112.247.67.26：以“原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，...”为内容创建页面

2014-02-05T07:20:10Z

以“原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，...”为内容创建页面

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[[原发性慢性闭角型青光眼]](chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞[[小梁网]]而使[[房水]]排出受阻，[[眼压]]急骤升高或进行性升高的一类[[青光眼]]。
==原发性慢性闭角型青光眼的病因==
(一)发病原因

1.[[原发性闭角型青光眼]]的[[解剖]]特征在正常人群中，眼的各项解剖参数均呈[[正态分布]]，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，往往[[角膜]]曲率半径较大，[[前房]]较深，[[晶状体]]相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的[[近视]]。相反，对一个眼轴较短的人来说，为了补偿由于眼轴短可能引起的[[远视]]，他的角膜曲率半径则相对小，前房较正常人浅，晶状体曲率半径较小。如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。

对于原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特征有以下特点：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为[[远视眼]]。

(1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一极其重要的解剖特征，它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和[[虹膜根部]]附着点间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。

前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态以及不同时期，前房深度都可能发生变化，这种变化可达0.2mm，[[急性闭角型青光眼]]患者晚间前房深度小于白天。当前房深度小于2.5mm时，[[瞳孔括约肌]]接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点前，这时可增加[[瞳孔阻滞]]的发生。

(2)晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置以及晶状体厚度和整个[[眼球]]的发育有关，厚度大的晶状体往往倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置在不断发生变化，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。[[闭角型青光眼]]患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更为显著。

(3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。

(4)房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的发生有密切的关系。房角宽度取决于[[虹膜膨隆]]程度、虹膜根部的长度及厚度以及虹膜根部附着点。另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的[[虹膜]]面积和程度。房角隐窝深度取决于[[巩膜突]]与虹膜根部和[[睫状体]]联结处的距离。[[近视眼]]者[[虹膜角膜角]]一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这种房角结构为这类[[青光眼]]提供了房角关闭的另一解剖基础。

2.房角关闭的诱发因素自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用[[心理学]]对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于[[心身疾病]]而言，这类患者可能具有某种性格体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，往往引起剧烈的情绪改变，并可通过[[自主神经]]或可能通过[[神经]]体液途径引起[[生理]]性甚至[[病理]]性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格[[构成比]]多于正常对照组，分析认为闭角型青光眼是[[眼科]]典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡，[[交感神经]][[紧张性]]高，[[副交感神经]]紧张性低。闭角型青光眼组[[瞳孔]]周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱，特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比，两组自主神经功能均下降。

一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、[[缓激肽]]、[[血浆]][[心钠素]][[受体]]，并发现闭角型青光眼的发生可能和他们之间有一定的联系。闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常对照组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果，这种现象与闭角型青光眼之间是否有某种联系还需进一步研究。

根据上述研究结果，可以看出无论上述哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段[[血管]]舒缩[[功能障碍]]、[[毛细血管扩张]]、睫状体[[水肿]]、[[房水]]产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引起房角关闭，触发闭角型青光眼的发生。

(二)发病机制

晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和[[瞳孔开大肌]]向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。

当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房;②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放;③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。

房角关闭也可表现为多种形式：①突然、全部房角关闭，导致[[眼压]]急骤升高;②突然、但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高;③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。

晶状体特征、[[悬韧带]]松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。

1.晶状体的稳定性晶状体一般保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移，特别是在阅读或俯卧时导致晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，[[睫状肌]]收缩，晶状体悬韧带松弛加剧而诱发房角急性关闭。另外在[[剥脱综合征]]由于其悬韧带的病理变化也可发生晶状体前移加剧瞳孔阻滞。

2.虹膜组织结构虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中原因之一。

周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者，当[[瞳孔散大]]时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已解除了瞳孔阻滞(周切术后)，这时房角反而会增宽。

总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系。收缩瞳孔增加虹膜的[[紧张]]度，可使周边虹膜皱褶变平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。

3.瞳孔开大肌瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌之后并通过[[细胞]]突和它联结。当瞳孔开大肌主动收缩时，[[开大肌]]收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的[[晶状体前面]]同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。

4.瞳孔括约肌当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，[[括约肌]]产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞。特别是当采用缩瞳剂在对抗由[[散瞳剂]]所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。
==原发性慢性闭角型青光眼的症状==
1.病史约2/3以上的[[慢性闭角型青光眼]]者有反复发作的病史。发作时表现为或多或少的眼部不适、发作性视矇及[[虹视]]，部分病例兼有[[头昏]]或[[头痛]]。这种发作冬季比夏季要多见一些。情绪[[紧张]]、[[过度疲劳]]、长时间阅读或近距离工作、看电影、[[失眠]]及下象棋等因素常常参与发作。有些妇女在月经期前后或月经期显示有规律性的发病。

