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2014-02-05T14:10:29Z

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[[尖锐湿疣]]（condylomaacuminatum,CA）又名性疣（Venereal warts)、[[肛门]][[生殖器疣]](anogenital warts)，祖国医学称之为“瘙瘊”，俗称“臊瘊”，是由人类[[乳头瘤病毒]]（HPV）[[感染]]所致的[[生殖器]]、[[会阴]]和肛门部位的[[表皮]]瘤样[[增生]]。由于[[性接触感染]]者属性病范畴。本病发病率高。我国的[[发病率]]近年来亦有不断增长的趋势。本病在[[性传播疾病]]中，占15.7%，病例数占第三位，在性传播疾病中，本病增长最快。由于本病与生殖器、肛门癌有关，加之[[亚临床感染]]增多，易于复发，已引起人们的广泛重视。

==第一节　[[病原学]]==

HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成[[增殖]]性病变，其[[病毒型]]为小型[[DNA]][[病毒]]。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成[[扁平上皮]]癌的报道。还有罕见的遗传性[[皮肤]]疾患、疣赘状表皮[[发育异常]]症（EV）续发的[[皮肤癌]]等，在[[癌细胞]]中检出HPV。

HPV为乳多空[[病毒科]]A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900[[碱基对]]的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口[[多瘤病毒]]极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在[[组织培养]]或实验动物模型中繁殖。

病毒的[[结构蛋白]]组成：85%的PV颗粒，经[[十二烷基硫酸钠]][[聚丙烯酰胺凝胶电泳]]（SDS——PAGE）可确定病毒有主要[[衣壳蛋白]]、[[分子量]]为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种[[细胞]][[组蛋白]]与病毒DNA相关。

所有HPV病毒的[[基因组]]结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。

==第二节　HPV的[[基因]]结构==

HPV的基因组是双链[[闭环DNA]]，其长度为7200-8000bp，分子量约5.2×10KDa。一般说来，HPV基因组可以分为3个区段：早期区、晚期区及上游调节区（URR）或长控制区（LCR）或非[[编码区]]（NCR）。早期区与晚期区约有10个主要开放读码框架（ORF），约占基因组的60%，均在双链DNA的一条链上编码，早期区约占4Kb，编码5-8个[[开放阅读框]]架，依次为E6、E7、[[E1]]（E8）、E2 、E4 （E3 ）、E5 ，早期区的功能涉及DNA复制、[[转录]]调节及细胞转化，晚期区也称L区，约3000bp，有两个主要ORF，分别称为L1，L2，编码病毒自身结构蛋白，与E区的转录方向一致。非编码区即URR区，位于L1和E6之间，长约1000bp，含有一些AT丰富区，含有[[内含子]]，[[增强子]]序列。HPV-16在URR区[[保守序列]]为TTTGGCTT，这也是[[角朊细胞]]依赖性增强子的一部分，与HPV的表皮向性有关，此外，其还可能使HPV-16DNA 以环状结构存在于癌细胞中。

（一）早期转录及早期[[蛋白]]

E<sub>1</sub>ORF3′端[[变异]]可以使细胞发生形态学变化，并使DNA呈[[整合状态]]，游离DNA复制的能力可被另一DNA上的[[野生型]]E1ORF所互补，这就表明变异区具有一种[[反式作用]]的功能。E1ORF5′端具有游离DNA复制的负调节功能，此外E1蛋白的一个区段在[[氨基酸]]水平与SV40大T[[抗原]]有较强的[[同源性]]，这一区域位于E1蛋白C端的1/2，而大T抗原参与[[核苷酸]]结合，并具有[[ATP]][[酶活性]]因此提示E1参与病毒DNA的复制。E2ORF编码一种早期区的[[反式激活]]因子，后者又可能作用于URR区，而同一E2ORF的3′端编码一种可抑制上述反式激活因子的蛋白,所以E2ORF编码着2个在功能上相[[拮抗]]的蛋白。E7ORF含有一个[[转化基因]]，可以使[[大鼠]][[血管]]3Y1细胞转化。此外，E7尚与[[调节基因]]拷贝数有关。

