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2014-01-26T14:22:06Z

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机体的正常[[止血]]，主要依赖于完整的[[血管]]壁结构和功能，有效的积压小板质量和数量，正常的[[血浆]][[凝血因子]]活性。其中，[[血小板]]和凝血因子的作用是主要的（图3-1）。

{{图片|gofo38ic.jpg|正常止血机制及[[血栓]]与止血常用筛选试验检测环节}}

图3-1 正常止血机制及血栓与止血常用筛选试验检测环节

[[BT]][[出血时间]]　CFT[[束臂试验]]　[[CRT]][[血块收缩试验]]　[[BPC]][[血小板计数]]　[[CT]][[凝血时间]]　RT[[复钙时间]]

APTT[[活化]]部分血活酶时间　[[PT]][[凝血酶原时间]]　PF3血小板第3因子　TF组织因子　TXA2[[血栓素]]A2

[[5-HT]]5-[[羟色胺]]　PK[[激肽释放酶]]原　HMWK高分子量[[激肽原]]　Fb[[纤维蛋白]]

（一）血管壁的作用

在正常情况正点，血管壁内膜光滑。血管内皮细胞，既不与血浆杨分反应发生[[凝血]]，也不与血小板等[[细胞]]反应，从而防止细胞（尤其是血小板）[[粘附]][[凝集]]；[[内皮细胞]]之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止[[血液]]化气成分[[渗出]]血管外的屏障作用；内皮细胞下层的[[结缔组织]]（如[[胶原]]、弹力[[纤维]]等）结构完整，能维持血管壁一定的张力。发上各训因素保证血液在血管内既畅通无阻又不致渗出于血管外。当血管内皮受损后，那些具有[[平滑肌]]的血管，特别是[[小动脉]]和[[前毛细血管]][[括约肌]]，立即发生交感神以[[轴突反射]]性收缩，蝇然这一反应仅持续15-30s，但因[[血管收缩]]，明显地减慢或阻断血流。在[[小血管]]就可单独止血；而在[[大血管]]，其断端则可收缩伸入深层组织阻抑血流。血管收缩血流减慢使血小板易于在局部粘附、聚集、有利于初步止血，也能稳定随后形成的血栓。接着，是在局部体液特质介导下的较持久性（可达30s）血管收缩。内皮细胞合成和释放VW因子（）VWF可介导血小板与暴露和血管内皮细胞下胶原粘附；血小板释放[[血栓烷]]A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）、[[去甲肾上腺素]]等，使血管发生强烈收缩。此外，[[纤维蛋白原]]等凝血因子与损伤的内皮细胞结合，并与内皮细胞分泌的组织因子（TF）一起构成原位凝血，从而进一步加强止血作用。

（二）血小板的作用

在政党的[[血液循环]]中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着[[毛细血管]]内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞[[伤口]]和生物化学性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附于暴露的[[胶原纤维]]（血沁板膜上的[[糖蛋白]]求恩b，由VWF介导与胶原结合），此时血小板被激活，血小板形态发生改变，由正常的圆盘状态变为圆球形，[[伪足]]突起，血小板发生聚集（血小板膜是糖蛋白2b/3a由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集），此为血小板第一相聚集，是可促使[[血小板聚集]]的主要物质是胶原纤维，来自损伤内皮细胞的[[二磷酸]][[腺苷]]（ADP）和已形成的微量[[凝血酶]]，激活的血小板便发生释放反高水平，其中许多物质，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、变性成为不可逆的“第二相聚集”，形成[[白色血栓]]，构成了初步期止血的屏障。与此是时，由血小释放和激活许多促凝物质参与[[血液凝固]]反应。血小板膜[[磷脂]]表面提供了凝血反应的场所，血小板第3因子在凝血过程多个环节中以挥重要作用：血小板合成释放的TXA2和5-HT捉进一步收缩，血小板收缩蛋白则最终可使纤维蛋白收缩（[[血块]]收缩），使血栓更为坚固，止血更加彻底。

（三）血液凝固的作用

血管壁损伤时，除了血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血的目的外，还需在靠血液凝固才能彻底止血，由于血收缩、血流减慢。凝血因子在伤口附近激活；受损的内皮细胞及释放出的组织因子（TF ）及暴露的胶原纤维等，分别启动内源性凝血；最后形成牢固的纤维蛋白凝块，将[[血细胞]]的网罗其中成为[[红色血栓]]，从而起到持续止血作用。

正常止血是：①血管收缩；②血小板等有形成的分的粘附和聚集；③血液涨固这三方面的有效结合。同时机体通过各种调控机制将这些止血过程限制在局部范围。一量止血屏障建立，血管壁的[[抗凝作用]]和凝血过程所激活的纤溶第统以及其它[[抗凝物质]]则发挥主导作用。一方面，在未受损的血管部分，血流维持正常；另一方面，当受损血管修复后，该处的[[血凝]]块渐渐地溶解，局部血管再通。总之正常止血的[[动态平衡]]，就是保证与生命活动相容的止血过程。
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