所有患者都认为经过[[睡眠]]和充分体息可以使[[眼压]]恢复正常，自觉[[症状]]消失。甚至晚期病例也有同感，但症状不能完全缓解。病程越长，睡眠对治疗的作用越小。极少数患者[[主诉]]早晨出现症状。在病程的早期，发作性[[眼压升高]]及其伴随症状，间隔数月才发作1次。若[[疾病]]继续进行，间隔时间越来越短，发作时间越来越长。有些病例，直至几乎每晚发作需到[[医院]]就诊。

不到1/3的慢性闭角型青光眼患者却无任何自觉症状，也像[[原发性开角型青光眼]]那样，偶尔遮盖健眼，始发现患眼已[[失明]]或[[视力]]有严重障碍。对于这类患者若不详细检查[[虹膜角膜角]]，往往误诊为原发性开角型青光眼。

2.外眼及眼底情况通常在[[高眼压]]状态下[[眼球]]局部并不[[充血]]，当眼压升高时，一般[[角膜]]是透明的，表现为或多或少的[[上皮]]性[[水肿]]。这种情况取决于眼压的高低。高眼压状态下通常[[瞳孔]]轻度散大，瞳孔[[光反射]]大部分正常，少数病例迟钝。

[[眼底检查]]可见早期[[视盘]]完全正常，到了发展期或者晚期，则显示程度不等的[[视盘凹陷]]及[[视神经萎缩]]。视盘的变化取决于疾病发展的阶段。

慢性闭角型青光眼的诊断要点：①具备发生[[闭角型青光眼]]的眼部[[解剖]]特征;②有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状;③[[房角狭窄]]，高眼压状态下房角关闭;④进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视盘及[[视野]]损害;⑤眼前段不存在急性高眼压造成的[[缺血]]性损害[[体征]]。
==原发性慢性闭角型青光眼的诊断==

===原发性慢性闭角型青光眼的检查化验===
1.房角检查及评价对于[[原发性闭角型青光眼]]的诊断最为重要的是房角的检查及评价，包括对房角宽窄程度以及房角关闭程度的检查及评价。房角的检查可采用房角镜进行，也可采用眼前段[[超声]]生物显微镜进行检查。

(1)房角[[镜检]]查：作为原发性闭角型青光眼房角检查较为理想的房角镜为四面压陷式房角镜，例如Zeiss四面间接房角镜。检查应包括静态检查及动态检查两个内容，静态检查即对自然状态下的房角宽窄程度进行评价，所以检查时应将人为干扰降低到最低程度;动态检查，采用房角镜压陷手法，通过对角膜的压陷迫使[[房水]]流向欲观察的房角处，使该区[[虹膜膨隆]]程度减轻，房角可见程度增加，对房角进行评价，内容包括房角深度、宽度、[[虹膜根部]]附着点位置以及房角关闭范围以及其他[[病理]]改变，例如[[小梁网]]色素等级等。

为了更好地判断房角是否功能关闭，需要进行暗室环境下房角镜检查，此项检查可结合暗室试验结果进行，也可单独去暗室内进行亮光下和暗光下房角比较。在作暗光下房角检查时一般将[[裂隙]]光改为最小方块光，避免对[[瞳孔]]区的照射，引起瞳孔收缩。由于这种检查很难避免人为的干扰因素，所以不能过分依赖检查结果，应结合暗室试验前后[[眼压]]的变化做出较为合理的判断。

对于房角的分级，目前较为接受并普遍应用的系统为Shaffer分类系统。Spaeth分类对房角的描述及记录则更为详细，包括房角深度、宽度、周边虹膜附着位置等。

(2)超声生物显微镜：采用高频超声生物显微镜可对自然状态以及暗室状态下的房角进行非侵入性检查，并可对房角结构作整体定量描述。该技术可使房角检查中的人为干扰因素大大降低，对自然状态下的房角以及周边虹膜形态进行实时图像记录并进行定量测量，也可在室内、在弱光下进行暗室房角检查，对评价房角功能关闭以及可关闭程度提供较为可靠的手段。另外由于该项技术能同时对[[睫状体]]及后房形态进行实时图像记录，综合房角形态分析可对房角关闭的可能机制做出分析。