（二）晚期转录及晚期蛋白

晚期区编码L1和L2蛋白，L1是主要的核壳蛋白，L1的[[抗体]]可与成熟病毒的[[核衣壳]]相作用，L2的作用则尚未明晰，可能是次要的[[核蛋白]]，而且可能与病毒的[[宿主]]选择性有关。晚期蛋白的[[多聚腺苷酸]]信号位于L1ORF之后。

URR区：是乳头瘤病毒基因组中变异较大的一个区段，甚至在密切相关的型别之间也有差异。所有型别的HPV在URR区段中都含有[[重复序列]]，可增强基因转录，进而影响病毒的致病力。

==第三节　[[流行病学]]==

一、流行情况

尖锐湿疣为人类乳头瘤病毒所引起。目前一致认为此病在增多，成为STDS中的最常见[[疾病]]，在年轻成人中[[患病率]]可达0.5%-1%。英国尖锐湿疣发病率从1970年的30/10万增到1988年的260/10万，几乎增加了8倍，美国此病发病率从1966年到1984年增加了6倍。和[[艾滋病]]相似，有症状的尖锐湿疣仅代表感染者的“冰山”之顶，所以如考虑亚临床感染在内，人类乳头瘤病毒感染可能是发病率占第一位的性病。此感染的传播方式包括直接与间接传播，但以性接触最为常见，而且越是近期损害越有[[传染性]]，一次性接触估计有50%被传染的可能性；其次为直接非性接触，如[[自体传染]]以及[[新生儿]]经产道受染；再其次为间接接触，通过污染传染、推测有可能，但因此病病毒尚不能培养，未能证实。

二、尖锐湿疣发生的危险因素

（一）性行为：性伴数及过早[[性交]]是造成发生HPV感染的因素。

（二）[[免疫抑制]]：HPV感染和与HPV有关的癌似乎是慢性[[免疫功能]]抑制的晚期[[并发症]]。肾异体[[移植]]者中患CA的危险性增加。

（三）[[HIV]]感染：HIV阳性发生HPV感染及HPV相关[[肿瘤]]的机率增加。

（四）年龄，[[妊娠]]：在[[妇科]][[涂片]]中检测HPV高峰流行率的年龄为20-40岁，随着年龄增加，流行率稳步下降；[[妊娠期]]间的HPV检出率高，产后HPV检出率下降。

==第四节　[[免疫学]]==

宿主对HPV感染引起的[[免疫应答]]，包括[[细胞免疫]]与[[体液免疫]]两个方面。

一、细胞免疫

人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上[[伴细胞]][[免疫缺陷]]的尖锐湿疣患者[[皮疹]]常持续不退，其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下，r-[[干扰素]]和[[白细胞介素]]2产生减少，而消退疣皮损中常常出现[[活化]]T细胞和NK细胞的[[浸润]]，部分角朊细胞HLA-DR阳性。

免疫抑制或免疫缺陷时，生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，发现抑制/[[细胞毒性]]T细胞百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈[[上皮]]内瘤样病变（CIN）病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞产生r-干扰素和[[白介素-2]]减少。[[鲍温样丘疹病]]和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性[[靶细胞]]的识别缺陷所致，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功能可以破坏[[免疫监视]]作用。

二、体液免疫

目前[[血清学]]检测结果显示：①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%，较抗早期蛋白抗体产生率高；②检测出的HPV抗体似有型特异性，无[[交叉反应]]；③抗HPV-16E7抗体与[[宫颈癌]]的存在有密切关系；④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期HPV感染的标志；⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同，不同型别阳性率在10%-75%之间；⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中，仅50%-70%可检出该抗体。

三、尖锐湿疣[[自然消退]]

对CA自然消退尚无系统评估，然而以[[安慰剂]]对照研究发现其自然消退率在0%，17%、18%和69%之间，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潜伏感染，其中67%患者复发。

==第五节　发病机理==

尖锐湿疣的HPV感染通过[[性接触传播]]，接触部位的小[[创伤]]可促进感染，三种[[鳞状上皮]]（皮肤、粘膜、[[化生]]的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或[[角蛋白]]碎片进入易感上皮[[裂隙]]中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动[[接种]]或经污染的内裤、浴盆、浴巾、[[便盆]]感染。

