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2014-02-05T22:08:01Z

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[[成人呼吸窘迫综合征]](adult respiratory distress syndrome，[[ARDS]])是患者原[[心肺功能]]正常，由于肺外或肺内的严重[[疾病]]过程中继发急性渗透性[[肺水肿]]和进行性[[缺氧]]性[[呼吸衰竭]]。虽其病因各异，但肺组织损伤的[[病理]]和功能改变大致相同，[[临床表现]]均为急性呼吸窘迫，难治性低氧[[血症]]，因其临床类似[[婴儿]][[呼吸窘迫]]征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。

随着对严重[[创伤]]、[[休克]]、[[感染]]等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其[[病死率]]高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能[[衰竭]]。ARDA为一种[[急性呼吸衰竭]]，因其发病机制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。

'''【病因和发病机制】'''

ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、[[骨折]]时[[脂肪栓塞]]、严重感染（特别是[[革兰染色]]阴性[[杆菌]][[败血症]]所致的[[感染性休克]]）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧[[中毒]]、[[溺水]]、大量[[输血]]、[[急性胰腺炎]]、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起[[肺泡]]-[[毛细血管]]急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。

目前多数学者认为许多[[递质]]参与肺泡-毛细血管[[内皮]]损伤过程，其中以[[中性粒细胞]]（PMN）的激活是毛细血管[[内皮细胞]]通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或[[体外循环]]情况下，由于在多种趋化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种[[粘附因子]]，如[[补体系统]]激活产生的C5a、脂多醣（LPS）等，将PMN[[粘附]]于内皮细胞表面，[[活化]]的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为[[氧自由基]]、多种[[蛋白酶]]和[[花生四烯酸]][[代谢]]产物。

各种蛋白酶如[[蛋白]]溶解酶、[[弹性蛋白酶]]、[[丝氨酸蛋白酶]]、[[胶原酶]]、[[组织蛋白酶]]，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以[[消化]][[基底膜]]、[[动脉]]壁和肺内弹力组织结构。

花生四烯酸代谢产物是由PMN、[[巨噬细胞]][[补体激活]]的[[磷脂酶]]作用，从[[质膜]][[磷脂]]中释放出花生四烯酸，其通过脂[[氧合酶]]和[[环氧合酶]]草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物（介质）。使[[血管]]和[[支气管]]收缩，引起[[肺动脉高压]]和气道阻力增加，促使[[血小板]]凝聚、血管栓塞，并释放[[纤维蛋白]][[降解产物]]、[[蛋白水解酶]]，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。

'''【病理】'''

ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见[[水肿]]、[[出血]]，重量明显增加。24h内[[镜检]]见肺[[微血管]][[充血]]、出血、[[微血栓]]，肺间质和肺泡内有[[蛋白质]]水胶液及[[炎症]][[细胞]][[浸润]]。近72h，由[[血浆蛋白]][[凝结]]、细胞啐片、[[纤维]]条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性[[渗出]]期肺Ⅰ型细胞受损[[坏死]]，修复期肺Ⅱ型[[上皮细胞]][[增生]]。早期[[成纤维细胞]]增生和[[胶原沉积]]，一周后[[肺泡隔]]、透明膜可[[纤维化]]，合并肺部[[继发感染]]。

'''【病理生理】'''

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺[[顺应性]]降低，功能残气量减少。从而使[[通气]]／血流比例失调、肺内动[[静脉]]样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激[[颈动脉窦]][[主动脉]]体[[化学感受器]]可[[反射]]刺激[[呼吸中枢]]产生过度通气，出现[[呼吸性碱中毒]]。在ARDS晚期，由于病情严重，[[呼吸]]肌[[疲劳]]衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2[[潴留]]，形成[[混合性酸中毒]]。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。

图2-6-6 成人型呼吸窘迫[[综合征]]病理生理示意图

'''【临床表现】'''

除原发病如[[外伤]]、感染、中毒等相应[[症状]]和[[体征]]外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、[[紫绀]]、常伴有烦躁、[[焦虑]]表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的[[疗法]]使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如[[气胸]]、[[肺气肿]]、[[肺不张]]、[[肺炎]]、[[心力衰竭]]）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及[[水泡]]音，或管状[[呼吸音]]。[[X线]]胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的[[肺纹理]]增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

'''【诊断】'''

主要依据为有引起RADS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除[[左心衰竭]]；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；X线胸片所见先为间质性、后为[[肺泡性]]弥散性浸润阴影；[[血气分析]]显示PaO2＜8.kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，[[肺泡气]]与[[动脉血]][[氧分压]]差（[[PA]]-aDO2）及肺内分流量（QS／QT）增加，氧合指数（PaO2／FIO2）＜300（PaO2单位为mmHg）。

'''【鉴别诊断】'''

应与心原性肺水肿相鉴别，心原性肺水肿时[[呼吸困难]]与体位有关，咳泡沫样血痰，对强心、[[利尿剂]]等治疗效果较好，肺水肿的啰音多在[[肺底]]部，肺毛细血管楔入压＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调“爆裂音”，肺毛细血管楔入压降低或正常。有时ARDS还须与[[支气管肺炎]]相鉴别。

'''【治疗】'''

ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ARDS才能治愈。

'''一、[[肾上腺]][[糖皮质激素]]的应用'''

糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞，防止[[白细胞]]、[[血小板聚集]]和粘附管壁，形成微血栓；稳定[[溶酶体]]膜，降低[[补体]]活性，[[抑制细胞]]膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止[[前列腺素]]及[[血栓素]]A2的生成；保护肺Ⅱ型[[细胞分泌]]表面活性物质；具抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解[[支气管痉挛]]；抑制后期[[肺纤维化]]。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如[[地塞米松]]20-30mg，一日-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。

'''二、氧疗'''

纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。

'''三、[[呼气末正压]]通气（PEEP）'''

为[[呼吸机]]递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相[[呼吸道]]和肺泡内处于正压，在[[呼气]]直至呼气末气道开放时，[[口腔]]、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。PEEP能改善ARDS的换气功能，其原理如下：使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减低[[生理无效腔]]，增加[[肺泡通气量]]，改善通气／血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗量，从而提高动脉血氧分压。使用PEEP应在有效循环[[血容量]]足够，PEEP的压力宜从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始，逐渐增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超过0.98kPa，因会影响上下腔静脉血的回心血流量。PEEP压力＞2.5kPa时，[[自发性气胸]]发生率高达14％，可伴[[纵隔气肿]]。当病情稳定，逐渐降低PEEP值，但要维持SaO2＞90％即可。

'''四、液体的合理输入'''

在保证血容量足够、[[血压]]稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给[[呋塞米]]40－60mg／d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，[[胶体]]液可渗入间质，加重肺水肿，故在ARDs 早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。

'''五、营养补给和原发病的治疗'''

ARDS患者往往[[营养缺乏]]，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。关于治疗原发病则分别见有关章节。
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==参考==
*[[成人呼吸窘迫综合征]]
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呼吸病学/成人呼吸窘迫综合征 - 版本历史

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