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	<title>医学微生物学/破伤风梭菌 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-24T04:37:12Z</updated>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 破伤风梭菌（Clostridium tetani）是引导起破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T10:21:29Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E7%A0%B4%E4%BC%A4%E9%A3%8E&quot; title=&quot;破伤风&quot;&gt;破伤风&lt;/a&gt;梭菌（Clostridium tetani）是引导起破伤风的&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E5%8E%9F%E8%8F%8C&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;病原菌&quot;&gt;病原菌&lt;/a&gt;，大量存在于人和动物&lt;a href=&quot;/%E8%82%A0%E9%81%93&quot; title=&quot;肠道&quot;&gt;肠道&lt;/a&gt;中，由粪便污染土...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[破伤风]]梭菌（Clostridium tetani）是引导起破伤风的[[病原菌]]，大量存在于人和动物[[肠道]]中，由粪便污染土壤，经[[伤口感染]]引起[[疾病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（一）[[生物学性状]]'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破伤风梭菌菌体细长，长4～8um，宽0.3～ 0.5um ，周身[[鞭毛]]，[[芽胞]]呈圆形，位于菌体顶端，直径比菌体宽大，似鼓槌状，是本菌形态上的特征。[[繁殖体]]为[[革兰氏阳性]]，带上芽胞的菌体易转为[[革兰氏阴性]]。破伤风梭菌为专性[[厌氧菌]]，最适生长温度为37℃pH7.0～7.5，营养要求不高，在普通[[琼脂]]平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm 以上不规则的[[菌落]]，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在[[培养基]]表面迁徒扩散。在[[血液]]琼脂平板上有明显[[溶血]]环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被[[消化]]，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及[[硫化氢]]。一般不发酵糖类，能[[液化]][[明胶]]，产生硫化氢，形成[[吲哚]]，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对[[蛋白质]]有微弱消化作用。本菌繁殖体[[抵抗力]]与其他[[细菌]]相似，但芽胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。对[[青霉素]]敏感，磺胺类有[[抑菌]]作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）[[致病性]]'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由[[伤口]]侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌[[感染]]的重要条件。窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积[[创伤]]、[[烧伤]]、[[坏死]]组织多，局部组织[[缺血]]或同时有[[需氧菌]]或[[兼性厌氧菌]][[混合感染]]，均易造成厌氧环境，局部[[氧化还原]][[电势]]降低。有利于[[破伤风杆菌]]生长。破伤风梭菌能产生强烈的[[外毒素]]，即破伤风[[痉挛毒素]]（Tetanospasmin）或称[[神经毒素]](Neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种[[氨基酸]]组成不耐热，可被肠道[[蛋白酶]]破坏，故口服[[毒素]]不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条[[多肽]]链，[[分子量]]15万。[[破伤风毒素]]的[[毒性]]非常强烈，仅次于[[肉毒毒素]]。破伤风梭菌没有[[侵袭力]]，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身[[横纹肌]][[痉挛]]。毒素在局部产生后，通过[[运动终板]]吸收，沿[[神经纤维]]间隙至[[脊髓前角]][[神经细胞]]，上达[[脑干]]，也可经[[淋巴]]吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与[[神经组织]]中的[[神经节]]工[[苷脂]]结合，封闭了[[脊髓]][[抑制性突触]]末端，阻止释放抑制冲动的[[传递介质]][[甘氨酸]]和γ[[氨基丁酸]]，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超[[反射]]反应（[[兴奋性]]异常增高）和横纹肌痉挛（图14-1）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gu6cbtxj.gif|破伤风痉挛毒素作用的机制}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图14-1 破伤风痉挛毒素作用的机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破伤风多见于战伤。平时除[[创伤感染]]外，[[分娩]]时断脐不洁，手术器械[[灭菌]]不严，均可引起发病。[[新生儿破伤风]]（俗称[[脐风]]）尤为常见。破伤风[[潜伏期]]不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，[[病死率]]越高。发病早期有[[发热]]、[[头痛]]、不适、[[肌肉酸痛]]等前驱[[症状]]，局部[[肌肉]][[抽搐]]，出现张口困难，[[咀嚼肌]]痉挛，患者[[牙关]]紧闭，呈[[苦笑面容]]。继而[[颈部]]、躯干和四肢肌肉发生[[强直]]收缩，身体呈[[角弓反张]]，面部紫钳、[[呼吸困难]]，最后可因[[窒息]]而死。病死率约50%，[[新生儿]]和老年人尤高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（三）检验诊断'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破伤风梭菌分布广泛，如果病人无临床症状，即使伤口找到破伤风梭菌也不能作为诊断的依据。故破伤风的诊断主要根据有无[[创伤病]]史和临床症状，一般不需要作[[微生物]]检验，仅在必要时才进行检验。取创伤[[渗出]]物或坏死组织[[镜检]]，或加热80℃经20分钟以杀死无芽胞杂菌，[[接种]]血液[[琼脂培养基]]或疱肉培养基中，在[[厌氧条件]]下培养24～48小时，挑选可疑菌落进行鉴定，也可取培养滤液0.1毫升接种小白鼠，作[[毒力]]和毒力保护试验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（四）特异防治'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破伤风一旦发病，治疗困难，应以预防为主。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．人工自动[[免疫]]平时对战士、建筑工人等接种[[吸附精制破伤风类毒素]]全程[[基础免疫]]，以刺激机体自动产生[[抗毒素]]。儿童则注射[[白喉]]、[[破伤风类毒素]]混合制剂。当受伤后有可能感染时，应加强免疫一次吸附精制破伤风类毒素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[人工被动免疫]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）紧急预防如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者，除用[[类毒素]]加强免疫外，可再注射[[破伤风抗毒素]]（Tetanus antitoxin,TAT）。即在一臂注射抗毒素，另一臂注射类毒素，6～12周后再注射一针类毒素。实践证明，同时注射抗毒素和类毒素，预防效果好，且互不干扰。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）特异治疗一旦发现病人，应立即注射破伤风抗毒素，要早期足量，每次可肌肉或[[静脉注射]]6～10万单位，注射前必须作[[皮肤]]试验，防止马抗毒素[[血清]][[过敏性休克]]的发生。国外已开始用人的破伤风[[丙种球蛋白]]（Teatanus immunoglobulin, TIG）进行治疗，既可避免[[过敏反应]]，还可提高疗效。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
大剂量的青毒素（或四环毒）能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖，并且对混合感染的其他细菌也有作用，故亦可用于治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
若已确诊为破伤风时，应及时采取给予适当的[[镇静剂]]和肌肉解痉剂等措施，以减轻病人的痛苦和预防病人[[呼吸]]肌痉挛而窒息死亡。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[破伤风梭菌]]&lt;br /&gt;
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		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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