[[病毒感染]]人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在[[表皮细胞]]层复制，HPV侵入[[细胞核]]，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的[[乳头]]瘤。晚期[[基因表达]]结构[[多肽]]，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在[[颗粒层]]中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，[[组织学]]上正常的[[上皮细胞]]也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

==第六节　[[临床表现]]==

[[潜伏期]]3周到8个月，平均3个月，多见于性活跃的青、中年男女，发病高峰年龄为20-25岁，病程平均在3-5个月的男女患者，在性接触后不久即发病，而病程平均12个月的男性患者，其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个，亦可为多数针头样大的损害：在阴肛部可长成大的肿瘤样物，有压迫感；有恶臭味；有时小的[[湿疣]]可出现阴部痛痒不适，病人可出现[[尿血]]和[[排尿困难]]；[[直肠]]内尖锐湿疣可发生疼痛、[[便血]]，而直肠内大的湿疣则可引起[[里急后重]]感。

男性患者好发于[[包皮系带]]、[[冠状沟]]、包皮、[[尿道]]、[[阴茎]]、肛门周围和[[阴囊]]。病初为淡红或污红色粟状大小[[赘生物]]，性质柔软，顶端稍尖，逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状，基底稍宽或有带，表面有颗粒。在肛门部常增大，状如菜花，表面湿润或有[[出血]]，在颗粒间常积存有脓液，散发[[恶臭]]气味，搔抓后可[[继发感染]]。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣，损害常小而呈[[扁平疣]]状。位于[[湿热]]湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状，易融合成大的团块。有严重[[肝病]]的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。

亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变，但用3%-5%[[醋酸]]液局部外涂或[[湿敷]]5-10分钟可在HPV感染区域发白，即所谓“醋酸白现象”。

HPV感染和肿瘤的发生：

（一）HPV与皮肤肿瘤的发生有关

它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。[[口腔]]良性赘生物和[[癌前病变]]，皮肤[[鳞状细胞癌]]组织中可发现HPV-11、16、18型DNA，曾报道喉部HPV-6乳头瘤恶变成[[喉癌]]，[[皮肤疣]]状表皮发育不良（EV）是HPV潜在[[致癌作用]]的证据，EV皮损中发现多种HPV型DNA，并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HPV-5、8、14、17及20型，皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的[[病毒性]]损害恶变而来。

（二）尖锐湿疣与肛门生殖器癌

生殖器癌与HPV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HPV-6、11、16、18型等。

1．宫颈癌：根据HPV与宫颈癌的关系，可将其分为两大类型：低危型主要指HPV-6、11型，高危型是指HPV-16、18型，Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中，有57.4%患者存在着HPV-16、18型，其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HPV-33和35型。

2．皮肤鳞状细胞癌（SCC）：HPV感染而发生的CA也可能是癌前损害，并可发展成肛门生殖器SCC，这表明HPV是[[女阴]]、阴茎及肛门生殖器SCC的重要因素。CA，巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱，有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在，有时肉眼见为典型的CA，但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。

3．鲍温样丘疹病：常见于阴茎、女阴或肛门周围，曾在皮损内发现HPV-16型DNA。

==第七节　[[实验室检查]]==

一、[[醋酸白试验]]

用3-5%醋酸外涂疣体2-5分钟，病灶部位变白稍隆起，肛门病损可能需要15分钟。本试验的原理是[[蛋白质]]与酸凝固变白的结果，HPV感染细胞产生的角蛋白与正常的未感染上皮细胞产生的不同，只有前者才能被醋酸脱色。醋酸白试验检测HPV的敏感性很高，它比常规检测观察组织学变化还好。但偶尔在上皮增厚或[[外伤]]擦破病例中出现[[假阳性]]、假阳性变白迹象显得界限不清和不规则。美国CDC提示，醋酸白试验并不是特异试验，且假阳性较常见。

二、[[免疫]]组织学检查

常用[[过氧化物酶抗过氧化物酶]]方法（即PAP），显示湿疣内的[[病毒蛋白]]，以证明疣损害中有病毒抗原。HPV蛋白阳性时，尖锐湿疣的浅表上皮细胞内可出现淡红色的弱阳性反应。

三、[[组织化学]]检查

取少量病损组织制成涂片，用特异抗人类乳头瘤病毒的抗体作[[染色]]。如病损中有病毒抗原，则[[抗原抗体结合]]。在过氧化物酶抗过氧化物酶（PAP）方法中，核可被染成红色。此法特异性强且较迅速，对诊断有帮助。

