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2014-02-06T07:50:06Z

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[[脏层]]和[[壁层]][[胸膜]]之间为一潜在的[[胸膜腔]]，在正常情况下，胸膜内含有微量[[滑液]]体，其产生和吸收经常处于[[动态平衡]]。任何[[病理]]原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现[[胸腔积液]]（pleural effusion)。

'''【胸腔积液和吸收的机制】'''

健康人胸膜腔为负压（[[呼吸]]时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含[[蛋白质]]，具有[[胶体渗透压]]（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜[[毛细血管]]中[[渗透压]]、静水压有密切关系。壁层胸膜由[[体循环]]供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由[[肺循环]]供血，[[静脉]]压低（1.1kpa，即11cmH2O）。体循环与肺循环[[血管]]中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以个等速度被吸收（图2-13-1）。

{{图片|gkrttbp6.jpg|胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图 }}

图2-13-1　胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图

从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由[[淋巴管]]而被吸收，每天约有0.25-0.5L[[淋巴液]]由胸膜腔淋巴管进入[[胸导管]]。

[[胸膜炎]]症可使血管壁通透性增高，较多蛋白质逸入胸膜腔，使胸液渗透压增高。[[肿瘤]]可压迫、阻断[[淋巴]][[引流]]，使胸液中蛋白质积聚，从而导致胸腔积液，[[门静脉]]性[[肝硬化]]伴有[[低蛋白血症]]，血中胶体渗透压降低，可产生[[漏出液]]；当有[[腹水]]时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外，[[变态反应性疾病]]、[[心血管]]疾患或胸[[外伤]]等亦可引起胸腔积液。

'''【病因】'''

一、胸膜毛细血管内静水压增高

如[[充血性心力衰竭]]、[[缩窄性心包炎]]、[[血容量]]增加、[[上腔静脉]]或[[奇静脉]]受阻，产生[[胸腔]]漏出液。

二、胸膜毛细血管壁通透性增加

如胸膜炎症（[[结核病]]、[[肺炎]]）、[[结缔组织病]]（[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]）、胸膜肿瘤（癌肿转移、[[间皮瘤]]）、肺梗塞、膈下[[炎症]]（[[膈下脓肿]]、[[急性胰腺炎]]、[[阿米巴肝脓肿]]）等，产生胸腔[[渗出液]]。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

如低蛋白血症、肝硬化、[[肾病综合征]]、[[急性肾小球肾炎]]、[[粘液性水肿]]等，产生胸漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍

如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常，产生胸腔渗出液。

五、损伤等所致胸腔[[内出血]]

[[主动脉瘤]]破裂、[[食管破裂]]、胸导管破裂等，产生[[血胸]]、[[脓胸]]、[[乳糜胸]]。

胸腔积液主要病因与[[积液]]性质见表2-13-1。

表2-13-1　胸腔积液主要病因和积液性质

{| class="wikitable"
|
| 漏出液
| 渗出液（浆液性或血性）
| 脓胸
| 血胸
| 乳糜胸
|-
| [[感染性疾病]]
|
| 胸膜炎（结核病、各类[[肺感染]]）、膈下炎症
| [[肺结核]]、各类肺感染
| 肺结核
|
|-
| 肿瘤、[[循环系统]]疾患
| 上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎
| 癌肿、胸膜间皮[[细胞瘤]]、肺梗塞
|
| 癌肿、[[血管瘤]]破裂、肺梗塞
| 胸导管受阻
|-
| 低蛋白血症
| [[肾病综合症]]、肝硬化
|
|
|
|
|-
| 其他疾患
| [[腹膜透析]]、粘液性水肿、[[药物过敏]]、放射反应
| [[风湿热]]、系统性红斑狼疮、[[胸部]]手术后、[[气胸]]
| 外伤、[[食管瘘]]、气胸、[[胸腔穿刺术]]后继发化脓性[[感染]]
| 外伤、气胸（伴[[胸膜粘连]]带撕裂）
| 外伤致胸导管破裂、[[丝虫病]]
|}

