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2014-02-06T11:10:23Z

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[[急性呼吸衰竭]]是指原肺[[呼吸]]功能正常，因多种突发因素，如[[脑炎]]、[[脑外伤]]、[[电击]]、药物[[麻醉]]或[[中毒]]等直接或间接[[抑制呼吸]]中枢，或[[神经]]－[[肌肉]]疾患，如[[脊髓灰质炎]]、急性多发性神经根炎、[[重症肌无力]]等，均可影响[[通气]]不足，乃致[[呼吸停止]]，产生[[缺氧]]和[[二氧化碳]][[潴留]]的急性呼吸衰竭。还可因急性[[物理]]刺激性气体吸入、严重[[创伤]]、[[休克]]、严重[[感染]]等引起肺组织损伤，发生渗透性[[肺水肿]]所致的[[成人呼吸窘迫综合征]]（[[ARDS]]），以急性换气[[功能障碍]]所致的严重低氧[[血症]]的[[呼吸衰竭]]，将介绍于第三节。

有关急性呼吸衰竭时的[[病理]]生理、[[临床表现]]和诊断，可参见[[慢性呼吸衰竭]]节。本节阐述突发通气不足的救治。

'''一、现场抢救'''

急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和[[酸中毒]]，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持[[肺循环]]，仍能藉[[肺泡]]与混合[[静脉血]]的氧和[[二氧化碳分压]]差，继续进行[[气体交换]]，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血[[氧分压]]保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理[[口腔]]分泌物，在[[呼吸道]]通畅条件下，作间歇口对口的[[人工呼吸]]。但操作者应注意，先作快速深[[呼气]]至残气位，再快速吸气至[[肺总量]]，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊[[导管]]的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生[[心脏骤停]]，还应采取有效的体外[[心脏按摩]]等有关[[心肺复苏]]的抢救措施。随后再调用[[呼吸机]]进行合理的机械通气。

'''二、高浓度给氧'''

在急性呼吸衰竭，如[[呼吸心跳骤停]]，因急性[[肺炎]]所致的[[肺实变]]、肺水肿和[[肺不张]]引起的通气／血流比例失调和肺内动[[静脉]]样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。

在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受[[线粒体]][[细胞色素氧化酶]]的作用下还原成水的同时，约有2％的氧[[分子]]，在还原过程中形成[[氧自由基]]（包括超氧阴离子O2．、[[过氧化氢]]H2O2和羟[[自由基]]OH.），它们可氧化组织的[[蛋白质]]、[[脂质]]，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化[[歧化酶]]、[[过氧化氢酶]]、[[谷胱甘肽]]酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧（＞50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺[[毛细血管]][[内皮]]和肺泡[[上皮]]，出现肺水肿、[[出血]]、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而O2和CO2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。其诊治见ARDS节。
{{呼吸病学图书专题}}
==参考==
*[[急性呼吸衰竭]]
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呼吸病学/急性呼吸衰竭 - 版本历史

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