四、[[病理]]检查

主要为角化不全，[[棘层]]高度肥厚，乳头瘤样增生，[[表皮突]]增厚，延长，其增生程度可似假性上皮瘤样。[[刺细胞]]和基底细胞并有相当数量的[[核分裂]]、颇似[[癌变]]。但细胞排列规则，且增生上皮和真皮之间界限清楚。其特点为粒层和刺层上部细胞有明显的空泡形成。此种空泡细胞较正常大，胞浆着色淡、中央有大而圆，深[[嗜碱性]]的核。通常[[真皮]][[水肿]]、[[毛细血管扩张]]以及周围较致密的慢性炎性浸润。Bushke-loewenstein巨大型尖锐湿疣，表皮极度向下生长，代替了其下面的组织、易与鳞状细胞相混，故须多次活检。若有缓慢发展之倾向，则为一种低度恶变的过程，即所谓[[疣状癌]]。

五、[[基因诊断]]

迄今，HPV难于用传统的[[病毒培养]]及血清学技术检测，主要实验诊断技术是[[核酸]]杂交。近年来发展的PCR方法具有特异、敏感、简便、快速等优点，为HPV检测开辟了新途径。

（一）[[标本]]的采集及处理

1．标本的采集和[[预处理]]：用刮板或[[生理盐水]]浸润的棉棒从[[阴道]]和宫颈外口取分泌物和细胞。在作[[细胞学]]检查的同时，将标本放入5ml含有0.05%[[硫柳汞]]的PBS中，用PBS离心（3000g，10min）洗涤2次，沉积细胞重悬于1mlPBS中，取0.5ml细胞悬液抽提DNA。

2．标本核酸的提取：按1体积细胞悬液加10倍体积的细胞裂解液（10mmol/l Tris-HCl，pH 7.4，10mmol/L EDTA，150mmol/L NaCl，0.4%SDS，1.0mg/ml[[蛋白酶]]K）37℃下处理过夜;且等体积酚/[[氯仿]](1:1)，氯仿/异[[戊醇]]（24:1）各抽提2次；加1/10体积3mol/l NaAc（pH5.2）及2.5倍体积[[无水乙醇]]置-20℃ 2h或过夜沉淀DNA；加1体积[[乙醇]]洗涤1次；用60μl含[[RNA]]酶(100μg/ml)的TE液(10mmol/l Tris-HCl，pH 8.0，1.0mmol/L EDTA)溶解DNA，37℃[[温育]]30min。

（二）PCR[[扩增]]

1．[[引物]]设计和合成：HPV基因组可分为早期区（E）和晚期区（L），每区含一系列开放读码框架（ORF）。序列分析表明，各型HPV的非编码区及E1、E6、E7和L1区均有保守序列。Manos等从HPVL1区中选择保守序列设计合成引物MY11和MY09见表1，该引物与HPv 6、11、16、18及33型有互补序列，也可扩增其它型HPV。

Manos等设计的HPVL1通用引物

MY11：GCMCAGGGWCATAAYAATGG

MY09：CGTCCMARRGGAWACTGATC

表1

{| class="wikitable"
| HPV型
| MY11的第1个硷基位置
| MY09的第1个硷基位置
| PCR产物长度（bp）
|-
| 6
| 6722
| 7170
| 448
|-
| 11
| 6707
| 7155
| 448
|-
| 16
| 6584
| 7035
| 451
|-
| 18
| 6558
| 7012
| 454
|-
| 33
| 6539
| 6987
| 448
|}

M=A+C， R=A+G，W=A+T，Y= C+T

表2列述了Manos等设计的[[寡核苷酸探针]]。公用混合[[探针]]序列选自HPVL1区中另一保守序列，可与　MY11和MY09引物产生的多种HPVL1 PCR扩增产物杂交：型特异探针只与相应HPV型有互补序列，用于检出的HPV分型。

