112.247.109.102：以“多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严...”为内容创建页面

2014-01-25T21:32:00Z

以“多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严...”为内容创建页面

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[[多器官功能衰竭]](MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、[[病死率]]极高的临床[[综合征]]。MOF是指机体在经受严重损害（如严重[[疾病]]、[[外伤]]、手术、[[感染]]、[[休克]]等）后，发生两个或两个以上器官[[功能障碍]]，甚至功能[[衰竭]]的综合征。MODS是与[[应激]]密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在[[临床表现]]上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性[[肾衰]]），有的器官则可为临床不明显的“[[化学]]性”衰竭（如血[[转氨酶升高]]）。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。　　
==二、病因==
1.严重[[创伤]]：多发性创伤、大面积[[烧伤]]、[[挤压综合征]]等。

2.严重感染：如[[急性梗阻性化脓性胆管炎]]、严重[[腹腔感染]]、继发于创伤后的感染等。

3.[[外科]]大手术：如[[心血管]]手术、[[胸外科]]手术、[[颅脑手术]]、[[胰十二指肠切除术]]等。

4.各种类型的休克。

5.各种原因引起的低氧[[血症]]：如[[吸入性肺炎]]及急性肺损伤等。

6.心跳骤停 [[复苏]]不完全或复苏延迟。

7.[[妊娠]]中毒症。

8.其它：如急性出血性坏死性[[胰腺炎]]、[[绞窄性肠梗阻]]、大量快速[[输血]]、输液等。

9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、[[免疫功能低下]]、[[营养不良]]、[[慢性疾病]]及器官储备功能低下等。　　
==三、发病机制==
<b>MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。</b>

1.微[[循环障碍]]

2.严重感染

3.肠道细菌与[[内毒素]]移位　　
==四、[[病理]]改变==
（一）MOF病理生理基础

1..[[应激反应]]

2.氧[[代谢障碍]]

3. [[代谢]]紊乱

4.[[凝血机制]]障碍

（二）各器官的病理生理特点：

1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。

（1）[[肺泡]][[毛细血管]]膜通透性增加

（2）肺泡Ⅱ型[[细胞]]代谢障碍

（3）肺血管调节功能障碍

（4）肺[[微循环]]障碍

2.[[肾功能]]障碍：肾血流灌注不足，以及[[毒素]]和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。

3.[[胃肠道]]功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜[[上皮细胞]][[缺血]]，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内[[细菌]]移位，诱发SIRS和加剧MOF。

4.[[肝功能]]障碍：[[肝脏]]在代谢、[[解毒]]、[[免疫]]、[[凝血]]等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②[[免疫系统]]③凝血系统

5.[[心功能障碍]]：由于机体的调节功能和[[心脏]]本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。

导致[[心室]]功能障碍的主要病理生理因素有：

①[[冠状动脉]]血流减少

②内毒素对[[心肌]]的[[毒性]]

③[[心肌抑制因子]]

④心脏微循环障碍　　
==五、临床表现==
（一）[[呼吸系统]]：早期可见[[呼吸]]频率（RR）加快>20次/分，吸空气时[[动脉]][[氧分压]]（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉[[二氧化碳]]氧分压（PaCO2）<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2[[肺野]]）。[[晚期]]则[[呼吸窘迫]]，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）。

（二）心脏：由心率增快（[[体温]]升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，发展到[[心动过速]]、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至[[室性心律失常]]、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、[[室颤]]、心跳停止。

（三）[[肾脏]]：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，[[尿量]]能维持40ml/h，尿钠、血[[肌酐]]可正常。进而尿量<40ml/h，使用[[利尿剂]]后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时[[无尿]]或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非[[少尿]]肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重≦1.012。

（四）肝脏：SGPT>正常值2倍以上、[[血清胆红素]]>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/L，重者出现[[肝性脑病]]。

（五）胃肠道：可由[[腹部]]胀气，[[肠鸣音]]减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现[[麻痹性肠梗阻]]，[[应激性溃疡]][[出血]]。

（六）凝血：轻者可见[[血小板计数]]减少<100×109/L，[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原时间]]（PT）及[[凝血酶原]]激活时间（TT）正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒，[[优球蛋白]]溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L，纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。

（七）[[中枢神经系统]]：早期有[[兴奋]]或[[嗜睡]]表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有[[定向障碍]]。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。

（八）代谢：可表现为[[血糖]]升高或降低、血钠降低或增高以及[[酸中毒]]或[[碱中毒]]。　　
==六、诊断==
SIRS的诊断标准：具有以下两项或两项以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；④[[白细胞计数]]>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚[[杆状细胞]]>0.10。

MOF的早期诊断依据为：①诱发因素（严重创伤、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障碍。　　
==七、预防==
1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。

2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。

3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和[[酸碱平衡]]，提高营养状态等。

4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。

5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。[[临床经验]]证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。　　
==八、治疗==
（一）治疗MOF的主要措施

1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。

2.改善和维持组织充分氧合

3.保护肝、肾功能

4. [[营养支持]]及代谢调理

5. 合理应用[[抗生素]]。

6. [[抗氧化剂]]、[[自由基]]清除剂的应用

7. 特异性治疗

（二） MOF的治疗方法

1.呼吸系统：

（1）保持气道通畅

（2）吸氧

（3）[[呼吸机]][[支持疗法]]

（4）防治[[肺水肿]]

2. [[循环系统]]

维持正常的循环功能，是保证组织[[血液]]灌注，恢复各器官功能的基础。

（1）维持有效循环[[血容量]]

（2）应用[[血管]]活性药物

（3）其它循环功能支持疗法

3. 肝脏

在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。

（1）供给[[维生素]]

（2）补充热量

（3）补充新鲜[[血浆]]、[[白蛋白]]或[[支链氨基酸]]，利于保护肝脏和促进[[肝细胞]]合成[[蛋白]]。

4.肾脏

（1）使用[[利尿药]]

（2）[[透析]][[疗法]]

（3）避免应用对肾脏有损害的药物

5.血液系统

对于因为[[血小板]]或[[凝血因子]]大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。

[[分类:疾病]][[分类:综合征]]

多器官功能衰竭 - 版本历史

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