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	<title>医学心理学/消化道疾病中的心理问题 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-28T02:37:02Z</updated>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 早在19世纪，Beaumont观察了带有胃瘘的病人Martin胃功能的心身影响；Engel(1956-1967)及其同事们对一位带有胃瘘的...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T11:01:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 早在19世纪，Beaumont观察了带有胃瘘的病人Martin胃功能的心身影响；Engel(1956-1967)及其同事们对一位带有胃瘘的...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
早在19世纪，Beaumont观察了带有胃瘘的病人Martin胃功能的心身影响；Engel(1956-1967)及其同事们对一位带有胃瘘的患儿Monica进行了20多年的观察,都表明情绪可以改变胃粘膜的功能.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以后,用动物实验模型来研究,发现心理[[应激]](如束缚、食物剥夺或温度)可引起胃粘膜[[糜烂]]。当然，评价这些实验结果时，还应考虑这些应激是否与与其他因素（如遗传等）有关；而且，胃粘膜糜烂是否就是人类的[[溃疡病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Engel（1967）指出，情绪变化伴有[[胃肠道]]功能的改变。愤怒及愉快的激动可引起[[充血]]、运动增强、胃液分泌；[[抑郁]]性退缩可使胃运动及分泌减弱、胃粘膜苍白。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 一、溃疡病的[[心理学]]研究==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[心理生理学]]研究的趋势主要是两个方面：一是把[[生理学]]研究与[[心理分析]]理论结合起来；另一是从多因素发病的理论出发，把[[心理社会因素]]与生物[[遗传因素]]结合起来。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前一种如Mirsky等（1952）发现，[[血清]][[胃蛋白酶原]]水平高者易患[[消化性溃疡]]，他们假设，这种高胃蛋白酶原分泌是一种遗传特质。这一特质引起较高的[[口唇]]驱动。特别体现在早期母婴关系上，即此种[[婴儿]]有强烈的口唇要求，而母亲难以满足，这种需求不能满足的挫折最终导致胃酸及胃蛋白酶原分泌增加而致[[溃疡]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alexander（1960），在[[临床经验]]指引下，把生理学与心理分析结合起来的观点，得到了Weiner及其同事的工作支持。他们提出溃疡病发生的[[三因]]素假说：①遗传易感倾向；②慢性人际冲突（特别在口唇范围）；③社会应激的激活。这些因素实际上已构成了[[心身医学]]领域中的基本成分。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多因素发病研究中的一个进展是用[[免疫化学]]法将胃蛋白酶原分成7种，归为两大类；胃蛋白酶原Ⅰ（[[PG]]-Ⅰ，包括1～5）及胃蛋白酶原Ⅱ（PG－Ⅱ，包括6～7）。[[十二指肠溃疡]]病人中的2／3有PG－Ⅰ升高，其余1／3PG－Ⅰ正常。PG－Ⅰ增加出是[[胃溃疡]]的危险因素。在PG－Ⅰ中有胃蛋[[酶原]]5者称为胃蛋白酶原A表现型（Pheno-type）。A表现型及O型[[血型]]与十二指肠溃疡有关（Samloff等，1974、1975）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
PG－Ⅰ升高为[[常染色体]][[显性]]遗传特质，因为PG－Ⅰ高的父母的[[子代]]中有一半PG－Ⅰ升高（Rotter等，1979）。父母无此特质者其子女也无，但是，PG－Ⅰ增强者并不一定伴有十二指肠溃疡发生，得病者约42%。另外，计算出PG－Ⅰ升高的病人，特质占病因的25％。（Rotter及Rimoin，1977）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[生活事件]]也是发病因素之一，Stewart及Winser（1942）报道，第二次世界大战伦敦受空袭期间，溃疡[[穿孔]]发生率增加。Cobb及Rose（1973）发现空中交通管理员比二级飞行员的溃疡发生高2倍。Rose等（1978）在5年以上的前瞻性应激与[[疾病]]的研究中发现空中交通管理员的溃疡发生率比大批人群高2或3倍。Weiner等对新兵作对比研究，发现三个月的军事训练应激，可使胃蛋白酶原高水平组中部分兵发生溃疡病，而胃蛋白酶原水平正常组中则无。复查训练前收理测验表明，溃疡病患者大都不能表达自己的敌对情绪，表现顺从，希望讨上级欢喜等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 二、心理社会因素与消化性溃疡的临床研究==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
早期研究发现，初诊为[[消化道]]溃疡或复发的病人中，分别有84％和80％在[[症状]]发作前一周内有严重生活事件刺激；而健康人在相同时间内仅20％有严重生活事件。我国[[流行病学调查]]表明，精神刺激为发病诱因者占全部病人的5.4～20.5％。溃疡病人的生活变化单位（life change units ,LCU）明显高于正常人；活动性溃疡者高于[[瘢痕]]性溃疡；十二指肠溃疡者高于胃溃疡者（Shioda）。在配对研究中发现，患者组经历的生活事件多（家庭矛盾30％，经济压力50％），不良习惯多（48％每天服[[阿司匹林]]，39％每天饮酒，67％每天吸烟）；而健康人组中家庭矛盾为3％，经济压力11％，服用阿司匹林、饮酒及吸烟者分别为12％、24％和28％，对比有显著差异。病人组中具有孤独、自负与[[焦虑]]、易抑郁等人格特征者比健康人组多3倍。这可能是由于不良人格特征染上不良习惯导致社会适应不良，再加上较多生活事件压力而致溃疡病高发倾向（Alp等，1970）。但Thomas等（1980）对确诊为溃疡的的病人作前2年及后2年的[[生活事件量表]]化对照研究，未见明显差异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
国外用[[艾森克人格问卷]]（EPQ）作严格配对研究表明，溃疡病病人更多具有内向（E分低）及[[神经质]]（N分高）的特点。表现为[[孤僻]]、好静、遇事过分思虑、事无巨细刻求井井有条、情绪易波动、仇怒常受压抑。国内有的研究表明，N分明显高于健康对照组（尤大钰等1983）。但与其他[[心身疾病]]类似，溃疡病的EPQ分值并无特异性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Peters及Richardson（1983）曾对2名病人作长期研究，2人均无溃疡病既往史及其他病史，而是由于亲人相继丧亡（6个月内死6人）以及本人受诬告、解雇、被捕入狱，应激后出现消化道症状，[[X线]]透视证实为溃疡，胃液分析高胃酸分泌，但[[血液]][[胃泌素]]正常。常规制酸及抗[[迷走神经]]治疗无效。配合[[心理治疗]]，消除原因后症状消失，溃疡愈合，胃酸正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
应激时[[内啡肽]]、[[儿茶酚胺]]及消化道[[激素]]增加可致胃肠运动功能紊乱。溃疡病病人常有[[抑郁症]]状，应激所致的抑郁可引起溃疡病。因此，有人用[[多虑平]]、[[丙咪嗪]]等[[抗抑郁药]]治疗溃疡病，以[[胃镜检查]]，4周有效率达46～86％（Reies等，1984）。&lt;br /&gt;
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