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<p>以“<a href="/%E9%A2%88%E9%83%A8" title="颈部">颈部</a>或<a href="/%E9%A2%88%E6%A4%8E" title="颈椎">颈椎</a>受到直接或间接<a href="/%E5%A4%96%E4%BC%A4" title="外伤">外伤</a>后，造成<a href="/%E9%A2%88%E5%86%85%E5%8A%A8%E8%84%89" title="颈内动脉">颈内动脉</a>或<a href="/%E6%A4%8E%E5%8A%A8%E8%84%89" title="椎动脉">椎动脉</a>内膜损伤，在此基础上发生<a href="/%E7%82%8E%E7%97%87" title="炎症">炎症</a>及渗血，进而局...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[颈部]]或[[颈椎]]受到直接或间接[[外伤]]后，造成[[颈内动脉]]或[[椎动脉]]内膜损伤，在此基础上发生[[炎症]]及渗血，进而局部形成[[血栓]]，并向远端蔓延，引起相应供血的[[脑梗死]]。[[外伤后颈内动脉闭塞]]可向上蔓延累及[[眼动脉]]、[[脉络膜]]前[[动脉]]，直至willis环前部，甚至[[大脑]]前、中动脉。轻者出现局限性[[神经功能障碍]]，重者可引起大块脑梗死而[[深昏迷]]，其中1/3的病人常因此危及生命。<br /> ==外伤后颈内动脉闭塞的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 一般除[[颈部]]开放伤直接损伤颈动脉之外，因交通事故所引起的颅颈部闭合性损伤常是造成颈动脉损伤的主要原因。当颈部过度强力后仰及侧屈时，可使[[颈内动脉]]在第3[[颈椎]]横突上，造成[[血管]]壁和内膜的损伤而发生[[血栓]]。有时也可能是因[[颈总动脉]]损伤，[[血栓形成]]后继续向上发展，超过颈动脉分叉而致[[颈内动脉闭塞]]。因此颈段闭塞的部位以颈动脉分叉上1～3cm处最多，约占70%。其次是虹吸部的[[栓塞]]即颈内动脉颅底段，此处[[动脉]]较固定，遭受暴力时，容易受到牵扯和挤压，或因[[颅底骨折]]直接[[挫伤]]血管，造成内膜剥离、皱缩、壁间[[出血]]，从而引起血管腔狭窄、[[血小板]]附壁及血栓形成。再者为[[大脑中动脉]]的闭塞，特别是向[[颞叶]]的分支，从游离的脑池部进入脑实质内，更易撞击或挤压在[[蝶骨]]嵴上而使该段血管发生损伤。[[脑动脉]]血管壁较身体其他部位的动脉相对为薄，且其内膜与中层之间易于分离，故而形成壁间[[血肿]]或夹层[[动脉瘤]]的机会亦较多。此外，[[外伤]]性[[大脑后动脉]]、椎-[[基底动脉]]及脑底深交通支的闭塞也偶有发生。前者常继发于[[小脑幕切迹疝]]的病人，因[[脑干]]向下移位致使大脑后动脉被嵌压在[[小脑幕]]切迹缘上，而造成闭塞，可致[[偏盲]];椎-基底动脉闭塞多见于枕颈部着力的损伤，可因[[小脑]]猛烈的移动，使[[椎动脉]]受到牵扯、挤压，或使基底动脉直接撞击在斜坡上而致伤，一旦血栓形成，病人往往陷入[[深度昏迷]]，[[病死率]]极高。外伤性脑底深交通支闭塞可致基底节灶性[[梗死]]较为少见，多在[[CT]]扫描检查时偶然发现，一般好发于儿童和青年，临床上仅有不全[[偏瘫]]及偏身[[感觉障碍]]，易与脑原发伤相混淆，应予注意。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 近年来，据[[脑外伤]]后脑[[缺血]]及[[缺氧]]的研究揭示，外伤性颈内动脉闭塞的机制，不仅是[[脑血管]]本身遭受[[机械性损伤]]这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素。例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及[[血液]]的[[高凝状态]]等，其中，致[[脑血管痉挛]]的物质尤为重要。由于脑外伤后许多促使[[血管痉挛]]的物质如[[儿茶酚胺]](CA)、[[5-羟色胺]]([[5-HT]])、[[去甲肾上腺素]](NE)、收缩性[[前列腺素]]([[PG]])、氧合[[血红蛋白]](OXYHb)、[[过氧化脂]]质([[LPO]])以及钾离子均有明显升高。同时，受伤的血管内皮细胞，因失去屏障功能，通透性明显增加，则使血管活性物质5-羟色胺、氧合血红蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痉挛。另外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。