<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="zh-Hans-CN">
	<id>https://www.yiliao.com/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6%2F%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6</id>
	<title>医院药学/在癌症治疗中产生耐药性分子机制 - 版本历史</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://www.yiliao.com/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6%2F%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6/%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6&amp;action=history"/>
	<updated>2026-04-27T06:30:41Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.35.1</generator>
	<entry>
		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6/%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6&amp;diff=144384&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 最近，对癌细胞的耐受机制，特别是多剂耐受性进一步分了水平进行了解释。多剂耐受性产生是由于癌...”为内容创建页面</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6/%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6&amp;diff=144384&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2014-02-05T11:04:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 最近，对&lt;a href=&quot;/%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;癌细胞&quot;&gt;癌细胞&lt;/a&gt;的耐受机制，特别是多剂&lt;a href=&quot;/%E8%80%90%E5%8F%97%E6%80%A7&quot; title=&quot;耐受性&quot;&gt;耐受性&lt;/a&gt;进一步分了水平进行了解释。多剂耐受性产生是由于癌...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
最近，对[[癌细胞]]的耐受机制，特别是多剂[[耐受性]]进一步分了水平进行了解释。多剂耐受性产生是由于癌细胞膜中存在一种使P[[糖蛋白]]排出作用的[[蛋白质]]。已经发现P糖蛋白的正常功能是对抗毒的并使其排出。它的新功能是在脑内起[[血脑屏障]]的作用之一。还发现P糖蛋白的[[遗传因子]]，[[巨噬细胞]]消失反应因子（MDR）是由C－Ha－Rasloncogene和[[变异]]的P3而[[活化]]。值得注意的是MDR遗传因子的活化和[[肿瘤]]的发展是相伴产生的，这对于今后[[骨髓移植]]治疗给予很在启示。因此P糖蛋白的发现对耐受性的诊断和新[[疗法]]的选择提供了有利指标，例如使用PCR等研已取得进展。在克服有关P糖蛋白的耐受性方面，正开发钙拮抗剂有关物质和环孢霉素法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在耐受性研究中MDR以外的[[分子]]机制也不断查明，发现谷光胱甘肽S转移(CST)耐受性密切相关，它是使[[烷化剂]]脱毒化的酶，在对烷化剂具有耐受性的癌细胞中发现CST过剩，克服CST耐受性的关键是利用[[尿酸]]的使用，[[利尿酸]]是GST活性制剂，若适当使用则乳癌、[[大肠癌]]对下[[苯丁酸氮芥]]的[[耐性]]即被解除。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{医院药学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
	</entry>
</feed>