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2014-01-26T10:02:32Z

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[[十二指肠]]内容物[[胆汁]]、[[胰酶]]及碱性肠内容物[[反流]]入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastric reflux，DGR)，碱性反流或胆汁反流是一种常见的[[病理]]现象。
==十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的病因==
(一)发病原因

[[十二指肠]][[反流]]液致病尚有以下因素：

1.[[胆汁]]在酸性介质中，特别在[[缺血]]条件下对胃黏膜损害作用加重。

2.胆汁加[[胰液]]和含有[[溶血]][[卵磷脂]]的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。

3.[[胃溃疡]]患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性[[需氧菌]]的生长增多。

4.在有临床[[症状]]的患者中，胃液中去氧[[胆酸]]的浓度增高。

5.[[胃排空]]迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。

(二)发病机制

1.DGR的发生机制　胃运动[[生理]]研究证明[[幽门]]多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：

(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%。术后胃由于损害了幽门正常的[[解剖]]结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致[[残胃炎]]和[[胆汁性呕吐]]。Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性[[胃炎]]。胃手术后胆汁从十二指肠或[[小肠]]向[[胃反]]流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastric reflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：

①[[幽门成形术]]。

②[[迷走神经]]干切断加幽门成形术。

③[[胃空肠吻合术]]。

④Billroth Ⅰ式[[胃切除术]]。

⑤BillrothⅡ式胃切除术。

(2)[[原发性]]幽门[[功能障碍]]：现代的胃肠运动功能研究证明某些[[病理]]性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，[[幽门括约肌]]功能失调，如幽门开放时间延长，幽门[[高压]]带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。

1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。

动物实验观察到在[[消化]]期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：

①在MMCⅡ相时，胆汁和[[胰腺]]分泌，集聚在十二指肠。

②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生[[肠胃]]反流。

(3)胃排空迟缓：无论是特发性或[[继发性]]的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，[[糖尿病]]胃轻瘫)，由于胃[[蠕动]]和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓

DGR)。

(4)肝胆疾患：[[肝硬化]][[门脉高压]]患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起[[循环障碍]]，加之继发性[[高胃泌素血症]]，抑制[[缩胆囊素]]和[[促胰液素]]对幽门括约肌和Oddi[[括约肌]]的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。

许多胆道疾患([[胆囊炎]]、[[胆结石]]、[[胆囊切除术]]后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道[[疾病]]，使[[胆囊]]储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自[[胆管]]流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。

[[自主神经]]功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠[[激素]]分泌紊乱，并引起[[胃窦]]、十二指肠的[[逆蠕动]]和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。

2.[[胆汁反流性胃炎]](BRG)的发病机制

胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生[[上腹]][[疼痛]]或[[呕吐]]胆汁等症状。

大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，[[胆盐]]可以溶解来自胃黏膜的[[磷脂]]和[[胆固醇]]，并干扰胃黏膜[[上皮细胞]]的[[能量代谢]]和使[[溶酶体]]膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起[[肥大细胞]]释放[[组胺]]，导致胃炎发生。大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过[[细胞毒性]]胆盐[[和胰蛋白酶]]的过量首先损伤胃黏膜，继而发生[[增生]]性改变，肠化并形成[[溃疡]]。此外，DGR可同时反流入[[食管]]，在反流[[食管炎]]和[[Barrett食管]]发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与[[食管癌]]和[[残胃癌]]发生也有关。
==十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的症状==
患者常诉[[中上腹持续性疼痛]]，饭后加剧，[[制酸药]]无效，甚至反而加重[[症状]]。少数患者可表现为[[胸骨后疼痛]]，“不消化”感，常在晚间或清晨[[空腹]]时[[呕吐]]“苦水”或[[胆汁]]，时而混有食物，呕吐后并不缓解。患者常有[[贫血]]、[[体重减轻]]、[[慢性腹泻]]和[[失眠多梦]]、[[心悸]]等[[神经官能症]]症状，[[体征]]常表现为上腹[[压痛]]苦。

如果有明确的胃手术，胆[[肠吻合术]]等病史，有典型的症状和[[胃镜检查]]及[[病理]][[组织学]]检查，诊断DGR和BRG并不困难;如无手术史、DGR和BRG的临床症状并无特异性，诊断较为困难。可借助于[[超声]]检查、[[核素]]技术、胃内24h pH监测或胃内24h[[胆红素]]监测手段评估和诊断。
==十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的诊断==