表2　 Manos等设计的HPVL1PCR产物探针

{| class="wikitable"
| colspan="4" | 公用混合探针
|-
| colspan="4" | GP1　CTGTTGTTGATACTACACGCAGTAC
|-
| colspan="4" | GP2 CTGTGGTAGATACCACWCGCAGTAC
|-
| colspan="4" | 第一个硷基位置
|-
| colspan="4" | HPV6　6771 HPV11　6757 HPV16　 6631
|-
| colspan="4" | HPV18 6607 HPV33　6588
|-
| colspan="4" | 型特异探针
|-
| 探针
| HPV型
| 序列
| 基因位置
|-
| MY12
| HPV6
| CATCCGTAACTACATCTTCCA
| 6813—6833
|-
| MY13
| HPV11
| TCTGTGTCTAAATCTGCTACA
| 6800—6820
|-
| MY14
| HPV16
| CATACACCTCCAGCACCTAA
| 6926—6945
|-
| MY74
| HPV18
| GGATGCTGCACCGGTCTGA
| 6905—6922
|-
| MY16
| HPV33
| CACACAAGTAACTAGCTACAG
| 6628—6648
|}

H=A+C+T，R=A+G，W=A+T，Y=C+T

2．PCR反应[[试剂]]：Taq DNA[[聚合酶]]（2U/ml）、10mmol/l dNTP贮备液（dATP、dCTP、dGTP、dTTP各10mmol/L），10×PCR[[缓冲液]](500mmol KCl、40mmol/L MgCl2、100mmol/L Tris-HCl、pH 8.5)，100μmol/L MY11和MY09贮备液，[[灭菌]]的玻璃[[蒸馏器]]制备的[[蒸馏水]]。

3．PCR扩增方法和程序：以100μlPCR反应液,用[[无菌]]0.5ml[[硅化]]塑料[[离心管]]为反应管进行扩增反应。

（1）实验前配制预混反应试剂并分装。预混反应试剂包括除标本DNA外的其它各种PCR反应试剂。每支反应管中含有的PCR反应试剂见表3。

表3每支反应管中的PCR反应试剂

{| class="wikitable"
| 反应试剂
| 体积（μl）
| 终浓度
|-
| 10×PCR缓冲液
| 10
| 1×PCR缓冲液
|-
| dNTP贮备液
| 2
| 200μmol/L每种dNTP
|-
| MY11贮备液
| 0.5
| 500μmol/L
|-
| MY09贮备液
| 0.5
| 500μmol/L
|-
| Taq DNA聚合酶
| 0.5
| 2.5μ
|-
| 灭菌蒸馏水
| 75.5
|
|-
| 总计
| 90.0
|
|}

（2）各反应管依次加入10μl标本和90μl预混反应试剂。

（3）加入80-100μl[[石蜡油]]，在台式[[离心机]]上快速离心数秒钟，使各反应试剂收集于油层下。目前，PCR试剂已商品化，反应体积为25μl。使用时只加入标本DNA即可。

（4）将反应管置PCR扩增仪上，循环参数为95℃30s，55℃ 40s，72℃ 50s循环35次，最后72℃延伸5min。

4．每次试验应设阳性及阴性对照。以载有HPV的[[重组质粒]]（每反应为100pg）或含有HPV的[[细胞系]]（如Caski、HeLa）DNA为阳性对照，以无HPV的人细胞系DNA为阴性对照。

（三）扩增产物的检测和分析

1．[[凝胶电泳]]：扩增反应结束后，取出反应管，冷却至室温，取10μl扩增产物用5%-7%[[聚丙烯酰胺凝胶]]或1.5%[[琼脂糖]]电泳，溴化乙锭染色，紫外分析仪下分析结果，分子量约为450bp处出现明显的DNA带。

2．核酸杂交：如果凝胶电泳无清楚的DNA或需确定DNA带的特异性时，可用标记的公用混合探针和（或）型特异探针作Southern吸印杂交、[[斑点杂交]]验证。

按照标准方法制32p ATP标记的寡核苷酸探针，需达到约107cpm/pmol特异活性。杂交液中需含有2×106-5×106cpm探针/ml。在55℃缓慢振荡下杂交2-3h，随后于30-55℃下用洗涤液（2×SSC、0.1%SDS）迅速冲洗杂交膜，除去多余探针。然后进行洗膜，其条件依所用探针而异：公用混合探针，55℃洗膜10min；MY12、MY13及MY16探针，56-57℃下10min，并换液重洗1次；MY14及WD74探针，58-59℃下10min，亦换液重洗1次。

