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	<title>四肢长骨和肌肉无规律的酸痛 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“简介：四肢长骨和肌肉无规律的酸痛是骨质疏松症的临床表现。 ==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的原因== 病因：骨...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T22:53:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“简介：&lt;a href=&quot;/%E5%9B%9B%E8%82%A2%E9%95%BF%E9%AA%A8%E5%92%8C%E8%82%8C%E8%82%89%E6%97%A0%E8%A7%84%E5%BE%8B%E7%9A%84%E9%85%B8%E7%97%9B&quot; title=&quot;四肢长骨和肌肉无规律的酸痛&quot;&gt;四肢长骨和肌肉无规律的酸痛&lt;/a&gt;是&lt;a href=&quot;/%E9%AA%A8%E8%B4%A8%E7%96%8F%E6%9D%BE%E7%97%87&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;骨质疏松症&quot;&gt;骨质疏松症&lt;/a&gt;的&lt;a href=&quot;/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0&quot; title=&quot;临床表现&quot;&gt;临床表现&lt;/a&gt;。 ==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的原因== 病因：骨...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;简介：[[四肢长骨和肌肉无规律的酸痛]]是[[骨质疏松症]]的[[临床表现]]。&lt;br /&gt;
==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的原因==&lt;br /&gt;
病因：[[骨质疏松症]]的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[内分泌]]因素 女性病人由于[[雌激素]]缺乏造成[[骨质疏松]]，男性则为[[性功能]]减退所致[[睾酮]]水平下降引起的。骨质疏松症在[[绝经]]后妇女特别多见，[[卵巢早衰]]则使骨质疏松提前出现，提示[[雌激素减少]]是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失&amp;amp;amp;gt;3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失&amp;amp;amp;lt;3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易[[骨折]]，这是后者[[脂肪组织]]中[[雄激素]]转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般来说，老年人存在[[肾功能]][[生理]]性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激[[甲状旁腺激素]]分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对[[绝经后骨质疏松]]妇女的[[甲状旁腺]]功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和[[甲状旁腺功能亢进]]有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有研究显示各年龄组女性的血[[降钙素]]水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。[[静脉滴注]]钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈[[负相关]]。[[北京协和医院]][[内分泌科]]报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[成骨细胞]]功能、肾的1-α-[[羟化酶]]活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他[[内分泌失调]]性[[疾病]]，例如[[库欣综合征]](Cushing[[综合征]])产生过多的内源性[[皮质]]激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或[[排泄]]增加，这些都与骨质疏松症形成有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[遗传因素]] 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年[[双卵孪生]]子之间的骨密度差异是[[单卵孪生]]子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与[[维生素D]][[受体]][[基因型]]的[[多态性]]密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个[[遗传]]影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb[[基因]]行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如[[胶原]]基因和[[雌激素受体]]基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.营养因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致[[PTH]]分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致[[骨基质]]的矿化受损，可出现[[骨质]]软化症。长期[[蛋白质缺乏]]造成骨机制[[蛋白合成]]不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。[[维生素C]]是骨基质[[羟脯氨酸]]合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持[[骨细胞]]产生足量的[[碱性磷酸酶]]，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.废用因素 [[肌肉]]对[[骨组织]]产生机械力的影响，肌肉发达[[骨骼]]强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有[[脑卒中]]等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.药物及疾病 抗[[惊厥]]药，如[[苯妥英钠]]、[[苯巴比妥]]以及[[卡马西平]]，引起治疗相关的[[维生素D缺乏]]，以及[[肠道]]钙的[[吸收障碍]]，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的[[制酸剂]]，能抑制[[磷酸盐]]的吸收以及导致骨矿物质的分解。[[糖皮质激素]]能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加[[肾脏]]对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及[[性激素]]的产生。长期使用[[肝素]]会出现骨质疏松，具体机制未明。[[化疗]]药，如[[环孢素A]]，已证明能增加[[啮齿类动物]]的骨更新。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[肿瘤]]，尤其是[[多发性骨髓瘤]]的[[肿瘤细胞]]产生的[[细胞因子]]能激活[[破骨细胞]]，以及儿童或青少年的[[白血病]]和[[淋巴瘤]]，后者的骨质疏松常是局限性的。[[胃肠道]]疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和[[进食障碍]];[[神经性厌食症]]导致快速的体重下降以及[[营养不良]]，并与无月经有关。[[珠蛋白生成障碍性贫血]]，源于[[骨髓]]过度[[增生]]以及[[骨小梁]]连接处变薄，这类患者中还会出现[[继发性]][[性腺功能减退]]症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.其他因素 酗酒对骨有直接[[毒性]]作用。吸烟能增加[[肝脏]]对雌激素的[[代谢]]以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致[[特发性骨质疏松]]症。&lt;br /&gt;