2.[[前房]]形态及眼前段[[解剖]]结构定量测量采用[[裂隙灯显微镜]]摄影测量及裂隙灯显微镜眼前段图像处理方法可对前房形态做出整体定量测量，包括前房容积、[[瞳孔阻滞]]力、周边虹膜膨隆程度、不同部位前房深度等。采用超声生物显微镜技术则可对眼前段各项解剖特征做出定性及定量测量。除上述指标外，还可对后房容积、周边虹膜厚度、睫状体位置、房角入口、虹膜根部附着点等指标做出定量测量。

3.[[闭角型青光眼]]激发试验有一些学者主张使用为闭角型青光眼设计的激发试验来筛选是否有发生闭角型青光眼的可能，但是由于这类激发试验存在较高的[[假阳性]]和[[假阴性]]结果，特别是当出现阴性结果时并不能排除闭角型青光眼，激发试验结果[[强阳性]]并结合暗室房角镜检查则具有一定的判断意义，目前常用的激发试验有以下几类：

(1)暗室试验：暗光对一些[[青光眼]]是一种恶性刺激已早有认识，早在1914～1928年Seidel就提出暗室试验作为诊断青光眼方法之一，此法至今仍为临床所应用。其优点是比较安全，不需特殊设备，方法简单易行。试验前需停用各种抗青光眼药48h，让被检查者在绝对暗室内(或包盖双眼)呆1～2h，必须保持清醒状态。如果[[睡眠]]将出现[[瞳孔缩小]]，影响试验结果。青年人的瞳孔反应比较灵活，一般1h即可，老年人的瞳孔比较小，而且多少处于[[强直]]状态，瞳孔不易散大，一般主张以2h试验为宜。2h试验的阳性率比1h者高，对于一些高度可疑的青年人也有作2h试验以助诊断。

试验后应在暗光(或红光)下迅速测量眼压，一般认为[[眼压升高]]1.07kPa(8mmHg)者为阳性，亦有将升高0.8kPa(6mmHg)作为阳性标准。但有人对这样低的标准持不同意见，认为暗室试验系由于[[瞳孔散大]]，[[虹膜]]阻塞房角引起眼压升高，当眼压升高6～8mmHg时，难以发现房角可见的变化，这样的阳性结果则缺乏确切的诊断价值。暗室试验阳性的患者，不仅观察比较试验前后的眼压差值，而且还要观察房角的变化，特别应用最狭窄的裂隙光来观察以免影响观察结果。对于已升高眼压者滴0.5%～1%[[毛果芸香碱]]，迅速控制眼压。关于闭角型青光眼激发试验的阳性率，各个作者的报告存在一定的差异，所存在的差异主要与选择阳性标准及受检对象的病程有关，肯定诊断为明显闭角型青光眼者，就本试验的阳性率及眼压升高的绝对值，均有显著提高。

关于暗室试验引起眼压升高的机制，目前尚无统一的意见。在暗室试验中有两种不同机制，一是正常眼、[[原发性开角型青光眼]]及应用缩瞳剂的闭角型青光眼由于暗室试验引起的轻度眼压升高，可能不是由于房角阻塞所致，[[神经]]血管的变化似乎是最可能的解释;另一种是没有应用缩瞳剂的闭角型青光眼引起的显著眼压升高是由于瞳孔散大、虹膜末卷阻塞房角所致。

(2)读书试验：读书试验首先由Gradle提倡用于诊断早期青光眼。试验方法是试验前测量眼压，然后嘱患者于最近距离，阅读5号字体书1h，[[老视]]患者可戴镜阅读。按照Gradle的意见，眼压升高0.66～1.35kPa(10～15mmHg)为阳性。按照此标准读书试验的阳性率是比较低的。

关于读书引起眼压升高的机制也有各种推论。读书试验的作用是由很多复杂作用所组成的，包括调节、辐辏、瞳孔收缩、[[眼球]]转动，并且它们对眼压的作用是因年龄、调节力和距离与字体大小而改变。持续过长时间阅读对少数患者引起有意义的眼压升高，通常见于窄房角者，眼压升高的机制可能与睫状体外形不正常有关。当睫状体处于活动状态时，虹膜根部被推向小梁。读书试验时眼压增高，提示在调节时，睫状体绕着[[巩膜]]嵴转动，虹膜根部向前与小梁相贴，从而引起眼压升高。

