112.247.67.26：以“多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一种少见的...”为内容创建页面

2014-02-05T21:23:54Z

以“多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一种少见的...”为内容创建页面

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[[多源性房性心动过速]](multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性[[房性心动过速]](chaotic atrial tachycardia,[[CAT]])，它是一种少见的独特的[[房性心律失常]]。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在病因等特点方面不尽相同。
==多源性房性心动过速的病因==
(一)发病原因

1.成年人的病因此病多见于重病、年老患者，最常见的病因如下：

(1)[[慢性阻塞性肺疾病]]：占所有病例的60%～85%。其中以[[慢性肺源性心脏病]]最常见。其[[病理]]基础可能是[[阻塞性肺气肿]]，使[[肺动脉压]]力过高，继发[[右心室]]肥厚及[[右心房]]扩大、[[缺血]]、[[纤维化]]等。

(2)[[心力衰竭]]：MAT患者常伴有心力衰竭，可高达13%～32%。心力衰竭的[[缺氧]]和血中[[肾上腺素]]水平高。可能促发MAT。伴[[充血性心力衰竭]]的[[冠心病]]患者亦易发生MAT。

(3)[[洋地黄中毒]]：尤其是[[肺源性心脏病]]伴洋地黄中毒者，更易发生MAT，并常伴有不同程度的[[房室传导阻滞]]。

(4)[[外科手术]]：特别是伴有严重[[并发症]]的有外科手术史者，如[[吸入性肺炎]]、革兰阴性杆菌[[败血症]]等。

(5)少见的病因：如[[低血钾]]、[[肺栓塞]]、[[高血压性心脏病]]、[[心脏瓣膜病]]、败血症、[[糖尿病]]、[[二尖瓣脱垂]]等。[[感染]]、[[代谢]]紊乱或服[[氨茶碱]]可加重病情。

2.儿童的病因

(1)[[心脏]]传导[[系统发育]]未成熟：[[新生儿]]出生后，心脏的[[传导]]系统尚有一个继续发育成熟的过程。在此过程中，[[解剖]][[组织学]]和[[病理生理学]]的改变容易导致[[婴儿]][[心律失常]]和[[猝死]]。正常心脏的[[胎儿]]，在子宫内即可发生MAT。

(2)[[病毒性心肌炎]]：[[新生儿期]]感染[[柯萨奇病毒]]后可能产生轻微和可逆的[[心脏病]]变，结果导致某些婴儿心律失常。

(3)儿童[[多源性房性心动过速]]的基础心脏病可为各种[[先天性心脏病]]、[[心肌病]]、[[风湿病]]等：有报告在用[[洋地黄]]后出现MAT，但均无洋地黄中毒反应，停服洋地黄后，MAT依然存在，故与洋地黄无关。

(二)发病机制

尚不清楚。有学者认为，由于[[心房]]内有多个[[起搏点]]交替释放冲动所致，或房内传导系统缺血，心房肌不应期长短不一，激动在房内[[结间束]]内折返并互相干扰融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时.常有[[血浆]][[儿茶酚胺]]增高，促使[[心肌细胞]]内[[Ca]]2 积贮，形成Ca2 负荷过度，导致触发活动形成而产生MAT，现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发[[心房颤动]]。
==多源性房性心动过速的症状==
1.成年人大多发生在65岁以上的老年人，[[症状]]主要来自原发病。而MAT主要表现为[[心率增快]]，多在100次/min以上，可达150次/分，也有低于100次/min。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9年者，但常持续至2周内停止，或变为窦性心律或变为[[心房颤动]]、[[心房扑动]]，可经常反复。有64%的患者先有[[房性期前收缩]]发生，然后变为MAT。也可从窦性心律[[突变]]为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。

2.儿童临床特点与成人患者不尽相同：

(1)发病年龄小：月龄大多在7个月以下。

(2)同时合并[[呼吸道感染]]者多(约占患者的90%)。

(3)在伴随[[疾病控制]]后一般情况好，无心力衰竭发生。

(4)MAT多为持续性：持续时间较长。但多数能在1～4个月内自行消失。

(5)[[心电图]]显示除MAT外多数有短暂的心房扑动，而心房颤动发生甚少。

(6)[[抗心律失常药]]物疗效不明显。

(7)预后好：[[病死率]]很低。

患儿的症状以呼吸道感染症状为主，如[[咳嗽]]、[[气急]]、[[鼻煽]]、[[烦躁]]、呻吟、[[面色苍白]]。其他症状有[[呕吐]]、[[惊跳]]、[[晕厥]]等。体检：有明显的[[心律不齐]]、[[心音低钝]]、[[肺部啰音]]等。

