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2014-02-05T14:09:13Z

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[[梅毒]]的[[免疫性]]目前尚未能完全了解。现认为梅毒无[[先天免疫]]，[[后天免疫]]基本上也很弱，不能防止再[[感染]]。梅毒的[[免疫]]是[[传染性]]免疫，即当机体有[[螺旋体感染]]时才有免疫力。一般认为，当初期[[下疳]]发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期[[发疹]]期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，[[二期梅毒]]疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生[[硬下疳]]。在二期活动期机体免疫力达最高峰，可进入无[[临床表现]]的[[潜伏期]]。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性[[皮疹]]。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。[[晚期梅毒]]因损害中[[螺旋体]]较少，机体所受[[免疫原]]刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。

梅毒早期出现的[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]反应，对[[梅毒螺旋体]]的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，[[宿主]]均可产生针对多种梅毒螺旋体[[多肽]][[抗原]]及某些[[自身抗原]]的[[抗体]]，有时形成[[免疫复合物]]。梅毒感染时还出现不同程度的[[免疫抑制]]现象。

梅毒螺旋体是一种非常复杂的[[微生物]]，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为[[外膜]]，外膜内是胞浆膜，两者之间是[[鞭毛]]。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的[[抗原性]]，梅毒螺旋体表面[[位点]]的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的[[抗原反应]]，说明在[[保护性免疫]]应答中起着重要作用。

病原性螺旋体的体表[[蛋白]]抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为[[特异性抗原]]；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非[[致病性]]螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒[[症状]]轻者及有[[慢性病]]灶者发生[[三期梅毒]]。

螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）[[特异性抗体]]：二期梅毒病人[[血清]]中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体[[滴度]]虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有[[补体]]存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的[[效价]]高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）[[抗心磷脂抗体]]也称[[反应素]]。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对[[心磷脂]]的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂[[抗体反应]]的抗原可能是感染组织损伤使[[细胞]]的[[线粒体]]膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发[[免疫反应]]。心磷脂抗体，在[[早期梅毒]]患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔[[睾丸]]内接种Tp 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体[[粘多糖]]抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-[[半乳糖胺]]的来源，结果导致梅毒螺旋体[[荚膜]]合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒[[免疫血清]]中含有一种能[[灭活]]梅毒螺旋体[[毒性]]的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现[[抵抗力]]，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫[[粘附]]现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强[[吞噬作用]]。免疫血清和补体还能促进豚鼠[[多形核白细胞]]对[[Cr]]标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从[[分子]]水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期[[潜伏梅毒]]病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当[[疾病]]进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒[[病理]]中有[[循环免疫复合物]]的参与，梅毒治疗中的[[吉海反应]]，[[先天性梅毒]]和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。

有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合，使[[肥大细胞]]和[[嗜碱性]]细胞脱颗粒，释放[[组织胺]]、慢反应物质、[[趋化因子]]及[[血小板]]凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。

细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物[[接种]]死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和[[淋巴结]]的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体[[致敏]]的[[淋巴细胞]]主要限于家兔[[脾脏]]和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周[[血淋]]巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）[[单核细胞]]与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血[[单核细胞增多]]，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于[[巨噬细胞]]内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱[[肿胀]]，[[核糖体]]消失，[[轴丝]]断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的[[组织学]]特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）[[浸润]]。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的[[免疫荧光检查]]未发现梅毒螺旋体存在。

先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结[[副皮质区]]淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其[[肉芽肿]]样病理变化，细胞反应与迟发型[[变态反应]]相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如[[淋巴结病]]，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生[[增殖]]反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。

病人外周血淋巴细胞对[[有丝分裂]]原的反应性降低，病人血清中[[免疫球蛋白]]可抑制正常人[[自然杀伤细胞]]活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体[[抗原刺激]]的增殖反应均较正常者低下。

早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和[[浆细胞]]的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的[[免疫细胞]]的早期存在。用[[考的松]]注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒[[血浆]]中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此[[抑制因子]]是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体[[荚膜多糖]]的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。

梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。
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