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2014-02-05T22:02:04Z

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[[慢性支气管炎]]（chronic bronchitis,简称[[慢支]]）是指[[气管]]、[[支气管]]粘膜及其周围组织的慢性非特异性[[炎症]]。临床上以[[咳嗽]]、[[咳痰]]或伴有[[喘息]]及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发[[阻塞性肺气肿]]，甚至[[肺动脉高压]]、肺原性[[心脏病]]。它是一种严重危害人民健康的[[常见病]]，尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计，[[患病率]]约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15％左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。

'''【病因和发病机制】'''

病因尚未完全清楚，一般将病因分为[[外因]]和内因两个方面。

'''一、外因'''

（一）吸烟　国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使[[症状]]减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。动物实验证明，吸烟雾后[[副交感神经]][[兴奋性]]增加，使支气管收缩[[痉挛]]；[[呼吸道]]粘膜[[上皮细胞]][[纤毛]]运动受抑制；支气管杯状[[细胞]][[增生]]，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管粘膜[[充血]]、[[水肿]]、粘液积聚，[[肺泡]]中的[[吞噬细胞]]功能减弱，均易起[[感染]]。吸烟者易引起[[鳞状上皮]]细胞[[化生]]，粘膜腺体增生、肥大和[[支气管痉挛]]，易于感染和发病。

（二）感染因素　感染是慢支发生发展的重要因素，主要为[[病毒]]和[[细菌感染]]，[[鼻病毒]]、粘液病毒、[[腺病毒]]和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与[[支原体感染]]损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从[[痰培养]]结果发现，以[[流感嗜血杆菌]]、[[肺炎]]球菌、甲型[[链球菌]]及奈瑟[[球菌]]四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的[[继发感染]]和加剧病变发展的重要因素。

（三）理化因素　如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如[[二氧化硫]]、[[二氧化氮]]、[[氯气]]、[[臭氧]]等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。

（四）气候　寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱[[上呼吸道]]粘膜的防御功能外，还能通过[[反射]]引起支气管[[平滑肌]]收缩、粘膜[[血液循环]]障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。

（五）[[过敏]]因素　据调查，喘息型[[支气管炎]]往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与[[组胺]]含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、[[细菌]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]、[[花粉]]以及[[化学]]气体等，都可以成为过敏因素而致病。

'''二、内因'''

（一）呼吸道局部防御及[[免疫功能]]减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；[[细支气管]]和肺泡中还存在[[分泌免疫球蛋白]]A（SIgA），有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持[[无菌]]状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，[[免疫球蛋白减少]]，呼吸道防御功能[[退化]]，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。

（二）[[植物神经功能失调]] 　当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、[[气喘]]等症状。

综合上述因素，当机体[[抵抗力]]减弱时，气道存在不同程度敏感性（[[易感性]]）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上[[微生物]]的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成[[慢性阻塞性肺气肿]]或慢性[[肺心病]]。

'''【[[病理]]】'''

早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、[[坏死]]、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，[[粘膜下层]]平滑肌束断裂、[[萎缩]]；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围[[纤维]]组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质[[纤维化]]。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞[[肿胀]]变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增产生；[[毛细血管]][[基底膜]]增厚，[[内皮细胞]]损伤，[[血栓形成]]和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发[[肺气肿]]和肺心病者尤为显著。

'''【病理生理】'''

在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力[[呼气]]量（FEV1）、最大[[通气]]量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。

'''【[[临床表现]]】'''

一、症状

多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由[[上呼吸道感染]]迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。

（一）咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。

（二）咳痰　由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复[[咯血]]，提示严重的[[肺部疾病]]，如[[肿瘤]]。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。

（三）喘息或气急　喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。

总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其类型、病期及有无[[并发症]]，临床可有不同表现。

二、[[体征]]

早期可无任何异常体征。[[急性发作期]]可有散在的干、[[湿啰音]]，多在[[背部]]及[[肺底]]部，咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征（见“肺气肿”节）。