胸腔积液中[[渗出性胸膜炎]]最为多见；中青年病人中，结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液（尤其血性胸液）要慎重考虑恶性病变。[[恶性肿瘤]](如[[肺癌]]、[[乳腺癌]]、[[淋巴瘤]]等）向胸膜或[[纵隔]]淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，[[蛋白]]不易运出胸膜腔，或伴有[[阻塞性肺炎]]及胸膜，均可引起[[渗出]]性胸腔积液。偶有胸导管受阻，便形成乳糜胸。当心包受累而产生[[心包积液]]，或者上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或是恶性肿瘤所致[[营养不良]]低蛋白症，胸腔积液可为漏出液。

'''【[[临床表现]]】'''

年龄、病史、[[症状]]和[[体征]]对诊断均有参考价值，[[结核性胸膜炎]]常伴有[[发热]]。年轻病人胸膜炎以结核性为常见；中年以上患者警惕性肿瘤。有心力衰竭史者要考虑漏出液；炎性积液为渗出性，多伴有[[胸痛]]及发热。[[肝脓肿]]所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，也可为脓胸。0.3L以下积液症状多不明显。0.5L以上时，方渐感闷。局部[[叩诊]]浊音，[[呼吸音]]减低，积液量增多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓解，但气促却愈形加重；大量积液则纵隔脏器受压，[[心悸]]、气促更为明显。

'''【影像诊断】'''

0.3-0.5L积液[[X线]]下仅见肋隔角变钝；更多的积液显示有向外侧，向上的弧形上缘的积液影（图2-13-2）平卧时积液散开，使整个[[肺野]]透亮度降低。[[液气胸]]时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间肺与膈之间，有时[[超声]]检查或人工气腹可协助诊断。

{{图片|gkrttand.jpg|渗出性胸膜炎}}

图2-13-2渗出性胸膜炎

B型超声可探查被胸液掩盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。[[CT]]检查能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、[[血液]]或脓液，还可显示纵隔，[[气管旁淋巴结]]、肺内肿块以及[[胸膜间皮瘤]]和胸内转移性肿瘤。高千伏X线检查也是较好诊断手段。这些影像都可与X线检查结果联系分析，对诊断很有帮助。

'''【[[实验室检查]]】'''

胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均非常重要。

一、外观

漏出液清澈透明，静置不凝固，[[比重]]＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，比重＞1.018。脓性积液若有[[大肠杆菌]]或[[厌氧菌]]感染常有臭味。血性胸液呈不同程度的洗肉水样或[[静脉血]]样；乳状胸液为乳糜胸；巧克力色胸液提示阿米巴肝脓肿破入胸腔；黑色胸液可能有曲菌感染。

二、[[细胞]]

漏出液细胞数常少于100×106／L，以[[淋巴细胞]]和[[间质细胞]]为主。渗出液[[白细胞]]常多于500×106／L。脓胸时白细胞多达10×109／L以上。[[中性粒细胞]]增多提示[[急性炎症]]；淋巴细胞为主时多为结核性或癌性；酸性[[粒细胞增多]]见于[[寄生虫感染]]或结缔组织病等。胸液中[[红细胞]]在5×109／L以上，可呈淡红色，多由恶性肿瘤、结核病等引起。胸腔穿刺损伤血管也可引起血性胸液，应注意鉴别。红细胞超过10×1010／L时提示[[创伤]]、肿瘤或[[肺栓塞]]。癌性胸液中约有60％可检出[[癌细胞]]，反复多次检查可提高检出率。胸液中细胞[[染色体]]数目和形状[[变异]]（[[非整倍体]]）对恶性肿瘤的诊断有帮助。胸液中间皮细胞常有变形，易误为[[肿瘤细胞]]，应注意识别。　非结核性胸液中间皮细胞超过5％，而且较易找到[[狼疮]]细胞。

三、PH

结核性胸液pH常＜7.30；pH<7.00者仅见于脓胸、结缔组织病以食管破裂所伴发的胸腔积液，急性胰腺炎所伴胸液pH＞7.30。当pH＞7.40时，应怀疑为癌性胸液。

四、[[病原体]]

胸液离心沉淀作[[涂片]][[染色]]检查找[[细菌]]，除作[[需氧菌]]和厌氧菌培养外，还可根据需要作[[结核菌]]或[[真菌]]培养。结核性胸膜炎大量胸液沉淀后作培养，约20％阳性。巧克力色脓液还应[[镜检]][[阿米巴]][[滋养体]]。