(3)俯卧试验：Hyams等首先提倡用俯卧试验作为诊断早期青光眼的方法。试验方法是嘱患者面向下卧于床上，前额靠在[[手背]]或稳固的枕头上，在清醒状态下闭眼俯卧1h，俯卧后若眼压上升1.064kPa(8mmHg)者，视为阳性。

有人对132只正常眼及146只闭角型青光眼作了俯卧试验，试验后正常眼眼压平均升高0.22kPa(2.58mmHg)，[[标准差]]为2.63mmHg，平均值+2个标准差=1.04kPa(7.84mmHg)。以1.064kPa(8mmHg)作为阳性标准，对照组阳性结果者为2只眼(1.5%)，闭角型青光眼阳性结果者为52只眼(35.6%)。

俯卧试验引起眼压升高的机制，俯卧试验时，[[晶状体]]位置可能前移压在虹膜上，从而可加[[重瞳]]孔阻滞的作用，并且提出通过测定试验前后前房深度可望能提供这方面的直接证据。俯卧试验对大多数闭角型青光眼常显示眼压升高1.064kPa(8mmHg)，而非闭角型青光眼者眼压罕有1.064kPa(8mmHg)者，因此本试验是诊断闭角型青光眼有效的方法之一。

(4)散瞳试验：散瞳试验可作为诊断早期青光眼的一种方法，但不可作为常规检查法，由于它可引起闭角型青光眼的急性眼压升高，甚至导致房角闭塞而不能缓解，所以在没有充分应急(例如手术)条件下进行此试验是不够安全的，必须谨慎从事。

做散瞳试验时一般均忌用强散瞳药，常用的有5%优加托品(eucatropine，euphthalmine)、1%氢溴酸羟苯异丙胺(paredrine hydro bromide)、1% Mydriacyl及2%[[后马托品]]等，而用药次数及观察方法混乱。建议按我国青光眼研究协作组规定的试验方法进行比较适宜，即滴2%后马托品3滴，待瞳孔散大至5mm时，开始[[测眼压]]，以后每15分钟测1次眼压，共4次，以后每2小时1次，共测3次。做试验时需注意以下几点：

①测量眼压的同时并测量瞳孔大小，记录。

②为了安全，不能双眼同时作散瞳试验。

③散瞳后眼压上升至4.60kPa(35mmHg)以上时，即检查[[高眼压]]状态下房角情况。

④试验结束后，应尽速缩瞳，如有眼压升高者则给予[[乙酰唑胺]]250～500mg口服。

⑤待瞳孔缩小及眼压下降至正常后，有条件者应观察[[虹膜角膜角]]是否已经开放至试验前状态，若房角已完全恢复，始能让患者离开[[医院]]。因为有少数虹膜根部赘长的患者，虽然瞳孔缩小，但房角不一定完全开放，因此仍有眼压升高的危险。

⑥极少数散瞳试验阴性的患者，于试验1～4天后眼压突然升高，故对于试验为阴性结果者，除给予缩瞳剂外，并嘱患者如出现[[高眼压症]]状，应即赴医院[[复诊]]。

有人对132只正常眼及146只闭角型青光眼进行散瞳试验，结果是正常眼散瞳后眼压平均升高0.33kPa(1.9mmHg)，标准差为2.05mmHg，平均值加2个标准差等于0.79kPa(6.0mmHg)，试验后眼压升高0.79kPa(6mmHg)者为阳性。正常眼阳性结果者为2只眼(1.5%)，闭角型青光眼阳性结果者为65只眼(46.4%)，若以眼压升高1.064kPa(8mmHg)作为阳性者，闭角型青光眼的阳性者为53只眼(37.9%)。

散瞳试验对于短房角患者的阳性率可能会高一些，由于本试验存在着一定危险性，对于独眼患者不宜或慎用此试验。本试验引起眼压特高的患者，应采用紧急降压措施，必要时进行手术治疗。

(5)毛果芸香碱-[[去氧肾上腺素]]试验：这一激发试验首先由Mapstone提倡用来作为闭角型青光眼的激发试验。方法是先作眼正面照相，测眼压，用2%毛果芸香碱和10%去氧肾上腺素溶液每分钟1次交替滴眼1次，以后每半小时滴1次去氧肾上腺素、照相和测眼压。如果眼压升高超过1.064kPa(8mmHg)，则立即[[静脉注射]]乙酰唑胺500mg，并用0.5% Thymoxamine和2%毛果芸香碱滴眼，每隔1h测眼压并照相。随后测量和计算照片上水平径线的瞳孔直径/[[角膜]]直径(P/C)的比值。