三、[[临床分型]]、分期

人的呼吸道对外界的不同刺激物（感染、[[抗原性]]、非抗原性刺激）具有不同的敏感性，引起的病理变化也不同。如气道敏感性高（高反应性），对抗原性或某些非抗原性刺激可表现高反应变化，支气管收缩，炎症细胞[[浸润]]，分泌物增加，气道狭窄，发生阵发性[[呼吸困难]]，称[[哮喘]]（见第四章[[支气管哮喘]]）；如气道慢性炎症可引起气道及肺组织病理性改变,发生阻塞性肺气肿（见本章第二节阻塞性肺气肿）；如气道敏感性一般，长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变，在支气管系发生病变，无并发症时，称单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎；如在小气道（内径＜2mm）发生病变，称小气道疾患；如为不可逆性气道阻塞，称[[慢性阻塞性支气管炎]]，如同时合并阻塞性肺气肿时，则称慢性阻塞性[[肺病]]（chronic　obstructive pulmonary disease，COPD）。对这一[[综合征]]的概念，国内外尚存在着不同的认识。有待进一步明确和探讨。

慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期：

（一）分型　可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，[[喘鸣]]在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（二）分期　按病情进展可分为三期：

1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有[[发热]]等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。

2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。

3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。

'''【实验室和其他检查】'''

一、[[X线]]检查

早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两[[肺纹理]]增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下[[肺野]]较明显。

二、[[呼吸]]功能检查

早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速－容积曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气[[功能障碍]]的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力[[肺活量]]的比值减少（＜70％），最大通气量减少（＜预计值的80％）；流速－容量曲线减低更为明显。

三、[[血液]]检查

慢支急性发作期或并发[[肺部感染]]时，可见[[白细胞计数]]及[[中性粒细胞]]增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。

四、痰液检查

[[涂片]]或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。

'''【诊断和鉴别诊断】'''

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如[[肺结核]]、[[尘肺]]、哮喘、[[支气管扩张]]、[[肺癌]]、心脏病、[[心力衰竭]]等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。

慢性支气管炎须与下列[[疾病]]相鉴别：

一、支气管哮喘

喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族[[过敏性疾病]]史，喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和（或）肺气肿则难予区别。

二、支气管扩张

具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有[[杵状指]]（趾）。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。[[支气管造影]]或[[CT]]可以鉴别。

三、肺结核

肺结核患者多有[[结核中毒症状]]或局部症状（如发热、[[乏力]]、[[盗汗]]、[[消瘦]]、咯血等）。经x 线检查和痰[[结核菌]]检查可以明确诊断。

四、肺癌

患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或[[结节]]状影或[[阻塞性肺炎]]。以[[抗生素]]治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。

五、[[矽肺]]及其他尘肺

有粉尘和职业[[接触史]]。X线检查肺部可见矽结了，[[肺门]]阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。

'''【治疗】'''

针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和[[祛痰]]、[[镇咳]]为主。伴发喘息时，应予[[解痉]][[平喘]]的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发因素。

一、急性发作期的治疗

（一）控制感染视感染的主要[[致病菌]]和严重程度或根据[[病原菌]]药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或[[静脉滴注]]抗生素。常用的有[[青霉素G]]、[[红霉素]]、氨基甙类、[[喹诺酮类]]、[[头孢菌素类]]抗生素等，能单独应用[[窄谱]]抗生素应尽量避免使用[[广谱]]抗生素，以免[[二重感染]]或产生[[耐药菌株]]。

（二）祛痰、镇咳　对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、[[镇咳药]]物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有[[氯化铵]]合剂、溴已新、[[维静宁]]等。[[中成药]][[止咳]]也有一定效果。对老年体弱[[无力]]咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如[[可待因]]等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。

（三）解痉、平喘常选用[[氨茶碱]]、[[特布他林]]（terbutaline）等口服或用[[沙丁胺醇]](salbutamol)等[[吸入剂]]。若气道[[舒张]]剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，[[泼尼松]]20－40mg/d。

（四）气雾[[疗法]] 　气雾[[湿化]]吸入或加复方[[安息香酊]]，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前[[超声雾化]]吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液[[稀释剂]]。

二、缓解期治疗

加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，[[气功]]亦有一定效果，加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防[[感冒]]。

'''【预后】'''

慢支如无并发症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。

'''【预防】'''

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人[[劳动保护]]，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
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==参考==
*[[慢性支气管炎]]
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呼吸病学/慢性支气管炎 - 版本历史

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