===十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的检查化验===
人们采用许多技术检测和评估DGR，并试图判别[[生理]]性DGR与[[病理]]性DGR。近年来由于[[生物医学]]工程技术的不断进步和发展，使得临床上能较客观的评估DGR。

1.胃内pH值监测 24h胃内pH值连续监测可作为检测DGR的一种有效方法，试验在近似生理条件下进行，可获得白昼(包括进餐、餐后)、夜间24h立、卧位的全部资料。正常人[[空腹]]时胃内pH值很少&gt;2，进食及餐后pH升高，进餐可使胃内pH值升至4.0以上，约30～40min左右回到基线.在后半夜或清晨可见短时的pH值升高，pH值从基线上升至4～6，有人将此称之为pH逆转现象或胃液[[碱化]]，可能与[[十二指肠]]胃反流有关，也有人认为与[[迷走神经]]活动减弱有关或与泌酸功能低下有关。国内龚均等研究报告健康人空腹胃液pH在2.0左右，日间有3次与饮食有关的pH值上升，凌晨0∶40～4∶33有自发的pH值上升可能与十二指肠胃反流有关。有研究表明正常人也存在DGR，但持续时间短，约1h左右，发生次数较少，&lt;3次/d。由于胃内，pH值个体差异变动较大，且影响因素众多，如胃酸、饮食缓冲、[[胃排空]]、咽下[[唾液]]、自发性[[反流]]等，使建立合适的DGR诊断标准显得非常困难，至今国内外尚无如胃食管反流(GER)那样建立具体的、较统一的DGR诊断指标。有作者曾对30例[[慢性胃炎]]、10例自愿受试者作24h胃内pH值监测，表明DGR( )者pH&gt;4以上的时间明显增多。

2.胃液[[Na]] 测定十二指肠液Na 浓度较高，并稳定在146mmol/L左右，比肠液中[[胆汁]]的浓度还稳定(胆汁是间断的从胆道排入[[肠道]])，同时反流入胃中的Na 不被胃酸破坏和[[失活]]，并具备检测方便的特点，可作为DGR的一个诊断指标。有人研究，在[[胃腔]]pH值监测同时抽取胃液定时测定其Na 和[[胆酸]]含量，发现三者之间有良好的[[线性关系]]，Na 浓度的检测不失为判断DGR的一种简单易行的方法。本院曾对DGR( )[[胃炎]]组(28例)和DGR(-)胃炎组(24例)测定空腹胃液Na 浓度，DGR( )组为(62.87±8.31)mmol/L，DGR(-)组为(32.18±4.67)mmol/L，2组Na 含量相差显著(P&lt;0.01)。

3.空腹胃液胆酸测定胆酸常见于有DGR的胃内，且不被胃酸破坏，可作为十二指肠液的“[[标记物]]”。测定其在胃液内的浓度对了解反流程度有重要意义，但是插管过程的刺激易造成人为反流，即使抽取空腹胃液，其胆酸含量将受影响，可出现[[假阳性]]结果;另一方面，十二指肠液中出现胆汁依赖于[[胆囊]]的排空，胆汁若不[[排泄]]入十二指肠，会造成[[假阴性]]结果。应用99mTc-EHIDA扫描显示胆囊收缩平均间隔时间为70min。因而持续收集胃液，测定其胆酸含量可提高DGR诊断的阳性率。有作者采用持续抽吸胃液90min，以[[总胆汁酸]]量≥100μmol/h或胆酸浓度≥1000μmol/L为诊断DGR的标准，与[[放射性核素]]相比较，前者符合率为80%，后者为70%。

4.微量[[胆红素]]测定 24h胆汁反流监测仪(24-hour bile reflux monitor ing)DGR物中的主要成分是碱性肠液、胆汁及[[胰酶]]等。用胆红素的存在来评估是否有DGR发生，生理性抑病理性。晚近应用光纤维传感技术设计的微量胆红素检测仪(fideroptic technique for 24-hour bile reflux monitoring)(Bilitec，2000)问世。胆红素的特征吸收光谱峰值在450nm。应用此技术，不仅可以定性DGR，同时也可定量胆汁反流的多少，通过多项参数的分析，对评估胆汁反流有重要意义，同时也可监测胃食管胆汁反流的情况，常用于[[Barrett食管]]，酸性反流药物治疗无效的[[食管炎]]，胃切除后[[残胃炎]]的评价等。检查时需空腹6h以上，从[[鼻腔]]插管，将传感器置于下[[食管]][[括约肌]]下5cm处，进标准餐(限制[[酒精]]，饮料和酸性食物以及色素等)固定[[导管]]，佩带式记录仪进行24h可移动式监测、结果经微机软件处理分析包括24h胆汁反流总次数，反流超过5min的次数，最长反流时间以及反流总时间的百分比等。该技术所检测的是胆汁反流，因此受MMC时相的影响。在某些[[肝病]]如先天体质性[[黄疸]](Gilbert病和Dubin Johnson[[综合征]])时则不适用。另外，在酸性环境中，由于胆红素转化为[[二聚体]]，光吸收峰值由453nm变为400nm，其检测值将降低。