用PCR方法检测HPV比核酸杂交方法优越。其敏感性高，GP-PCR方法以凝胶电泳直接分析结果，可检出标本中200个拷贝的HPv DNA，若以核酸杂交检测PCR产物，敏感性提高，能检出10个拷贝的HPv DNA。

鉴于PCR技术的高度敏感性，以[[生殖]]道脱落细胞为检材足以满足试验要求，避免了活检取材、研磨组织繁杂操作。一般情况下，PCR扩增产物经凝胶电泳，观察产生的DNA可直接作出诊断。因此，PCR技术检测HPV实验周期短、简便快速。

==第八节　诊断及鉴别诊断==

一、诊断

1．不洁性交史。

2．典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现[[丘疹]]，乳头状、菜花状或[[鸡冠]]状肉质赘生物，表面粗糙角化。

3．醋酸白试验阳性，病理切片可见[[角化不良]]及凹空细胞。

4．

二、鉴别诊断

1．生殖器[[鳞癌]]；多见于40岁以上或老年人，皮损向下浸润，发生[[溃疡]]，组织病理有特征性改变。

2．[[扁平湿疣]]：为多个湿丘疹融合成片状的皮损，多见于肛周，皮损处可查到[[梅毒螺旋体]]，[[梅毒]]血清试验呈阳性反应。

3．珍珠状阴茎丘疹病：为沿冠状沟排列，针头及粟粒大小的皮色或淡粉红色丘疹。组织病理无凹空细胞。

4．假性湿疣；损害为局限于[[小阴唇]]的粟粒大呈[[鱼卵]]状淡红色小丘疹或绒毛状改变，皮损表面光滑，醋酸白试验阴性，病理上无具有诊断意义的凹空细胞。

5．鲍温样丘疹病；为棕红色或色素性小丘疹，组织病理可见异型鳞状细胞及类似[[原位癌]]的组织象。

==第九节　治疗==

由于目前没有特效的[[抗病毒药物]]，尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗。

（一）治疗诱因：（[[白带]]过多，[[包皮过长]]、[[淋病]]）。

（二）提高机体免疫力。

（三）应用抗病药物。一般只要坚持规则的综合治疗都可治愈。

1．手术[[疗法]]

对于单发、面积小的湿疣，可手术切除；对[[巨大尖锐湿疣]]，可用Mohs氏手术切除，手术时用[[冷冻]]切片检查损害是否切除干净。

2．[[冷冻疗法]]

利用-196℃[[低温]]的液体氮，采用压冻法治疗尖锐湿疣，促进疣组织[[坏死]]脱落，本法适用于数量少，面积小的湿疣，可行1-2次治疗，间隔时间为一周。

3．[[激光治疗]]

通常用CO2[[激光]]，采用烧灼法治疗尖锐湿疣，本疗法最适用女阴、阴茎或肛周的湿疣。对单发或少量多发湿疣可行一次性治疗，对多发或面积大的湿疣可行2-3次治疗，间隔时间一般为一周。

4．电灼治疗

采用高频电针或电刀切除湿疣。方法：[[局部麻醉]]，然后电灼，本疗法适应数量少，面积小的湿疣。

5． [[微波治疗]]

采用[[微波]]手术治疗机，[[利多卡因]]局麻，将杆状[[辐射]]探头尖端插入尖锐湿直达疣体基底，当看到就体变小、颜色变暗、由软变硬时，则热辐射凝固完成，即可抽出探头。凝固的病灶可以用[[镊子]]挟除。为防止复发，可对残存的基底部重复凝固一次。

6． β-[[射线]]治疗

我们应用β-射线治疗尖锐湿疣取得了较为满意的效果，该方法疗效高，无痛苦、无损伤、[[副作用]]少，复发率低，在临床上有推广价值。

7． [[药物疗法]]