当[[内皮细胞]]损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2(TXA2)和[[内皮素]](Endothelin)为主的[[内皮]]源性[[血管收缩]]因子(EDCF)占有优势，故使脑血管处于持续收缩状态。汇集以上各种促使血管痉挛的因素，再加上因脑外伤而引起的血液流变学改变，诸如[[全血黏度]]增高，[[红细胞]]变形能力下降、聚集性增强、血小板被激活、黏性增高以及局部脑血管受损等条件的存在，终将在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属脑域的梗死。<br /> ==外伤后颈内动脉闭塞的症状==<br /> [[外伤]]性颈内动脉闭塞的[[临床表现]]主要取决于损伤[[血管]]的部位及血管蔓延的范围。[[血栓]]发展的速度、受累血管的大小及周围血管的[[代偿]]能力则关系到[[脑梗死]]病情的轻重缓急。临床征象可于伤后立即出现，亦可于伤后数天始有表现。<br /> <br /> 外伤性颈内动脉闭塞的临床表现一般有以下几种情况：若血栓位于[[颈总动脉]]分叉处，仅累及[[颈内动脉]]起始部，患者于伤后数小时至几天内出现[[偏瘫]]、[[失语]]、病侧视力下降与[[偏盲]]，约有15%的病人发生[[癫痫]]。如颈内动脉急性血栓使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，以致该侧[[大脑]]发生严重[[缺血]]，出现[[急性脑梗死]]、弥漫性[[脑水肿]]，则表现为伤后进行性加重的[[意识障碍]]，重者颈内动脉[[栓塞]]完全，发病急促，因大块脑梗死，可于数小时内进入[[脑疝危象]]，甚至死亡。[[眼底检查]]可见病侧眼底动脉呈塌陷状态。部分[[颈内动脉闭塞]]者，或局限于[[颅外]]段时，可由于对侧颈动脉系统的代偿能力，[[血流量]]良好，所以临床上可无[[症状]]或甚轻微。<br /> <br /> 对轻型脑损伤伴有颈内动脉闭塞的病人，常能从临床表现与脑损伤程度不符而疑及此症，特别是伤后1～2天病情突然加重出现[[大脑半球]]缺血的征象，如[[嗜睡]]、偏瘫、偏身[[感觉障碍]]、患侧眼黑矇或失语等症状。若同时伴有一侧[[颈动脉搏动减弱或消失]]，病侧眼底动脉压下降、苍白变细或[[视网膜]][[染色]]迟缓即应考虑本病。对重型脑损伤伴有颈内动脉闭塞的病人，要在[[脑缺血]]尚未至不可逆损害之前就明确诊断，并非易事，只有在密切观察的前提下，及时采用[[影像学]]辅助检查，才能作出早期诊断。[[脑血管造影]]检查可以直接显示[[动脉]]闭塞的具体部位和程度，有助于治疗的抉择可谓最有价值的诊断方法。[[CT]]和[[MRI]]检查有助于诊断。<br /> ==外伤后颈内动脉闭塞的诊断==<br /> <br /> ===外伤后颈内动脉闭塞的检查化验===<br /> 无特殊表现。<br /> <br /> 1.[[脑血管造影]] 可见患侧[[颈内动脉]][[颅外]]段阻塞，[[大脑]]中与[[大脑前动脉]]影像消失。<br /> <br /> 2.[[MRI]]检查 [[脑缺血]]后1h即可检出，最初9h内[[缺血]]区已出现[[脑水肿]]，T1加权图像上呈低信号，T2加权图像上呈[[高信号]];约12h之后缺血区组织发生[[坏死]]使T1[[弛豫时间]]延长，表现为长T1长T2信号;当缺血区软化、囊变时，其信号则与[[脑脊液]]相类似。<br /> <br /> 3.[[CT]]扫描 在脑缺血区早期6～24h内只有少数病人出现边界不清的稍低密度区，检出率略逊于MRI，但24h后大都可以看到边界清晰的低密度[[梗死]]灶，其形态和部位与闭塞的[[动脉]]的分布相一致;2～15天时，梗死区密度更低边界尤为明显，且有不同程度的脑水肿和占位效应;2～3周时，侧支循环开始形成，[[毛细血管]]增多[[充血]]，故梗死区出现弧形或[[结节]]状等密度或稍高密度，此时，病灶范围反较模糊;4～5周后，梗死区囊变，密度与脑脊液相似;强化扫描对[[脑梗死]]的显示更具特色，动脉闭塞后第1周因[[局部缺血]]严重可无强化现象，7～10天时因毛细血管[[增生]]，则可见明显的线状、脑回状或环状强化影像，有重要诊断价值。<br /> <br /> 4.多普勒[[超声]]检查、正电子发射[[断层扫描]]及[[放射性核素]]闪烁脑血管造影 有助于了解脑缺血或梗死的情况，可作为辅助诊断的手段。<br /> ===外伤后颈内动脉闭塞的鉴别诊断===<br /> 轻者起病较缓，闭塞[[动脉]]的远端尚有部分侧支[[代偿]]，[[脑缺血]]或[[梗死]]的范围较小，临床上多为不全[[偏瘫]]，病人神志尚清，多能诉[[头痛]]，较易误诊为颅内占位病变，或与脑损伤相混淆。<br /> ==外伤后颈内动脉闭塞的并发症==<br /> 如[[颈内动脉]]急性[[血栓]]使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，可出现[[急性脑梗死]]、弥漫性[[脑水肿]]，重者颈内动脉[[栓塞]]完全可能出现大块[[脑梗死]]。