1.[[胃镜]]和[[组织学]]检查胃镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏膜被染成黄色，并可见[[胃黏膜充血水肿]]呈颗粒状，[[血管]]改变较明显，组织脆弱或有[[糜烂]]、[[坏死]]及[[出血]]灶。组织学检查：除有明显的炎[[细胞]][[浸润]]外，尚可见到小片状糜烂、坏死、肠[[化生]]、[[不典型增生]]等改变。内镜可了解反流的程度、胃炎的严重性，但内镜下不能定量，且内[[镜检]]查本身可引起反流的发生，因此有较高的假阳性率出现。

2.[[放射学]]检查早期诊断DGR是采用插管法，将导管插入十二指肠，注入[[硫酸钡]]溶液，在[[X线]]透视下观察钡剂反流入胃的情况，由于插管导致的患者不适感和对[[幽门]]生理功能的影响，且在判断常常时有主观色彩，因此假阳性率较高。现今此法基本被废除。

3.胃肠压力测定用压力传感器或灌注式导管测定[[胃窦]]、幽门及十二指肠[[壶腹]]部的压力。DGR患者大多数有胃窦、幽门压力降低、十二指肠壶腹部压力上升。

4.胃内碱灌注[[激惹]]试验当胃内灌注碱性溶液(0.1N NaOH 20ml/次)后出现[[上腹痛]]、伴有或不伴有[[恶心]]者均列为灌注阳性。此试验敏感，简单易行并具有特异性。

5.[[核素]]检查采用通过肝由胆汁排泄的核素闪烁图，非侵入地测定反流，无机械刺激且在近似生理条件下进行，能较精确的测定有无反流及反流量。目前国内外学者一致认为99mTcEHIDA[[放射性核素扫描]]技术是DGR定量的“金指标”，优于[[胃镜检查]]及空腹胆酸测定。本方法敏感性较高，当胃内[[放射性]]与[[静脉]]注入总量比率&gt;1%时即呈阳性，且重复性好(75%)，已成为十分有价值的研究工具和[[临床诊断]]手段。

但放射性核素检查也有一定缺陷，因胃的[[解剖]]位置难以准确定位而降低了此技术的准确性，以致影响DGR的定量结果。胃的核素集中区常常难以代表胃的真实轮廓，特别是胃窦部更难以描绘，肝、十二指肠-肠襻的覆盖也将影响其准确性，虽然可以限定范围，但这些区域的活性常不恒定。患者卧位或立位时身体活动加大核素集中区判定的难度。以上诸因素，可造成诊断偏差。

6.[[超声]]检查 King PM等(1984)首先采用实时超声法检测DGR，随后Hausken T等(1991)用[[彩色多普勒超声]]技术观察胃内容物的流动和反流，此法代表DGR评估技术的飞跃，非侵入性，可重复性好，并能量化DGR。具体步骤如下：禁食1夜取坐位，在2min内摄入1份液体试验餐(400ml肉汤或牛奶)，将探头置于幽门平面水平，观察胃窦，幽门及十二指肠近端。根据彩色信号(液体流向远端呈蓝色，反流为红色)判断是否反流，其DGR的严重程度可根据其频率和强度进行评估。该技术不足之处是目前只能用液体试餐测定DGR，同时由于[[肠胀气]]或腹壁脂肪层厚等因素影响，常常带来一些技术的困难。
===十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的鉴别诊断===
1.[[淋巴细胞]]性[[胃炎]] 是新近确认的一种胃炎，以[[T淋巴细胞]]密集[[浸润]]于胃黏膜的表面上皮及小凹[[上皮]]为特点，并以胃体[[黏膜]]最为显著。淋巴细胞性胃炎可并发于痘疹样胃炎、[[HP]][[感染]]胃炎、[[乳糜泻]]、胃黏膜皱襞巨肥症、淋巴细胞[[结肠炎]]、[[胶原]]性结肠炎等病，其中以痘疹样胃炎最常见。本病发病原因不清楚，可能是胃黏膜对并发[[疾病]]黏膜组织的一种[[免疫反应]]。本病也可独立发病。