如2h后试验阴性，则进一步每半小时用2%毛果芸香碱和10%去氧肾上腺素滴眼1次，继续试验，同上述记录。如在1.5h以后仍属阴性，则滴0.5% Thymoxarmine，结束试验。

对上述试验显示阴性的眼，另1天可再作激发试验。仍先作眼正面照相，测眼压，用0.5%[[托吡卡胺]](Tropicamide)每分钟滴眼1次，连续3次。以后每隔半小时作1次照相并测眼压，如果眼压升高超过1.064kPa(8mmHg)，即静脉注射乙酰唑胺500mg，2%毛果芸香碱滴眼。如果2h后，眼压升高不超过1.064kPa(8mmHg)，则滴2%毛果芸香碱，结束试验。

(6)暗室加俯卧试验：在俯卧试验中如果房角关闭的机制主要被认为是由于瞳孔阻滞力增强的结果，那么瞳孔扩大虹膜向房角堆积这一因素未能涉及，所以一些作者设计了暗室加俯卧试验，即同暗室试验一样患者在暗室内停留1～2h，但不同的是必须按俯卧试验要求取俯卧位。此项激发试验较单纯暗室试验或俯卧试验阳性预测值增加。

(7)Neosynephrine(去氧肾上腺素，[[苯肾上腺素]])散瞳试验：由于这一药物不同[[睫状肌]][[麻痹]]药，在散大瞳孔时不会由于睫状肌松弛引起眼压升高，也不会导致晶状体后移，所以目前被用于高度怀疑高褶虹膜[[综合征]]的病例施行[[周边虹膜切除术]]后，判断是否存在虹膜堆积所致的房角关闭。

(8)Thymoxamine(莫西塞利)缩瞳试验：莫西塞利是一种α[[肾上腺素受体]][[拮抗药]]，眼部使用可对抗[[瞳孔开大肌]]的作用引起瞳孔缩小，但不影响睫状肌功能，所以不会出现由于睫状肌收缩所致的眼压下降及晶状体前移效应，目前主要用于闭角型青光眼和窄角性[[开角型青光眼]]的鉴别中。如果用药后房角增宽，眼压下降则可能为闭角型青光眼;如果用药后房角增宽，但眼压保持不变则可能为窄角性开角型青光眼。

(9)暗室超声生物显微镜房角检查：此项激发试验和暗室试验相同，不同之外在于采用此项技术可对自然状态下的房角及周边虹膜、睫状体的变化进行实时观察记录。在新近进行的应用研究中发现采用这一技术进行暗室试验可使诊断的特异性提高到100%，敏感性提高到68.2%。

4.眼压变化本症的眼压升高是发作性的。开始的发作具有明显的间隔时间，晚上仅持续数小时，在睡前达到最高峰，充分睡眠和休息后即可自然缓解。随着[[疾病]]的发展，高眼压持续时间要长一些，几天才可以缓解，甚至于不用药不能缓解。一部分病例眼压虽超过了正常范围，但缺乏明显自觉[[症状]]，并且保持良好[[视力]]，这样给诊断上带来一定困难。早期的[[慢性闭角型青光眼]]患者，在2次发作之间，测量眼压是正常的，24h眼压差也在正常范围内，但是发展期病例由于反复发作，虹膜根部同小梁面接触造成小梁组织的损伤。另一方面，虹膜角膜角的持续闭塞，发作时间长往往引起不同程度的周边虹膜前粘连，因而它的基压渐渐升高，在间歇期也不能恢复至正常眼压水平。

