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2014-02-05T14:37:15Z

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[[创伤]]的[[病理]]变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和[[功能障碍]]，主要是创伤性[[炎症]]、[[细胞]][[增生]]和[[组织修复]]过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、[[代偿]]或[[应激]]效应，为维持自身稳定所需要。一般而言，较轻的创伤如小范围的浅部软组织[[挫伤]]或切割伤，全身性反应轻微；轻重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起[[并发症]]。

'''（一）创伤性炎症'''

组织受伤后，局部有[[出血]]、[[血凝]]块、[[失活]]的细胞等，其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于[[微血管]]的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和[[充血]]；同时[[血管]]通透性增高，水分、电解质和[[血浆蛋白]]可掺入组织间隙。而且[[白细胞]]（[[中性粒细胞]]、[[单核细胞]]等）可从[[内皮细胞]]间进入组织间隙和[[裂隙]]内。如果创伤外加[[细菌]]沾染和异物进入，[[炎症反应]]就较迅速、剧烈。

创伤性炎症的发生机理是复杂的，至今尚在研究中，但已知有许多介质参与炎症反应。伤后[[血液]]中的[[激肽]]、[[补体]]和[[凝血因子]]等发生变化，可产生[[缓激肽]]、补体碎片（C3a、C5a）、[[纤维蛋白]]降解物（[[FDP]]）等。组织细胞可释出血管活性胺（[[组胺]]、5-[[羟色胺]]）、[[前列腺素]]（[[PG]]）、[[血栓]]质（TX）、白三烯（LT）、[[血小板]][[活化因子]]（PAF）、[[肿瘤坏死因子]]（TNF）、[[白介素]]（IL）等，以及[[氧自由基]]、[[蛋白酶]]等。炎症介质的释出还可互相关连，结果导致上述的[[急性炎症]]组织改变（表13-1）。

表13-1 创伤性炎症的有关介质

{| class="wikitable"
|-
| | 炎症组织改变
| | [[血浆]]源和细胞源的介质
|-
| | [[微循环]]改变
| | PGE2、PGI2、PGA（[[血管扩张]]），PGF2、TXA2（[[血管收缩]]，[[血小板聚集]]），LT（血管扩张），组胺（血管扩张或收缩）
|-
| | 血管通透性增高，血浆成分[[渗出]]
| | 缓激肽、C5a、3a、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT
|-
| | 白细胞粘附、趋化（[[浸润]]）
| | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、[[淋巴]][[趋化因子]]、FDP
|-
| | 细胞受损变质
| | 氧自由基、蛋白酶、[[磷脂酶]]等
|}

创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入[[伤口]]间隙内的[[纤维蛋白原]]变为纤维蛋白，可充填裂隙和作为细胞增生的网架；又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌，单核细胞变为[[巨噬细胞]]有清除颗粒、加强[[免疫监视]]等作用。损伤后炎症反应抑制（如受[[休克]]或大量[[肾上腺皮质激素]]的影响），会[[延迟愈合]]时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后[[肿胀]]使局部组织内张力过高，可引起血[[循环障碍]]；渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。

如果不并发[[感染]]、异物存留，伤后炎症可在3～5日趋向消退。

'''（二）全身性反应'''

1.[[体温]]反应伤后常有[[发热]]，为一部分炎症介质（如TNF、IL等）作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生[[高热]]或[[体温过低]]。

2.[[神经内分泌系统]]的变化由于疼痛、[[精神紧张]]、[[失血]]、失液等，[[下丘脑]]-[[垂体轴]]和[[交感神经]]-[[肾上腺髓质]]轴可出现应激效应。前者的[[促肾上腺皮质激素]]（[[ACTH]]）、[[抗利尿激素]]（[[ADH]]）、[[生长激素]]（[[GH]]）等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外，如果[[血容量]]减少，[[肾素]]-血管[[加压素]]-本钱[[固酮]]的释出增多。[[胰高糖素]]、[[甲状腺素]]等也可能在伤后增加。

以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环[[血量]]（在短时羊内血容量比血成分更为必要），对生命器官进行灌流供氧。[[肾上腺素]]、去甲基肾上腺素等释出增多，心率加快和[[心肌]]收缩增强，外周和多数[[内脏]]的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持[[血液灌流]]，[[血压]]可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使[[肾小管]]回收水分增多，故[[尿量]]减少；[[醛固酮]]可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且[[急救]]不及时，就会出现休克和其他器官[[衰竭]]。

3.[[代谢]]变化伤后机体的[[静息能量消耗]]增加，尤其在重伤以后，[[糖原]]分解、[[蛋白质]]和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩[[激素]]、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。[[分解代谢]]亢进一方面可以提供能量，提供[[氨基酸]]重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、[[肌无力]]、免疫力降低等，显然不利于机体。为此，需要适宜的[[营养支持]]。

