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	<title>基因诊断与性病/艾滋病患者与肿瘤 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T14:10:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/AIDS&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;AIDS&quot;&gt;AIDS&lt;/a&gt;基于&lt;a href=&quot;/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8A%9F%E8%83%BD&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;免疫功能&quot;&gt;免疫功能&lt;/a&gt;缺陷导致&lt;a href=&quot;/%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%8F%91%E7%94%9F&quot; title=&quot;肿瘤发生&quot;&gt;肿瘤发生&lt;/a&gt;成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[AIDS]]基于[[免疫功能]]缺陷导致[[肿瘤发生]]成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“[[Kaposis肉瘤]]（KS）”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与[[肿瘤]]的关联性引起关注。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
KS是AIDS[[恶性肿瘤]]的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以[[皮肤]]特发性，多发性，色素性[[肉瘤]]。认为是非洲大陆赤道地区一种地方[[多发病]]，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的[[结节]]，后人称此病为Kaposis肉瘤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．Kaposis 肉瘤形成因素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）　 AIDS中约30%并发KS，此AIDS[[流行病]]型KS有90%为男性同性恋者，从地理[[病毒学]]病态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联，从学术角度观察，[[感染]]AIDS[[病毒]]时可见[[单核细胞]][[血管]][[增殖]]性因子，有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS[[细胞]]的增殖因子有过记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）　 [[免疫缺陷]]状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要[[症状]]之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如[[肾移植]]时在治疗中进行人工的[[免疫抑制]]状态时或在麻风病人等并发KS。在[[免疫抑制剂]][[疗法]]停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）CMV：AIDS并发KS病例，检出[[巨细胞病毒]]（CMV）约80%以上，是否该病毒与KS发生有关系？最近，日本一学者从KS病人[[血清]]中检出CMV[[抗体]]，用[[荧光抗体]]法检出异型细胞的核及[[胞体]]内有与CMV有关的[[抗原]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型[[淋巴细胞]]瘤及KS进行检测，认为与地理[[病理学]]有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．Kaposis肉瘤临床症状。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，[[口腔粘膜]]、[[眼睑]]、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是[[消化道]]发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其[[临床表现]]：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①结节型：[[樱桃]]红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双[[下肢]]、脚和[[前臂]]等处最常见。典型的病灶易[[出血]]，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②浸润型，皮损互相融合，[[溃疡]]或[[疣状增生]]，常累及皮下和[[骨组织]]，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及[[内脏器官]]组织，如[[胃肠道]]、肝、脾、[[呼吸道]]和[[淋巴组织]]等。淋巴组织被侵犯时，可称[[淋巴腺]]样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
KS肉瘤患者常有[[营养不良]]，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端[[皮炎]]，[[坏血病]]样皮损及重症[[口疮]]等。还有50%的病人伴有甲黄症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3． KS[[病理]]改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肿瘤结节是由梭形细胞和[[小血管]]组成，而且血管高度扩张，管壁变薄，细胞增殖与梭形[[内皮细胞]][[浸润]]，梭形细胞[[分化]]较好，细胞排列紧密呈编织状，细胞间[[纤维]]组织丰富。小血管为[[毛细血管]]和[[血窦]]，并可见有一些以梭形细胞为界，充满[[红细胞]]的[[裂隙]]。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合。这种损害在[[真皮]]的中下层，向外可向[[表皮]]侵犯形成溃疡，内可侵犯[[骨质]]。结节中有时可见到出血及[[含铁血黄素]]沉着。周围可有小[[淋巴管扩张]]，淋巴细胞浸润，[[浆细胞]]反应及肉芽[[增生]]现象，形状很不规则。有时还可发现有[[淋巴管肉瘤]]、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的[[血管球瘤]]等改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4． KS治疗：AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）联合治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
① [[长春花碱]]（Vinblastine）对AIDS的KS有明显疗效，开始剂量4mg，[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]20-30ml[[静脉注射]]，在维持[[白细胞]]在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次mg，每周一次，6-8周。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
② 春新碱（Vincristine）与[[长春花]]硷相似，对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射，每周一次。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③ [[足叶乙甙]]（etoposide vepesid， VP-16）是治疗AIDS的有效药物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④ [[博来霉素]]，[[阿霉素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）[[放射疗法]]，可缓解症状，[[有效剂量]]1800-3000rad。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）局部液氮冷冻。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）[[免疫调节]]剂：[[干扰素]]、[[异丙肌苷]]、[[胸腺素]]、[[白细胞介素]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）[[淋巴瘤]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[HIV]]感染出现[[非何杰金淋巴瘤]]是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的[[原发性]]细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞[[免疫母细胞]]型，这些病人常出现[[淋巴结]]外病变，并常侵犯[[骨髓]]，[[中枢神经系统]]和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的[[发热]]、[[盗汗]]、[[体重减轻]]，有些患者常出现原发于中枢[[神经系统]]的淋巴瘤。&lt;br /&gt;
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