（1）[[足叶草脂]]：本疗法适用湿润区域的湿疣，例如发生于包皮过长而未曾作[[包皮环切]]除手术的龟头及会阴部的湿疣。但对宫颈尖锐湿疣不能用足叶草脂治疗。用20%足叶草脂[[酊剂]]涂到皮损处或用药前，先有油质[[抗菌]]药膏保护皮损周围的正常皮肤或粘膜，然后涂药，用后4-6小时，用30%[[硼酸水]]或肥皂水清洗，必要时3天后重复用药，该药是国外用于本病治疗的首先药，一般用一次可愈。但有很多缺点，如对组织破坏性大，使用不当可引起局部溃疡。[[毒性]]大，主要表现为[[恶心]]、[[肠梗阻]]、[[白细胞]]及[[血小板减少]]，[[心动过速]]、[[尿闭]]或少尿，故使用时必须谨慎，发现上述[[反应时]]，应立即停药。

（2）抗病毒药：可用5%酞丁胺霜剂，或用0.25%[[疱疹净]]软膏，每日2次，外涂。[[无环鸟苷]]口服，每日5次，每次mg，或用其软膏外用，α-干扰素每日注射300万单位,每周用药五天。或干扰素300万单位注入疣体基部，每周2次。连用2-3周，主要副作用为[[流感]]样[[综合症]]，局部用药副作用较少且轻微。

（3）腐蚀剂或[[消毒剂]]：常用有30%-50%三氯醋酸或[[饱和]][[二氯醋酸]]，或18%[[过氧乙酸]]。用10%[[水杨酸冰醋酸]]或40%[[甲醛]]、2%[[液化]]酚、75%乙醇蒸馏水100ml混合溶液，点涂局部，用于龟头、肛周湿疣，每日或隔日一次，效果甚好。消毒剂可用20%[[碘酊]]外涂，或2.5-5%碘酊注射于疣体基部，每次-1.5ml，或用[[新洁尔灭]]外涂或以0.1-0.2%外敷，后者需配合全身疗法。

（4）抗癌药

① 5-[[氟脲嘧啶]](5-F u)：一般外用5%软膏或霜剂，每日2次，3周为一疗程。2.5%~5%氟脲嘧啶湿敷治疗阴茎、肛周尖锐湿疣，每次敷20分钟，每日一次，6次为一疗程。也可用[[聚乙二醇]]作[[基质]]，加入占其干质5%的5-F u[[粉剂]]制成[[栓剂]]，治疗男女尿道内尖锐湿疣，也可用5- F u基底注射，多者可分批注射。

② [[噻替哌]]：主要用于5-F u治疗失败的尿道内尖锐湿疣，每日用栓剂（每个含15mg），连用8天，也可将本品60mg加入10-15ml[[消毒]]水中，每周向尿道内滴注，保持半小时，副作用有[[尿道炎]]。亦可用本品10mg加入10ml浸泡患处，每日3次，每次半小时，治疗阴茎、龟头冠状沟湿疣，主要用于经其它方法治疗后，尚有残存疣体或复发者。也可将此溶液再稀释两倍浸泡局部，以预防复发。

③ 秋水仙硷：可用2-8%的生理盐水溶液外涂，涂两次，间隔72小时治疗阴茎湿疣，涂后可出现表浅[[糜烂]]。

④ [[争光霉素]]或[[平阳霉素]]：用0.1%的生理盐水溶液作[[皮损内注射]]，每次总量限制在1毫升（1mg），大多一次可愈。平阳霉素为争光霉素换代品，用法基本相同，亦有用平阳霉素10mg溶于10%[[普鲁卡因]]20ml内注射。

8．[[免疫疗法]]

① 自体[[疫苗]]法:用病人自己的疣体组织[[匀浆]](融冷[[灭活]]病毒)，并进行加热处理（56℃一小时）收集[[上清液]]注射，可用于顽固性肛周湿疣。

②[[干扰素诱导剂]]：可用[[聚肌胞]]及[[梯洛龙]]。聚肌胞每日注射2 ml，连用10天，停药1-2月后，再继续用药。梯洛龙每日3次，每次mg，停药4天，或隔日口服600 mg。

③ 干扰素、白介Ⅱ，[[灵杆菌素]]，利百联合应用，疗效较佳。

==第十节　预防==

控制性病是预防CA的最好方法。发现治疗患者及其性伴；进行卫生宣教和性行为的控制；阴茎套具有预防HPV感染的作用，目前尚无有效疫苗。
==参看==
*[[尖锐湿疣]]
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