==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的诊断==&lt;br /&gt;
诊断：其主要表现为老年人全身不明原因的[[疼痛]]，[[脊椎]]侧弯，[[驼背]]，死肢[[长骨]]和[[肌肉]]无规律的酸痛，[[钙沉积]]，[[骨质]]退行性病变，[[肌肉萎缩]]，[[骨折]]及骨折[[并发症]]等。&lt;br /&gt;
==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的鉴别诊断==&lt;br /&gt;
鉴别诊断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
分类：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. [[原发性]][[骨质疏松症]]： 占骨质疏松症总数的 85—90%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[绝经后骨质疏松]]症(一型) 一般发生在[[绝经]]后5-10年&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[老年性骨质疏松]]症(二型) 一般发生在70岁以后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[特发性骨质疏松]]症 一般与[[遗传]]和[[基因]]有关&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. [[继发性]]骨质疏松症： 占骨质疏松症总数的 19—15%&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
与某些[[疾病]]，运动，生活习惯(吸烟，饮酒，营养…)等有关&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断：其主要表现为老年人全身不明原因的[[疼痛]]，[[脊椎]]侧弯，[[驼背]]，死肢[[长骨]]和[[肌肉]]无规律的酸痛，[[钙沉积]]，[[骨质]]退行性病变，[[肌肉萎缩]]，[[骨折]]及骨折[[并发症]]等。&lt;br /&gt;
==四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的治疗和预防方法==&lt;br /&gt;
预防：[[骨质疏松症]]给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦[[骨折]]又可危及生命，因此，要特别强调落实[[三级预防]]：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(一)[[一级预防]]：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含[[Ca]]、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、[[海带]]、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、[[芝麻]]、[[瓜子]]、绿叶[[蔬菜]]等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝[[咖啡]]、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及[[食盐]]，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，[[哺乳期]]不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强[[骨质疏松]]的基础研究，对有[[遗传]][[基因]]的[[高危人群]]，重点随访，早期防治。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)[[二级预防]]：人到中年，尤其妇女[[绝经]]后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期[[雌激素替代治疗]]，同时坚持长期预防性[[补钙]]，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD([[罗钙全]])及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的[[疾病]]，如[[糖尿病]]、[[类风湿性关节炎]]、[[脂肪泻]]、[[慢性肾炎]]、甲旁亢/[[甲亢]]、[[骨转移]]癌、[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(三)三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收([[雌激素]]、[[CT]]、Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强[[内固定]]，早期活动，[[体疗]]、[[理疗]]心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高[[免疫功能]]及整体素质等综合治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
退行性骨质疏松症是[[骨骼]]发育、成长、[[衰老]]的基本规律，但受着[[激素]]调控(主要有[[PTH]]破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、[[物理因素]](日照、体重)、[[免疫]]状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[骨质疏松]]&lt;br /&gt;
*[[四肢症状]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;四肢长骨和肌肉无规律的酸痛,四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的治疗_四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的原因,四肢长骨和肌肉无规律的酸痛怎么办_症状百科&amp;quot; metak=&amp;quot;四肢长骨和肌肉无规律的酸痛,四肢长骨和肌肉无规律的酸痛治疗,四肢长骨和肌肉无规律的酸痛原因,四肢长骨和肌肉无规律的酸痛症状&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科四肢长骨和肌肉无规律的酸痛症状条目页面。介绍四肢长骨和肌肉无规律的酸痛是怎么回事，四肢长骨和肌肉无规律的酸痛的原因，四肢长骨和肌肉无规律的酸痛怎么办，如何治疗等。简介：四肢长骨和肌肉...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:四肢症状]]&lt;/div&gt;</summary>
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