根据病史、症状、[[体征]]及心电图表现可明确诊断。
==多源性房性心动过速的诊断==

===多源性房性心动过速的检查化验===
主要依靠[[心电图]]诊断：

1.成人[[多源性房性心动过速]]心电图特点

(1)在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P′波，P′波清楚可见。没有一种P′波被认为是主要的，即无主导[[起搏点]]。

(2)P′-P′间期有等电位线，P′-P′间期、R-R间期完全不等。

(3)P′-R间期不等、多变。

(4)[[心房]]率为100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低于100次/min者。较通常的[[房性心动过速]]慢。其发作也大多非突然开始、突然终止。极少数也可呈突然发作、突然终止。

(5)常伴有较明显的[[房室传导阻滞]],故[[心室]]率亦较慢。

(6)心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。

(7)QRS波形态多在正常范围内，偶也可有[[束支传导阻滞]]的波形。

由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动，故名为多源性房性心动过速。有学者认为，它常由多源性房性[[期前收缩]]发展而来。

MAT常伴有其他类型的[[房性心律失常]]，是心电图的特点之一。常伴有单源或多源性房性期前收缩、[[心房颤动]]、[[心房扑动]]，但它们之间没有明显的先后顺序关系。

MAT的心电图上可见到[[窦房结]]受抑制现象。例如可出现[[窦性停搏]]、窦房阻滞甚至心搏暂停，其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致。

2.[[小儿多源性房性心动过速]]心电图特点基本与成年人相同，但小儿的心房率较快，为140～300次/min，平均为210次/min;心室率为110～200次/min，平均为131次/min。
===多源性房性心动过速的鉴别诊断===
1.[[心房颤动]]、[[心房扑动]] [[多源性房性心动过速]]因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则，易与心房颤动、心房扑动相混淆，但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。

2.[[室性心动过速]] 当伴有差异性[[传导]]的多源性房性心动过速，可似室性心动过速，如能找出每个QRS波前的异位P′波，则不难鉴别。

3.游走性窦性心律 [[起搏点]]游走在[[窦房结]]内，P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而多源性房性心动过速均为完全不等。

4.游走于窦房结与[[房室结]]之间的游走节律特点是从窦房结所发出的P波为直立，逐渐变低至房室结发出为负性P波，P-R间期可小于0.12s。P波为主导心律。
==多源性房性心动过速的并发症==
此种[[心律失常]]易并发[[心房纤颤]]。
==多源性房性心动过速的预防和治疗方法==
1.积极治疗原发[[疾病]]，消除诱发因素，严禁烟酒。

2.对[[多源性房性心动过速]]应服药治疗，控制发作。

3.避免[[精神紧张]]、[[劳逸适度]]、[[起居有常]]、饮食适宜。
===多源性房性心动过速的西医治疗===
(一)治疗

治疗MAT的关键是对基础[[疾病]]的治疗以及去除诱因，例如[[感染]]、[[心力衰竭]]等诱因。一般经积极治疗，包括[[消炎]]、改善通气功能([[肺心病]])、纠正[[缺氧]]和[[电解质紊乱]]及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，[[多源性房性心动过速]]亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有[[冠心病]]者，在去除各种诱因后，多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速[[心室]]率可导致[[心肌缺血]]、[[低血压]]甚至心力衰竭。[[洋地黄]]、[[奎尼丁]]、[[普鲁卡因胺]]、[[利多卡因]]等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对[[洋地黄中毒]]引起者，必须立即停用洋地黄。

[[美托洛尔]](Metoprolol，[[倍他乐克]]，[[美多心安]])和维拉帕米([[异搏定]])能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1[[受体]]阻滞药，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其对肺、[[支气管]]影响不大，但患[[支气管哮喘]]者仍应禁用。[[急性心力衰竭]]者禁用。

[[维拉帕米]]口服、[[静脉注射]]均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀释于5%[[葡萄糖]]液20ml中缓慢[[静脉推注]]。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低[[血压]]、加重心力衰竭等[[不良反应]]。

[[硫酸镁]]及钾盐治疗也有一定疗效。

此外，[[氨茶碱]]应避免使用，因其可促使[[肾上腺素]]及[[去甲肾上腺素]]的释放，导致[[房性期前收缩]]及[[心动过速]]的发生。

(二)预后

多源性房性心动过速因多见于病重、年老患者，除了原发病外，常伴有心力衰竭和(或)[[呼吸衰竭]]、电解质紊乱，药物治疗效果又差，所以[[病死率]]可高达50%～60%。

儿童患者，由于多源性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失，故预后比成人要好，病死率很低。

研究结果表明，发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。[[心律失常]]并不直接造成死亡，[[死亡率]]与基础疾病的严重程度相关。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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