[[独参汤]]、[[四逆汤]]加减。

常用药：[[高丽参]]、熟附子、[[红参]]、[[干姜]]、[[炙甘草]]、麦冬、五味子等。

应急措施：

①.[[参附注射液]]100ml.加入5%葡萄糖(或盐水)400ml静脉滴注;或参麦注射液或生脉注射液交替使用，用量用法同前。

②.丽参注射液lOml加入50%葡萄糖20ml静脉注射，可在30分钟内反复进行;必要时丽参注射液10ml直接静脉注射。

③.灌服或鼻饲独参汤lOOml，可反复进行。

④.艾温灸：百会、[[神阙]]、足三里、涌泉、[[三阴交]]等穴。

2.4[[心气]]衰微：

症见[[怔忡]]不安，[[形寒]]心惕，精神倦怠，[[面白]]肢冷，声微少气，[[气促]][[胸闷]]，舌淡，脉细而促或结代;

治则：补养心气，[[益气补血]]。

代表方：[[炙甘草汤]]、[[归脾汤]]。

常用药：炙甘草、[[生姜]]、[[人参]]、生地黄、[[桂枝]]、[[阿胶]]、麦冬、[[黄芪]]、[[茯神]]、[[白术]]、[[龙眼肉]]、[[酸枣仁]]、[[大枣]]。

应急措施：

①.[[丹参注射液]]20ml加。入5%葡萄糖250ml静脉滴注。

②.参麦注射液30ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。

③.丽参注射液20ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。

④.[[麝香保心丸]]2至3粒含或吞服。

⑤.生脉注射液60ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。

2.5[[气滞血瘀]]：

症见胸闷不舒，[[唇甲青]]紫，[[皮肤瘀斑]]，腹胀、呕血、便血、舌黯紫，脉沉细而涩。

治则：[[理气]]救逆，[[活血化瘀]]。

代表方：[[四逆散]]、[[血府逐瘀汤]]。

常用药：[[柴胡]]、积实、[[青皮]]、[[白芍]]、[[川芎]]、[[桃仁]]、红花、丹参、[[制大黄]]、[[紫珠]]草、[[生地黄炭]]、[[血余炭]]、[[地榆]]、[[槐花]]。

应急措施：

①.[[复方丹参注射液]]20ml加入5%葡萄糖盐水250ml静脉滴注。

②.清开灵注射液40ml加入5%葡萄糖(或盐水)250ml静脉滴注。

③.[[胃管插入]]鼻饲冰冻紫[[地合]]剂(紫珠草、生地黄炭)每次m1，每日3次。[[多器官功能衰竭]]的患者，往往呈几种证候同时出现的，因此，我们必须精审明辨，调整方药进行治疗方可奏效。

2.6结合现代医学进行治疗：

我们在临床实践中发现MOF常见的病因有严重[[感染]]、[[败血症]]、[[休克]]、严重[[外伤]]、大面积[[烧伤]]、大手术后、DIC或反复[[输血]]的病人。常累及的器官为肺、肾.、肝、胃，也可累及[[心脏]]、[[血液]]及中枢神经和[[代谢]]系统。因此，治疗时应积极治疗原发病，给氧，合理应用[[抗菌药物]]，针对各发生衰竭的器官进行治疗。

3.预后：

由于多[[脏器衰竭]]的[[中医]]临床特点为闭脱并见，[[亡阴亡阳]]交合，危在顷刻，临证时必须详析闭多脱少，抑或闭少脱多，孰轻孰重，及时正确辩证[[论治]]。但是，由于MOF非常复杂，涉

及基础与临床很多专业，很多问题目前临床尚无法解决，因此必须以预防为主。一旦MOF发生，虽积极治疗，但预后较差，[[死亡率]]高。所以，早期诊断、及时治疗对预后影响很大。4.护理：

在MOF的抢救中，护理十分重要，严密观察病人神志的变化，保持[[呼吸道]]通畅，经常帮助病人变换位、拍背、帮助排痰、解除[[呼吸]]阻力，减少C02[[潴留]]，注意呼吸频率、节律、呼

吸深浅、[[脉搏]]、心率变化、[[血压]]及体温变化、[[瞳孔]]变化、[[尿量]]、[[排尿]]情况，特别是[[呼吸衰竭]]、[[心衰]]、休克或应用[[脱水]]剂、[[利尿剂]]时更要注意尿的变化;注意呕吐物及[[排便]]情况;注意[[消化道]]大出血;注意[[皮肤]]有无[[黄疸]]及[[皮下出血]];合理给氧;及时准确执行医嘱等项护理十分重要的。

总之，MOF应积极进行综合性治疗及良好护理，尽最大努力采取各种有效措施，抢救病人的生命。
===多系统器官功能衰竭的西医治疗===
(一)治疗

1.妥善供氧在正常[[生理]]情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量;但在脓毒性反应、[[ARDS]]或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和[[微血管]]内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持[[心脏]]指数在4.5L/(min.m2)，氧供在600ml/(min.m2)，氧耗在170ml/(min.m2)，MSOF的[[生存率]]可望提高。

一旦发生[[呼吸功能衰竭]]，给予[[呼吸]]支持，[[低氧血症]]不能纠正时，采用PEEP。为防止[[气道]]内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对[[心输出量]]的干扰，可采用高频正压通气。如[[呼吸衰竭]]仍不能改善者，选用[[体外循环]]模式氧合法(ECMO)。

