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	<title>单唾液酸四己糖神经节苷脂 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“药物名称： 单唾液酸四己糖神经节苷脂  商品名：施捷因 GM1  英文名称：Monosialotetrahexosylganglioside  药物说明：注射剂：...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T10:10:35Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“药物名称： &lt;a href=&quot;/%E5%8D%95%E5%94%BE%E6%B6%B2%E9%85%B8%E5%9B%9B%E5%B7%B1%E7%B3%96%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E8%8A%82%E8%8B%B7%E8%84%82&quot; title=&quot;单唾液酸四己糖神经节苷脂&quot;&gt;单唾液酸四己糖神经节苷脂&lt;/a&gt;  商品名：&lt;a href=&quot;/%E6%96%BD%E6%8D%B7%E5%9B%A0&quot; title=&quot;施捷因&quot;&gt;施捷因&lt;/a&gt; GM1  英文名称：Monosialotetrahexosylganglioside  药物说明：注射剂：...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;药物名称： [[单唾液酸四己糖神经节苷脂]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
商品名：[[施捷因]] GM1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
英文名称：Monosialotetrahexosylganglioside&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
药物说明：注射剂：20mg：2ml、100mg：5ml。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
主要成分：采用短杆菌属(Brevibacterium sp.)QL-1株，通过微生物转化方法，将[[神经节苷脂]]提取物中的其它组份发酵分解转化成GM1。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
性状特征： 暂无&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
分子式:C73H131N3O31　　&lt;br /&gt;
==药理毒理==&lt;br /&gt;
神经节苷脂（Gangliosides）是含[[唾液酸]]的糖[[神经鞘]]脂，存在于哺乳类[[动物细胞]]膜，[[神经系统]]中含量尤其丰富，是[[神经细胞]]膜的组成成分，在[[神经发生]]、生长、[[分化]]过程中起必不可少的作用，对于损伤后的[[神经]]修复也非常重要，具有促进[[神经再生]]、促进神经[[轴突]]生长和[[突触]]形成、恢复[[神经支配]]功能；改善神经传导、促进脑电活动及其它神经电[[生理]]指标的恢复；保护[[细胞膜]]、促进细胞膜各种[[酶活性]]恢复等作用。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
GM1是最重要的神经节苷脂之一，在[[中枢神经系统]]病变的治疗中起重要作用。GM1 除具有上述神经节苷脂的共同作用外，还可以通过维持中枢神经细胞膜上的Na+ -K+-ATP酶及 Ca2+ -Mg2+-ATP酶的活性，起到维持细胞内外离子平衡、减轻神经细胞[[水肿]]、防止细胞内Ca2+ 积聚的作用；GM1可以对抗[[兴奋性]][[氨基酸]]的神经[[毒性]]作用，减少[[自由基]]对神经细胞的损害等。因此，GM1具有促进神经重构（神经重塑，神经可塑性，Neuroplasticity）的作用，即通过促进各种形态、[[生化]]、组化、神经生理及行为参数的改善，最终可以加速神经修复，最大程度地恢复原有的神经功能。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
GM1能促进多种原因引起的中枢神经系统损伤后神经功能的恢复，促进神经重构。实验显示GM1对[[血管]]性脑损伤、[[创伤]]性[[脑脊髓]]损伤神经细胞的恢复有促进作用和[[细胞]]保护作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在[[大鼠]][[纹状体]]和中脑组织[[培养液]]中、小鼠成神经[[细胞瘤]]N2A细胞中以及鸡胚背侧[[神经节细胞]]中加入GM1 可促进神经的生长和分支形成。应用GM1 后，伴有生物电活动的神经肌肉接头形成增加，[[极化]]现象减少，说明GM1 能减少组织生物电兴奋性的丢失。GM1 对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好影响。GM1 通过恢复细胞膜上的酶的活性减轻神经细胞水肿。动物实验显示GM1 可改善[[帕金森氏病]]所致的[[行为障碍]]。　　&lt;br /&gt;
==毒理==&lt;br /&gt;
LD50是872mg/kg（i.v.）至＞3g/kg（s.c.），取决于动物种类和给药途径。各种动物进行的[[亚急性]]和慢性毒性试验、[[致畸试验]]、[[生殖]]毒性试验、[[围产期]]毒性试验以及致突变试验均未显示本品的任何毒性作用。　　&lt;br /&gt;
==[[药动学]]==&lt;br /&gt;
GM1对[[神经组织]]有亲和性，外源性GM1 可以通过[[血脑屏障]]，给药后2小时在脑和[[脊髓]]测得放射活性高峰。4～8小时后减半。GM1 嵌入神经细胞膜后稳定结合，引起膜的功能变化。GM1 主要经[[肝脏]][[代谢]]，通过[[肾脏]][[排泄]]，药物的清除缓慢。　　&lt;br /&gt;
==功能主治==&lt;br /&gt;
中枢神经系统病变包括脑脊髓创伤、[[脑血管意外]]、帕金森氏病。　　&lt;br /&gt;
==用法用量==&lt;br /&gt;
每日－40mg，遵医嘱一次或分次肌注或缓慢[[静脉滴注]]。在病变[[急性期]]（万急性创伤）：每日mg，静脉滴注；2-3周后改为维持量，每日－40mg，一般6周。 对帕金森氏病，首剂量500－1000mg ，静脉滴注；第二日起每日mg，皮下、肌注或静脉滴注，一般用至18周。　　&lt;br /&gt;
==[[不良反应]]==&lt;br /&gt;
少数病人用本品后出现[[皮疹]]样反应，应建议停用。　　&lt;br /&gt;
==注意事项==&lt;br /&gt;
已证实对本品过敏；遗传性[[糖脂]][[代谢异常]]（神经节苷脂累积病如家庭性黑蒙性[[痴呆]]、[[视网膜变性]]病）禁用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:药理学]][[分类:中枢神经系统用药]][[分类:中枢兴奋药]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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