5.[[视野]]改变慢性闭角型青光眼早期如果未能得到及时有效的治疗，房角关闭进行性增加，眼压持续性增高，则可造成类似原发性开角型青光眼[[视神经]]损害，出现[[视盘萎缩]]及[[视杯]]扩大，视神经[[纤维]]丢失，并出现相应的视野损害。本症视野损害的程度和发作的次数及高眼压持续时间有关系。如不及时治疗，终至[[失明]]。
===原发性慢性闭角型青光眼的鉴别诊断===
其中最重要的是和窄角性[[开角型青光眼]]的鉴别诊断。[[高眼压]]下房角的检查是至关重要的，如果在高眼压状态下检查证实房角是关闭的则可诊断为[[慢性闭角型青光眼]]，如果高眼压状态下房角虽然狭窄，但完全开放则为开角型青光眼。另外也可采用特殊的缩瞳试验进行鉴别。但是对于反复发作性房角功能关闭，造成[[小梁网]][[继发性]]损害，但房角未发生粘连性关闭，这类慢性闭角型青光眼和窄角性开角型青光眼作出鉴别诊断有时是十分困难的。如果患者有反复发作性[[眼压升高]]病史，小梁网可见继发性损害的[[体征]]，如遗留的[[虹膜]]色素等，则可做出慢性闭角型青光眼的诊断，如果上述[[症状]]及体征不明显则较难做出判断。采用明暗环境下房角检查或明暗环境下[[超声]]生物显微镜房角检查则有助于鉴别。
==原发性慢性闭角型青光眼的并发症==
房角粘连性关闭、[[视神经萎缩]]等。
==原发性慢性闭角型青光眼的预防和治疗方法==
本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致[[眼压升高]]的一类[[青光眼]]，基本病因与房角状态相关。舒畅心情，注意情操陶冶可能对部分[[病理]]具有预防作用。
===原发性慢性闭角型青光眼的西医治疗===
(一)治疗

随着对[[慢性闭角型青光眼]]发病机制认识的加深，对慢性闭角型青光眼的处理亦发生了相应的变化，即针对不同的亚型采取针对性的处理。

1.早期病例的处理近几年随着[[超声]]生物显微镜技术的应用为慢性闭角型青光眼根据发病机制进行分类提供了手段，可对不同亚型做出分型诊断。在无超声生物显微镜的单位也可根据慢性闭角型青光眼对治疗前后的反应以及治疗前后的[[前房]]形态、房角变化做出分型诊断。

早期[[瞳孔阻滞]]性慢性闭角型青光眼施行[[周边虹膜切除术]]后，周边前房加深、房角增宽，散瞳条件下[[无虹膜]]向房角方向堆积，对周边虹膜切除治疗反应良好，则不需作进一步处理。非瞳孔阻滞性或混合机制性所致慢性闭角型青光眼在施行周边虹膜切除术后周边前房变化不明显，甚至无变化，房角仍狭窄，散瞳条件下周边虹膜向房角方向堆积，阻塞房角。对这类病例，应再做氩激光周边虹膜成形术，使周边虹膜离开房角，增加房角宽度，避免房角进行性的关闭，并需作长期定期随访及房角检查。有一些病例对缩瞳药治疗反应良好，加用缩瞳药后房角增宽，所以主张使用低浓度[[毛果芸香碱]]或使用[[瞳孔开大肌]][[拮抗药]]——莫西塞利(Thymoxamine)，以预防房角进行性关闭。对于这类用缩瞳药预防房角进行性关闭的患者的追踪随访更为重要。一方面莫西塞利的长期疗效尚不确切，另一方面毛果芸香碱可增加眼前段[[充血]]，长期使用本身有导致房角进行性关闭或损害的可能。如果一旦出现这些[[体征]]应停用上述治疗，选择氩激光[[虹膜]]成形术。有一部分早期病例在行周边虹膜切除术后周边虹膜仍膨隆，并表现和[[晶状体]]前表面一致性膨隆则应考虑有晶状体阻滞的参与，这类患者使用缩瞳药后有诱发[[恶性青光眼]]的可能，应禁用缩瞳药。对于随访条件差的患者一般更不主张长期使用缩瞳药预防房角进行性关闭。

2.进展期病例的处理分种情况可选择不同的治疗方式：①房角关闭在1/2～3/4，[[眼压]]在2.67～4.03kPa(20～30mmHg)，眼局部加用抗青光眼药物后眼压可控制在正常范围，可选择施行周边虹膜切除术并根据前述原则联合或不联合虹膜成形术，阻止房角进行性关闭，但可能遗留一定的永久性眼压水平偏高的残余[[青光眼]]。对于残余性青光眼可长期局部使用β受体阻滞药或[[碳酸酐酶]]抑制药等降眼压药物控制眼压，并作长期随访。如果用药后眼压仍不能完全控制，视功能进行性损害，可考虑施行[[滤过性手术]];②房角关闭1/2以上，眼压在4.01kPa(30mmHg)以上，眼局部加用各类抗青光眼药物后眼压不能控制在正常范围，则可选择滤过性手术治疗。

3.晚期病例的处理晚期慢性闭角型青光眼房角完全关闭，用药后眼压不能控制，必须施行滤过性手术。

(二)预后

早期施行滤过手术预后良好。
==参看==
*[[眼科疾病]]
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原发性慢性闭角型青光眼 - 版本历史

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