五、蛋白质

渗出液的[[蛋白含量]]，胸液／[[血清]]比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使比重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以[[白蛋白]]为主，[[粘蛋白]]试验（Rivalta试验）阴性。

六、类脂

乳糜胸胸液中含[[中性脂肪]]、[[甘油三酯]]较多（＞4.52mmol/L）是陈旧性积液[[胆固醇]]积聚所致，见于[[陈旧性结核]]性胸膜炎，癌性胸液或肝硬化、类风湿性关节炎等。胆固醇性胸腔积液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄色或暗褐色，含有胆固醇结晶，脂肪颗粒及大量退变细胞（有淋巴细胞、红细胞）。

七、[[葡萄糖]]

漏出液内葡萄糖含量通常在3.34mmol/L以上；癌性胸液内葡萄糖也很少低于此值。若甚低，则提示肿瘤广泛[[浸润]]，癌细胞[[发现率]]高，预后不良。

炎症所致胸液中葡萄糖含量降低，脓性胸液内葡萄糖通常低于1.11mmol/L；类风湿性关节炎所伴胸液的糖含量甚低，有时低于0.12mmol/L。

八、酶

胸液[[乳酸脱氢酶]]（[[LDH]]）含量增高，其中[[淀粉酶]]含量有时甚至高于血淀粉酶的水平。约10％恶性肿瘤的胸液中淀粉酶含量亦升高。食管破裂时，[[唾液]]中淀粉酶流入胸腔，亦使胸液中含量增高。

结核性胸液中[[腺苷酸脱氨酶]]（ADA）可以高于100U／L（一般在45U／L以上）；而癌性胸液常低于25U／L，含量低于45U／L时，还可能为其他炎性渗出液，如肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

此外，[[溶菌酶]]（LZM）、[[血管紧张素转化酶]]等在结核性胸液中可以增高，而在恶性胸液中一般不高，有时亦可作为辅助性鉴别资料。

九、[[免疫学]]检查

风湿热、[[细菌性肺炎]]、结核病、[[癌症]]等所伴胸液中[[类风湿因子]][[滴定]]度在1:160以上。结缔组织病（类风湿性关节炎、[[红斑狼疮]]）胸液中[[补体]]减少，系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。

十、胸膜活检

经皮胸膜[[活组织检查]]对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜[[肉芽肿]]性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检[[标本]]病理检查,还可作[[结核菌培养]]。脓胸或有[[出血倾向]]的患者不宜作胸膜活检，必要时可用胸镜或[[纤维]]支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。

'''【超声检查】'''

可鉴别胸腔积液、[[胸膜增厚]]、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

'''【诊断和鉴别诊断】'''

微量积液可无临床异常表现；积液达0.3-0.5L以上时，可有胸胀闷感；大量积液则伴有气促、心悸、胸膜炎伴积液时，有胸痛、发热。视积液多寡和部位，胸部有相应体征和[[影像学]]表现。

胸液实验室检查一般可确定积液性质。通常漏出液应寻找全身因素，渗出液除胸膜本身病变外，也应寻找全身性病因。鉴别诊断应注意起病的缓急，病变以肺或胸膜为主；以往有无类似发作，有无气促，能否平卧，[[心脏]]是否正常；有无腹水或腹内肿块，[[浅表淋巴结]]肿大，[[关节病]]变；周围血[[白细胞计数]]和分类，[[结核菌素试验]]结果；胸液和痰中特殊病原体和癌细胞、[[红斑狼疮细胞检查]]；胸膜活检等。

有时胸腔积液原因不明，应先鉴别渗出液和漏出液，后者常为左心衰所引起，而前者从最常见的结核性胸膜炎着手，临床工作中，常有青年患者，结核菌素试验阳性，体检除胸腔积液体征外无重要发现，胸液为草黄色，淋巴细胞为主，胸膜活检无重要发现，常为结核性胸膜炎。其中将近1／5在胸液培养或晨间胃液中可以发现结核菌；若未经抗结核药物治疗，随访5年，约有1／3可出现肺内或[[肺外结核]]病变。

