112.247.67.26：以“【概述】当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内...”为内容创建页面

2014-02-05T15:52:30Z

以“【概述】当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内...”为内容创建页面

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【概述】

当[[颅脑损伤]]病人合并有全身多发性损伤或[[长骨]][[骨折]]时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪[[栓子]]，造成体内多个器官的[[脂肪栓塞]]，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但也有一些脂肪颗粒通过肺一支[[气管]][[前毛细血管]]交通支或经[[右心房]]未闭的[[卵圆孔]]逸入[[体循环]]，而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。其发生率占长骨骨折的0.5％～2％，在多发骨折或[[骨盆骨折]]中约为5％～10％。

【诊断】

[[外伤后脑脂肪栓塞]]早期诊断常有困难，特别是合并有严重脑外伤的病人，往往有所混淆，容易漏诊，不少病人直至死亡后尸解时始得明确诊断。因此，大凡头伤后脑[[原发性]]损伤所引起的[[意识障碍]]已有所好转，病情又复恶化，伴有明显的[[呼吸道]][[症状]]、[[皮肤出血点]]及不易解释的心率增快、[[血压]]下降时，即应想到此症。一般[[眼底检查]]多可发现[[出血]]癍点，偶尔尚可看到[[血管]]内的脂肪栓子。同时在病人的痰、尿和[[脑脊液]]中亦可发现脂肪球。病人[[动脉血]]氧张力进行性降低（60mmHg或8.0kPa以下），[[血红蛋白]]下降（低于100g/L），[[血小板减少]]，[[血沉]]增高，[[血清]]脂肪酶增高（伤后3～4天升高，7～8天达高峰）。肺部X线照片示有独特的“暴风雪”样改变。脑CT扫描除[[脑水肿]]外，多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上，均可见脑白质中多数[[高信号]]病灶。

【治疗措施】

外伤后脑脂肪栓塞的治疗必须针对延及全身的脂肪栓塞病变，尤其是对[[间质性肺炎]]、[[急性肺水肿]]和脑水肿的处理，应尽早采取有力措施改善[[呼吸]]功能、纠正低氧[[血症]]，以控制肺、脑、[[心脏]]等重要器官的系列[[病理]]生理改变。首先是给予足够的氧吸入，浓度保持在40%～45%，迅速提高动脉血氧张力，并维持在正常水平。如果动脉血氧张力低于60mmHg（8.0kPa）时则应[[行气]]管内插管或[[气管切开]]，借助[[呼吸机辅助呼吸]]给氧，并采用[[呼气]]终末正压呼吸，出气管管口维持正压10cmH2O(0.98kPa)以增加[[肺泡]]-[[动脉]]氧梯度。与此同时，应妥善固定骨折以防脂肪栓子再进入[[静脉血]]流，必要时可使用[[止血带]]。如果伴有[[失血性休克]]则应补足[[血容量]]。其次是给予大剂量[[激素]]治疗，以保护[[毛细血管]]壁的完整性，减少[[渗出]]，防止[[血管痉挛]]和[[血小板聚集]]，有助于控制[[肺水肿]]和脑水肿的发展。一般首次剂量为[[甲基强的松龙]]125mg[[静脉滴入]]，继而每6小时80mg静滴持续3天；或用[[氢化可的松]]500～1000mg/d，共2天，每三天用300～500mg。另外，必要的[[脱水]]、利尿、抗[[癫痫]]、降温、抗感染治疗，同时给予静滴[[低分子右旋糖酐]]500～1000ml/d以降低[[血液]][[粘滞度]]，改善末梢循环，亦不可忽视，但后者不宜连续使用，以免影响[[凝血机制]]，必要时须监测[[血小板]]比值，以防发生[[出血倾向]]。以往曾经使用过的[[酒精]]或[[肝素]]治疗脂肪栓塞的方法，因效果欠佳并存有一定危险性现已少用。

【病理改变】

一般脂肪栓首先是引起肺部血管的机械性阻塞，随后因脂酶的作用而分解成[[游离脂肪酸]]，后者对血管内皮细胞造成损害，使血管壁的通透性异常增加，从而促成出血性间质[[肺炎]]及急性肺水肿。进入[[脑血管]]的脂肪栓子常使脑内多数[[小血管]][[栓塞]]，在[[大脑]]白质及[[小脑半球]]造成广泛的点状[[瘀斑]]和[[出血性梗死]]灶，脑水肿反应亦较一般为重，故病人常有病情加重或有新的[[神经]]机能损害。目前对[[创伤]]后脂肪栓塞[[综合征]]的主要病变究竟是在脑还是在肺尚有分歧。Sevitt认为主要病变在脑，强调组织病变的产生与脂肪栓子的大小、数量、引起[[缺氧]]的时间、小血管有无侧枝以及器官对缺氧的敏感程度等等均有密切关系。脑组织对[[缺血]]、缺氧敏感而且[[耐受性]]极差，容易引起损害。临床上以[[神经系统]]损害为主又先于肺部症状的病例时有发现，[[脑栓塞]]是导致死亡的主要原因。Peltier则认为主要病变在肺部，强调脂肪栓塞的原发病变在肺，由于肺脂肪栓塞之后所造成的[[呼吸功能不全]]及代血氧症是使脑组织产生[[继发性]]缺氧的主要原因，这种[[脑缺氧]]属缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看来，孰轻孰重则需看何者病理改变更为严重，故每个病人不尽相同。

【[[临床表现]]】

脑脂肪栓塞的症状常在[[外伤]]后1～2天出现，其特点是[[发烧]]、脉速、焦燥及意识障碍进行性加深，同时伴有[[呼吸急促]]、[[咳嗽]]、[[发绀]]、[[痰中带血]]、血压下降及颈、肩、胸前、腹壁等处出现皮下[[瘀血]]点。由于脑水肿的发生与发展，病人常有癫痫及[[颅内压增高]]表现，但局限性神经缺损[[体征]]并不多见，视血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制，头疼、[[嗜睡]]，嗣后多能完全恢复，这种一过性意识变化，常常归因于脑损伤的反应而未加注意。重型者脑脂栓严重，发病急骤，病人于伤后数小时即可由清醒转为[[昏迷]]，[[呼吸窘迫]]，脉搏细弱，血压下降，[[静脉]]压升高，[[咳血]]性痰。若无及时合理的治疗，患者常于短期内死亡.
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