伤后全身性反应可随着炎症[[急性期]]出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有[[合成代谢]]加速，利于创伤修复。

'''（三）创伤修复'''

基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织。现代[[外科]]已能用异体的组织（[[皮肤]]、骨等）或人造材料辅助修复某些创伤，但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。

理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，内膜等的细胞增生能力强，而心肌，[[骨骼肌]]等的增生能力弱。因此，各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，则由其他性质的细胞（常是[[成纤维细胞]]）增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤（[[纤维]]组织-[[瘢痕]]愈合），有利于[[内环境稳定]]。

1.组织修复过程可分三个阶段：

(1)纤维蛋白充填：受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填，继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是[[止血]]和封闭[[创面]]，可减轻损伤。

(2)细胞增生：创伤性炎症出现不久，即可有新生的细胞在局部出现。例如：一般的皮肤切割伤，伤后6小时左右，伤口边缘可出现成纤维细胞；约24～48小时有血管等共同构成[[肉芽组织]]，可充填组织裂隙。而原有的血凝块、[[坏死]]组织等，可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成[[前胶原]]和氨基[[多糖]]，肉芽组织内的[[胶原纤维]]逐渐增多，其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织（[[瘢痕组织]]），架接于断裂的组织之间。同时，还有[[上皮细胞]]从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩（[[伤口收缩]]）。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生，伤后不有[[成软骨细胞]]、[[成骨细胞]]、间叶细胞等增生。

细胞增生伴有细胞间的[[基质]]沉积。后者的主要成分是各种[[胶原]]和氨基多糖，对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞，增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基[[多糖类]]如[[透明质酸]]、[[软骨素]]、皮肤素等，由各种细胞产生，在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。

(3)组织塑形：经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维（瘢痕）组织、[[骨痂]]等，在数量和质量方面并不一定都适宜于[[生理]]功能需要。例如瘢痕内含胶原过多，可使瘢痕过硬，不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复，新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收，使[[瘢痕软化]]又仍保持张力强度。又如骨痂，可以在运动应力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。

以上细胞增生和组织塑形的过程中，有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子（如纤维组织[[生长因子]]、[[上皮生长因子]]、[[转化生长因子]]等）促进细胞增生，而且能释出[[酶类]]影响基质的增减。血小板、[[淋巴细胞]]等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。

在局部代谢方面，组织修复前期以合成代谢为主，为新生的细胞和基质较快增加提供物质；至塑形期有一部分分解代谢加速，使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如：胶原的合成需要[[羟化酶]]、[[转肽酶]]等参与，胶原的分解则有[[胶原酶]]参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。

2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或[[抑制细胞]]增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。

（1）感染：是破坏组织修复的最常见原因。[[金黄色葡萄球菌]]、[[溶血性]]链球菌、[[大肠杆菌]]、[[绿脓杆菌]]等[[致病菌]]，都可损害细胞和基质，使局部成为化家性病性。

（2）异物存留或失活组织过多：伤处组织裂隙被此类物质充填，阻隔新生的细胞和基质连接，成为组织修复的不利因不素。

（3）血流循环障碍：较重的休克使组织（包括伤处组织）处于低灌流，各种细胞受到不同程度损害，伤后组织修复势将延迟。伤口[[包扎]]或[[缝合]]过紧，使[[局部缺血]]。[[止血带]]使用时间过久，也可使用时间过久，也可使远侧组织[[缺血]]难以恢复。伤前原有闭塞性[[脉管]]病、[[静脉曲张]]或[[淋巴管]]性[[水肿]]的肢体，伤后组织修复迟缓。

（4）局部制动不够：因组织修复需要局部稳定，否则新生的组织受到继续损伤。

（5）全身性因素：①[[营养不良]]，如[[蛋白]]、[[维生素C]]、铁、铜、锌等[[微量元素]]的缺少，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。②使用皮质激素、[[消炎痛]]、[[细胞毒]]药物、[[放射线]]等，创伤性炎症和细胞增生可受抑制。③[[免疫功能低下]]的[[疾病]]，如[[糖尿病]]、[[肝硬变]]、[[尿毒症]]、[[白血病]]或[[艾滋病]]等，使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低，影响组织修复过程。

临床上处理创伤时，必须重视上述不利因素，采取相应的措施。

3.[[创伤愈合]]类型基本上有两类： ①组织修复以上本来细胞为主，如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复[[骨骼]]、内皮细胞修复血等等，修复处仅含少量纤维组织，称为[[一期愈合]]或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主，称为[[二期愈合]]或瘢痕愈合。愈后功能不良，不仅缺少原有的生理功能，而且可能有[[瘢痕挛缩]]或增生，引起[[畸形]]、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。
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外科学总论/创伤的病理 - 版本历史

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