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2014-02-05T10:18:33Z

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[[霍乱弧菌]]（V.cholera）是人类[[霍乱]]的[[病原体]],霍乱是一种古老且流行广泛的[[烈性传染病]]之一。曾在世界上引起多次[[大流行]]，主要表现为剧烈的[[呕吐]]，[[腹泻]]，失水，[[死亡率]]甚高。属于[[国际检疫]][[传染病]]。

霍乱弧菌包括两个[[生物]]型：[[古典生物型]]（Classical biotype）和[[埃尔托生物型]]（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别[[生物学性状]]稍有不同外，形态和[[免疫学]]性基本相同，在临床病理及[[流行病学]]特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次[[世界性大流行]]，前六次病原是[[古典型霍乱]][[弧菌]]，第七次病原是埃尔托型所致。

1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新[[血清型]][[菌株]]（0139），它引起的霍乱在[[临床表现]]及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断[[血清]]所[[凝集]]，抗01群的[[抗血清]]对0139菌株无[[保护性免疫]]。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。

== 一、生物学性状==

'''（一）形态与培养特性'''

新从病人分离出古典型霍乱弧菌和EL tor弧菌比较典型，为[[革兰氏阴性菌]]，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根[[鞭毛]]和[[菌毛]]，无[[荚膜]]与[[芽胞]]。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见[[细菌]]运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的[[碱性蛋白胨]]水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性[[增殖]]霍乱弧菌的[[培养基]]。在碱性平板上[[菌落]]直径为2mm,圆形，光滑，透明。

霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛[[基质]]反应阳性，当培养在含硝酸盐及[[色氨酸]]的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓[[硫酸]]存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非[[致病性]]弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。El Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌[[生化反应]]有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的[[溶血素]]，溶解羊[[红细胞]]，在[[血平板]]上生长的菌落周围出现明显的透明[[溶血]]环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别El Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。

'''（二）[[抗原性]]'''

根据弧菌O[[抗原]]不同，分成Ⅵ个[[血清群]]，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。

'''（三）[[抵抗力]]'''

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。

霍乱弧菌对热，干燥，日光，[[化学]][[消毒剂]]和酸均很敏感，耐[[低温]]，耐碱。[[湿热]]55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%[[高锰酸钾]]浸泡[[蔬菜]]、水果可达到[[消毒]]目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。

== 二、致病性和[[免疫性]]==

'''（一）致病性'''

人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一[[易感者]]，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入[[小肠]]后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的[[粘液层]]，可能藉菌毛作用[[粘附]]于肠壁上皮[[细胞]]上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的[[潜伏期]]后便急骤发病。该菌不侵入肠[[上皮细胞]]和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱[[肠毒素]]，此[[毒素]]作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现[[上吐下泻]]，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是[[蛋白质]]，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对[[蛋白酶]]敏感而对[[胰蛋白酶]]抵抗。该毒素属[[外毒素]]，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的[[生物学]]活性。

霍乱肠毒素[[致病机理]]如下：毒素由A和B两个[[亚单位]]组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为[[毒性]]单位，其中A1肽链具有[[酶活性]]，A2肽链与B亚单位结合参与[[受体]]介导的[[内吞作用]]中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素[[分子]]由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成[[多聚体]]。霍乱肠毒素作用于肠[[细胞膜]]表面上的受体（由[[神经节苷脂]]GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子[[变构]]，A精致单位进入细胞，A1肽链[[活化]]，进而激活[[腺苷]][[环化酶]]（AC），使[[三磷酸腺苷]]（[[ATP]]）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜[[细胞分泌]]功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量[[脱水]]和失盐，可发生[[代谢性酸中毒]]，血[[循环衰竭]]，甚至[[休克]]或死亡。

'''（二）免疫性'''

患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再[[感染]]者少见。病人在发病数日，[[血液]]中即可出现[[特异性抗体]]，7℃14天[[抗体滴度]]达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月外。病后小肠内可出现分泌型lgA。[[体液抗体]]与[[免疫]]的关系尚不清楚，一般认为局部SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成[[免疫屏障]]，有阻断粘附和中和毒素的作用。

== 三、[[微生物学]]诊断==

由于霍乱流行迅速，且在流行期间[[发病率]]及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。

'''（一）直接[[镜检]]'''

采取病人“米泔水样”[[大便]]或呕吐物。镜检（[[涂片]][[染色]]及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。

'''（二）[[细菌分离培养]]'''

可将材料[[接种]]至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。

'''（三）特异性[[制动试验]]'''

取检材或新鲜碱性蛋白胨水[[培养物]]一滴，置于[[载玻片]]上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。

'''（四）[[免疫荧光试验]]'''

除一般[[免疫荧光]]法外，还可用荧光[[菌球]]法检查。

== 四、防治原则==

必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的[[检疫]]工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格[[隔离]]，必要时实行[[疫区封锁]]，以免[[疾病]]扩散蔓延。

人群的[[菌苗]][[预防接种]]，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor 型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），[[类毒素]]及类毒素与死菌的[[混合疫苗]]等，这些尚待现场验证，才能下结论。

治疗主要为及时补充液体和电解质及应用[[抗菌药物]]如[[链霉素]]、[[氯霉素]]、[[强力霉素]]、[[复方]]SMZ-TMP等。
==参看==
*[[霍乱弧菌]]
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医学微生物学/霍乱弧菌 - 版本历史

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