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2014-02-05T14:10:09Z

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在正常情况下尿液应该是[[无菌]]的，由于尿液不断的冲洗[[尿道]]使浸入的[[微生物]]很难在泌尿道定居，而[[淋球菌]]容易在尿路上[[寄生]]，主要是由于淋球菌有[[菌毛]]，使得淋球菌对[[单层柱状上皮]][[细胞]]和移行上皮细胞，如前尿道、[[子宫颈]]、[[后尿道]]、[[膀胱]]粘膜敏感，极容易[[粘附]]在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH&lt;5.5）很快杀死，因而膀胱和[[肾脏]]不易被[[感染]]，而[[前列腺]]液含有[[精胺]]及锌，故可受淋球菌感染。

尿道及[[阴道]]内的[[寄生菌]]群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然[[抵抗力]]。粘膜表面存在有乳[[铁蛋白]]，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对[[前尿道]]粘膜的柱状[[上皮细胞]]最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及[[柱状细胞]]，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。[[舟状窝]]粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层[[鳞状上皮]]细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，[[蛋白]]Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈[[上皮]]粘合。淋球菌[[外膜]]蛋白I转至尿道的[[上皮细胞膜]]，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内[[毒素]][[脂多糖]]，[[补体]]及IgM的协同作用，在该处引起[[炎症反应]]。30小时左右开始引起粘膜的广泛[[水肿]]粘连，并有脓性分泌物出现，当[[排尿]]时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部[[神经]]引起疼痛。由于炎症反应及粘膜[[糜烂]]，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于[[炎症]]刺激[[尿道括约肌]][[痉挛]]收缩，发生[[尿频]]、[[尿急]]。若同时有粘膜[[小血管]]破裂则出现终未[[血尿]]。[[细菌]]进入[[尿道腺]]体及隐窝后亦可由[[粘膜层]]侵入[[粘膜下层]]，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的[[脓肿]]。在这个过程中，机体局部及全身产生[[抗体]]，机体对淋球菌的[[免疫]]表现在各个方面，[[宿主]]防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌[[尿道炎]]的[[男性尿道]]分泌物常对感染的淋球菌的[[抗体反应]]，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，[[血清抗体]]反应方面，在淋球菌感染后，[[血清]]IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入[[血液]]，这些抗体对血清的抗体-补体介导的[[杀菌作用]]相当重要，它们对血清[[敏感菌]]株所致的淋球菌[[菌血症]]具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，[[坏死]]粘膜修复，由鳞状上皮或[[结缔组织]]代替。严重或反复的感染，结缔组织[[纤维化]]，可引起[[尿道狭窄]]。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、[[尿道球腺炎]]、[[前列腺炎]]、[[精囊炎]]、[[附睾炎]]、[[子宫内膜炎]]等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在[[腺组织]]深部，成为慢性[[淋病]]反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起[[输精管]]、[[输卵管]]狭窄、梗阻，继发[[宫外孕]]和[[男性不育]]。
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