2.[[嗜酸性]]胃炎是以胃壁任何一层或各层都有显著的[[嗜酸性细胞]]浸润为特点的[[慢性胃炎]]。本病好发于有过敏性状态或外周性[[嗜酸细胞增多症]]患者，也可能是嗜酸性[[胃肠炎]]的一部分。病变最易侵犯[[胃窦]]部黏膜，儿童患者胃窦部受累几乎达100%。黏膜浸润可引起[[糜烂]]，黏膜[[活组织检查]]时可见嗜酸细胞侵入[[上皮细胞层]]内，并可见[[上皮细胞]][[坏死]]、再生，[[活化]]的嗜酸细胞脱颗粒，提示组织损伤系由嗜酸细胞释放[[毒性]]物质所致。嗜酸性胃炎也可侵入胃窦[[肌层]]，引起胃窦局部僵硬、狭窄及排空障碍。
==十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的并发症==
患者常有[[贫血]]、[[体重减轻]]、[[慢性腹泻]]和[[失眠多梦]]、[[心悸]]等[[神经官能症]][[症状]]。
==十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的预防和治疗方法==
1.如为胃手术后而引起的DGR和BRG，则选择术式非常重要。

2.如为[[自主神经]]功能紊乱，过度吸烟、饮酒等生活规律变化引起胃肠[[激素]]分泌紊乱而致的DGR则加强体质锻炼，改变生活方式非常重要。
===十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的西医治疗===
(一)治疗

1.[[内科]]治疗

(1)一般治疗：卧床休息，清淡饮食，少量多餐，戒烟禁酒。

(2)药物治疗：使用能抑制或减少[[反流]]和保护胃黏膜的药物，下列药物可以选用。

①[[考来烯胺]]([[消胆胺]])是一种阴离子交换树脂，与[[胆汁酸]]有亲和力，服用后可与[[胆酸]]结合，减少可溶性胆酸的浓度，防止[[胃炎]]的发生，用药时间超过3个月，并要求补充[[脂溶性维生素]]。

②[[多潘立酮]]是胃[[多巴胺受体]]阻滞药，加强胃肠[[蠕动]]，促进[[胃排空]]，减少[[胆盐]]和[[黏膜]]接触时间。

③新一代全[[胃肠道]]促动剂[[西沙必利]]([[普瑞博思]])是[[5-HT]]4[[受体激动剂]]，通过兴奋[[胆碱]]能[[受体]]而增加肠肌间[[神经丛]][[乙酰胆碱]]的释放，协调[[胃窦]]、[[幽门]][[十二指肠]]运动增加胃排空，对控制DGR的发生有较好的疗效。

④由于胆酸需要在H2的介导下才构成对胃黏膜的损伤，因此抗分泌药对保护胃黏膜有一定的作用。

⑤[[熊去氧胆酸]](UDCA)可抑制胆酸的合成，服用后[[胆汁]]中有大量的熊去氧胆酸排出，使[[去氧胆酸]]和[[石胆]]酸的浓度相对减少，故有较好疗效。

⑥[[铝碳酸镁]](胃[[达喜]]，Talcid)是层状晶格结构体，能迅速中和胃酸，可逆性[[失活]][[胃蛋白酶]]，持续阻止胆酸和[[溶血]][[卵磷脂]]对胃黏膜的损伤，增强胃黏膜保护因子作用，治疗[[胆汁反流性胃炎]]总有效率可达90%。此外，双八面体[[蒙脱石]]([[思密达]])、[[复方谷氨酰胺]]([[麦滋林]]-S)、[[复方]][[三硅酸镁]]([[盖胃平]])、[[甘珀酸钠]](生胃酮)和[[支链淀粉]]等均可选用。

(3)[[静脉高营养治疗]]：使胃肠道处于休息状态，减少胆汁反流的发生，并补充必要的热卡，电解质。

2.[[外科]]治疗　某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗，手术的方式有若干，但以Roux-en-Y形手术效果最佳。

(二)预后

大部分患者经内科治疗，病情恢复较好。某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
<seo title="十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎症状_什么是十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎_十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的治疗方法_十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎怎么办_医学百科" metak="十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎治疗方法,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的原因,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎吃什么好,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎症状,十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎诊断" metad="医学百科十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎条目介绍什么是十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎，十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎有什么症状，十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎吃什么好，如何治疗十二指肠胃反流及..." />
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