近年来，由于结核病人的逐渐减少和癌肿病人的增多，临床上常常要进行鉴别，因为这两种[[疾病]]都较常见，但治疗方法和预后完全不同，中年以上患者有胸腔积液，有进行性加剧的胸痛，无发热，尤其在大量血性渗出液、抽液后又迅速生长者，要慎重考虑肿瘤的可能。肿癌、乳腺癌等可转移到胸膜而产生积液。结核性胸膜炎多伴有发热，胸液pH和糖含量比癌性胸液为低，胸液中腺苷酸脱氨酶和溶菌酶含量增加，但[[癌胚抗原]]和[[铁蛋白]]则不升高。若结核菌素试验阳性但胸膜活检阴性而仍怀疑结核性胸膜炎时，暂可按结核病治疗，并随访[[化疗]]的效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热，[[结核菌素]]皮试亦常阴性，应该注意。结核菌素反应阴性且抗结核化疗无效者还是要考虑肿瘤，胸[[液脱]]落细胞及染色体检查对于癌症诊断很重要，胸部影像（X线、CT、[[MRI]]）检查、痰查癌细胞和结核菌、[[纤维支气管镜检查]]等也都有助于鉴别诊断。[[胸腔镜检查]]，或经肋间[[皮肤]]切口将纤支镜插入胸膜腔窥察，有时可发现病变。即使经过以上临床表现、胸液细菌学、[[细胞学]]和[[生化]]检查以及影像、胸膜活检、纤支镜等检查，临床上有约20％病例仍病因不明。若无禁忌，有时对疑难病例可考虑开胸探查。

'''【治疗】'''

胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为[[常见病]]，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。

一、结核性胸膜炎

多数患者用抗结核药物治疗效果良好（参见本篇第九章肺结核）。

少量胸液一般不需抽液或只作诊断性[[穿刺]]。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2-3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L。抽液时若发生“胸膜反应”，有[[头晕]]、出汗、[[面色苍白]]、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时[[皮下注射]]0.1%[[肾上腺素]]0.5ml，并密切观察[[血压]]，注意[[休克]]的发生。

抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生[[肺水肿]]及[[循环衰竭]]。肺复张后肺水肿病人有[[咳嗽]]、气促、咳大量[[泡沫状痰]]，双肺满布湿[[罗音]]，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量[[糖皮质激素]]和[[利尿剂]]，控制入水量注意[[酸碱平衡]]。

全身[[中毒症状]]严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如[[泼尼松]]）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6-8周（参见第九章肺结核）。

二、脓胸

脓胸常继发于脓性感染或外伤，[[病原菌]]以[[葡萄球菌]]、厌氧菌、结核菌、[[放线菌]]等多见。[[急性脓胸]]有[[高热]]、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染(全身及胸腔内给药）和反复抽脓，或闭式引流。可用2％[[碳酸氢钠]]或[[生理盐水]]反复冲洗胸腔，然后注入适量[[抗生素]]和[[链激酶]]，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或[[窒息]]。

[[慢性脓胸]]有胸膜增厚、[[胸廓]]塌陷和慢性消耗、[[杵状指]]等，应以[[外科]][[胸膜剥脱术]]等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用[[支持疗法]]，有[[支气管胸膜瘘]]或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。

三、恶性胸腔积液

恶性胸液可继发于肺癌（[[腺癌]]居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、[[循环障碍]]时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。

全身化疗对于部分[[小细胞]]肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章[[原发性]]支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部[[放射治疗]]，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入[[抗癌药物]]，如[[阿霉素]]、[[顺铂]]、[[氟尿嘧啶]]、[[丝裂霉素]]、[[博莱霉素]]等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。[[生物]][[免疫调节]]剂，如[[干扰素]]、[[白介素]]2、[[淋巴因子]]激活的[[杀伤细胞]]（LAK）、[[肿瘤浸润性淋巴细胞]]（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了[[闭锁]]胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入[[免疫]]制剂，如[[短小棒状杆菌]]或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如[[四环素]]、[[滑石粉]]，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量[[利多卡因]]和[[地塞米松]]。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。
{{呼吸病学图书专题}}
==参考==
*[[胸腔积液]]
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呼吸病学/胸腔积液 - 版本历史

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