<br /> ==外伤后颈内动脉闭塞的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[外伤后颈内动脉闭塞]]的治疗：轻症者[[颈内动脉闭塞]]不完全、侧支循环较好的病人可试行[[内科]][[疗法]]，适量给予[[激素]]和[[血管扩张]]药如[[罂粟碱]]、[[碳酸氢钠]]、[[尼莫地平]]、[[低分子右旋糖酐]]加[[丹参]]溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及[[颈交感神经]]封闭等治疗。必要时可酌情采用抗凝疗法，如[[肝素]]75～125mg加入10%[[葡萄糖]]液250ml[[静脉滴注]]，每8小时1次，用2天停药。有作者提出，在[[脑血管造影]]证实[[颈内动脉]]或大脑中[[动脉]]闭塞时，随即经[[造影导管]]直接注入含24万U[[尿激酶]]的[[生理盐水]]20ml，可以改善预后。不过抗凝治疗的效果及[[出血倾向]]问题，尚有待研究，必须在严格监测病人出[[凝血机制]]的前提下谨慎进行。此外，为减轻[[脑水肿]]降低脑耗氧量，可以给予降温及[[巴比妥]][[药物疗法]]，以保护脑组织。近年来对颈内动脉闭塞多主张手术治疗，特别是发病后最初的12h之内，一般不超过24h，即可将[[血栓]]剥除。手术的适应证是：颈内动脉颈段闭塞或系手术可及的部位;动脉闭塞完全或管腔狭窄小于2mm;临床[[症状]]虽轻但造影可见动脉壁有[[硬化]]斑[[溃疡]]形成，此时发生血栓的机会甚大，宜行手术治疗。<br /> <br /> 手术方法：全麻下施术，病人仰卧颈过伸头偏向健侧，自[[乳突]]下缘至[[甲状软骨]]下界，沿[[胸锁乳突肌]]前缘纵行切开，分离[[深筋膜]]显露[[颈总动脉]]，循此主干向上近[[二腹肌]]下后缘，即可见颈动脉分支。注意居内侧向前行者为[[颈外动脉]]，于起始处即有[[甲状腺上动脉]]、[[咽升动脉]]及[[舌动脉]][[等分]]支，居外侧向后行者是颈内动脉，此处无分支，可资鉴别。根据脑血管造影的发现及术中扪诊以确定暴露的范围，然后用1%[[普鲁卡因]](奴夫卡因)或[[利多卡因]][[浸润]]在[[颈动脉窦]]周围，以阻断[[神经]][[反射]]，同时经静脉注射肝素50mg作为防止新血栓的准备。继而用暂时断流夹分别将颈总、颈内和颈外诸动脉阻断，于闭塞部位纵行切开动脉壁，如果[[血栓形成]]不久较松软则可用[[吸引器]]将其吸出，再放开颈内动脉上方断流夹，观察如有鲜血良好回流则说明管腔已通，即可[[缝合]]动脉切口结束手术。设若血栓已[[机化]]与[[血管内膜]]紧密附着不易剥离，或管腔已严重狭窄、[[瘢痕]]形成，则应自近端的颈总动脉至远端的颈内动脉插入—[[硅橡胶]]管作为暂时分流用，在保证脑[[血液]]供应的情况下，行狭窄[[动脉内膜切除术]]或[[行血]]管[[移植术]]。术后应继续抗凝治疗。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 预后决定于以下因素：<br /> <br /> 1.血栓延伸的范围。<br /> <br /> 2.闭塞动脉供血区侧支循环的状态。<br /> <br /> 3.有无[[脑血管痉挛]]。<br /> <br /> 4.发生于主侧或非主侧半球。<br /> <br /> 5.合并[[脑外伤]]的轻重。<br /> <br /> 6.[[继发性]][[脑缺氧]]的程度。<br /> <br /> 在Yamada收集的52例中，伤死率达38%，重残率占50%，轻残者占4%，无神经[[功能障碍]]者只有8%。<br /> ==参看==<br /> *[[血管外科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;外伤后颈内动脉闭塞,外伤后颈内动脉闭塞症状_什么是外伤后颈内动脉闭塞_外伤后颈内动脉闭塞的治疗方法_外伤后颈内动脉闭塞怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;外伤后颈内动脉闭塞,外伤后颈内动脉闭塞治疗方法,外伤后颈内动脉闭塞的原因,外伤后颈内动脉闭塞吃什么好,外伤后颈内动脉闭塞症状,外伤后颈内动脉闭塞诊断&quot; metad=&quot;医学百科外伤后颈内动脉闭塞条目介绍什么是外伤后颈内动脉闭塞，外伤后颈内动脉闭塞有什么症状，外伤后颈内动脉闭塞吃什么好，如何治疗外伤后颈内动脉闭塞等。颈部或颈椎受到直接或间接外伤后，造成颈内动...&quot; /&gt;<br /> [[分类:血管外科疾病]]<br /> {{导航板-外伤}}</div>

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