2.[[营养支持]] [[代谢]]支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持可为其恢复赢得了时间。从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是[[高血糖]]、代谢高度亢进和[[免疫]]受损性[[分解代谢]]。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重，过多的[[葡萄糖]]输入可损害[[肝功能]]，甚至出现高渗性非酮症性[[昏迷]]。代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷。增加脂肪和[[氨基酸]]的供应。每天葡萄糖供应控制在200g以下;[[蛋白质]]供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg;热卡主要由脂肪提供，非蛋[[白质]]热卡∶氮为100∶1。加入[[谷氨酰胺]]以支持肠[[细胞]]，加入[[精氨酸]]以支持[[免疫系统]]。所用的氨基酸的比例也应予以注意。因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被[[肝脏]]利用以合成蛋白质，可用[[支链氨基酸]](BCAA)代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。[[维生素]]和[[微量元素]]的补充也很重要。如[[血尿素氮]]或[[肌酐]]增加，只要[[尿量]]不少，不是限制[[蛋白]]摄入的充分理由。

现主张早期改用肠饲，既可支持[[宿主]]防御[[细菌]]的能力，降低代谢亢进程度，又可维持肠[[黏膜]]屏障功能，防止肠腔内[[菌丛]]平衡的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供[[结肠]]细胞[[共生]]菌的营养。口服[[抗生素]]以对抗革兰阴性[[肠杆菌]]和[[白色念珠菌]]，保留[[厌氧菌]]以免革兰阴性杆菌过度生长，这就是近期受到重视的选择性[[肠道]]去污染[[疗法]]，可以降低[[肺炎]]，[[原发性]][[菌血症]]和其他假孢菌属[[炎症]]，[[并发症]]达50%以上。

3.介质疗法这是指根据[[细胞因子]]等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

(1)抗[[内毒素]]治疗：[[抗菌治疗]]有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治疗，可以降低[[革兰阴性菌]][[脓毒病]]患者的[[死亡率]]。使用相应内毒素的[[抗体]]中和后可以减少[[炎症反应]]的损害，重点抑制[[活化]]的[[巨噬细胞]]，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。

[[多黏菌素]]结合[[纤维]](PMX-F)治疗犬内毒素性[[休克]]，效果良好。Maqliulo推测[[半乳糖]]有直接对抗内毒素的作用，抗[[脂多糖]]抗体可迅速降低[[血浆]]内毒素浓度，并已应用于临床。

(2)抑制或阻断介质作用：[[重组]]人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌[[感染]]，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断[[靶细胞]]的[[受体]]，不使与相应的细胞因子结合，如应用IL-1受体[[拮抗药]](IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的。TNF[[单克隆抗体]]和[[布洛芬]]等[[非类固醇]]性抗炎药物已用以治疗ARDS。[[己酮可可碱]]能[[拮抗]]包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

(3)作用于[[效应器]]的治疗：[[嗜中性白细胞]]氧化剂，[[蛋白酶]]或[[黄嘌呤氧化酶]]生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与[[内皮细胞]]的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。[[环氧化酶]]阻滞药、钙通道拮抗药，以及多种免疫协调剂等尚在试用中。[[类固醇]]药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。

(4)[[抗氧化剂]]和[[氧自由基]]清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)[[抑制剂]]在临床上已用于治疗ARDS，为抗休克、[[缺血]]性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，[[二甲基亚砜]]、[[甘露醇]]、[[过氧化氢酶]]、[[胡萝卜素]]、[[维生素C]]、[[维生素E]]、过氧化[[歧化酶]]([[SOD]]，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。

机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生。严重[[创伤]]、休克、低血流灌注、[[缺氧]]、脓毒性状态和[[内毒素血症]]是引发MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

(二)预后
==多系统器官功能衰竭的护理==
由于[[感染]]、持续[[炎症]]状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正[[休克]]、及时处理原发病和[[外伤]]、清除[[坏死]]组织、[[引流]][[脓肿]]、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善处理大[[伤口]]的临界生机组织以及隐藏的[[肠道]]伤口(包括屏障破坏)，以阻断持续的[[炎症反应]]，从而减少[[白细胞]]系统的激活。不要滥用[[广谱抗生素]]，要注意保持肠腔内正常的[[细菌]][[菌丛]]生态学。加强胃的正常[[杀菌作用]]，减少细菌及其[[毒素]]进入全身，提供充分的能量和合成[[底物]]，支持[[共生]]的[[厌氧菌]]。保持[[排便]]通畅，以减少[[结肠]]内细菌及其毒素。
==多系统器官功能衰竭吃什么好？==
[[食疗]]：

(1)取鲜[[六月雪]]60克用[[纱布]]包好，[[乌骨鸡]]1只，加清水煮炖，肉酥后去纱布药袋，吃[[鸡肉]]喝汤。六月雪有消除[[蛋白尿]]和[[利尿]]泄浊作用，[[中医]]常用其治疗[[肾衰]];

(2)黑木耳与[[白木耳]]各15克，泡后加水炖煮，加少量食糖调味。本品能[[益肾]]养荣，用于肾衰伴有[[贫血]]者尤宜;

宜软食、忌硬食及油炸食品

[[慢性肾衰竭]]患者由于[[毒素]]在体内[[潴留]]以及[[血液]][[微循环障碍]]等原因致胃肠粘膜常呈[[充血]]、[[糜烂]]状态，如进食硬食、油炸食品如[[芝麻]]糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破[[血管]]而造成[[出血]]。由于慢性肾衰竭、[[尿毒症]]患者[[凝血]]功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。

饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物

慢性肾衰竭、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食[[辣椒]]、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。

以上资料仅供参考，详情请咨询医生。
==参看==
*[[重症监护所科疾病]]
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[[分类:重症监护所科疾病]]

多系统器官功能衰竭 - 版本历史

112.247.109.102：以“多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重感染、[[创伤]...”为内容创建页面