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2014-02-05T10:20:30Z

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=== （一）[[感染]][[细胞]]的损伤和死亡===

许多[[病毒感染]]细胞的结局为[[细胞死亡]]。[[病毒]]在感染细胞内阻断了细胞自身[[RNA]]和[[蛋白质]]的合成，而[[病毒蛋白]]质和病毒颗粒大量积聚，或形成[[包涵体]](Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见[[细胞肿胀]]，[[细胞膜]]通透性改变，最后细胞本身[[溶酶体]]酶逸出，而导致细胞破坏。

包涵体是病毒感染细胞中独特的形态学变化。各种病毒的包涵体形态各异，单个或多个，或大或小，圆形，卵圆形或不规则形，位于核内或[[胞浆]]内，嗜酸性或[[嗜碱性]]（表22-8、图22-3）。[[荧光抗体]][[染色]]和电[[镜检]]查证明包涵体是[[病毒复制]]合成场所。根据病毒包涵体的形态、染色性及存在部位，对某些病毒有一定的诊断价值。

表22-8 病毒包涵体的类型

{| class="wikitable"
|-
| | 存在部位
| | 染色特性
| | 所见病毒（举例）
|-
| rowspan="2" | [[胞核]]内包涵体
| | 嗜酸性
| | [[单纯疱疹病毒]]、[[水痘]]-[[带状疱疹病毒]]
|-
| | 嗜硷性
| | [[腺病毒]]
|-
| | 胞核及胞浆内包涵体
| | 嗜酸性
| | [[麻疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]
|-
| rowspan="2" | 胞浆内包涵体
| | 嗜酸性
| | [[狂犬病]]病毒、副[[流感病毒]]、[[腮腺炎病毒]]、[[呼吸道]]合胞病毒、[[脊髓灰质炎病毒]]
|-
| | 嗜碱性
| | 无
|}

A、[[牛痘苗]]病毒：胞浆内嗜酸性染色的包涵体［又称“顾氏小体（Guarnieribody）］。

B、单纯疱疹病毒：胞核内嗜酸性染色的包涵体（属于Cowdry氏A型包涵体)。

C、呼肠孤病毒(Reovirus)：胞浆内嗜酸性染色的包涵体，围绕在[[细胞核]]外边（用电子显微镜可看出是很多病毒体呈结晶形排聚的集团）。

D、腺病毒：胞核内嗜碱性染色的包涵体（电镜查看的情况同C）。

E、狂犬病病毒：胞浆内嗜酸性染色的包涵体［又叫“内基氏小体”(Negribody)，在[[脑神经]]细胞内］。

F、麻疹病毒：胞核内和胞浆内嗜酸性染色的包涵体（注意：感染的细胞互相融合成为“融合型细胞”，[[巨细胞]]内有多个核，核内和胞浆内都有包涵体）。

=== （二）细胞膜的改变===

麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。[[细胞融合]](Cell fusion )的结果是形成[[多核]]巨细胞(Polykaryocyte) [[合胞体]](Syncytium)。这是这类病毒感染细胞的[[病理]]特征。另外，病毒感染的细胞膜上常出现由[[病毒基因]]编码的新[[抗原]]，流感病毒感染细胞膜上出现[[病毒病]]毒[[血凝]]集和[[神经氨酸酶]]，就使感染细胞成为[[靶细胞]]即[[免疫]]攻击的针对细胞。

=== （三）病毒感染中[[炎症反应]]和免疫病理损伤===

病毒感染病灶中最多见的是[[淋巴细胞]]和[[单核吞噬细胞]][[浸润]]，它是特异性的[[细胞免疫]]反应，如麻疹和[[疱疹]]的[[皮疹]]、[[流感]]的粘膜炎症和[[肺炎]]。另一类炎型反就是[[抗原抗体]][[补体复合物]]引起的[[多形核]][[粒细胞]]及[[单核细胞]]浸润，如[[急性黄疸型肝炎]]。

免疫病理损伤无非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型[[变态反应]]及[[自身免疫]]所致。病毒感染偶尔会引起自身免疫，例如[[变态反应性脑炎]]，[[多发性神经炎]]，变态反应性[[血小板减少性紫癜]]等。发病机制可能为：①病毒改变[[宿主]]细胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主细胞的[[交叉反应]]，③淋巴细胞识别功能的改变，④抑制性T淋巴细胞过度减弱。

{{图片|gu6or214.gif|在感染病毒的细胞内出现的包涵体}}

图22-3 在感染病毒的细胞内出现的包涵体

=== （四）病毒感染引起的暂时性[[免疫抑制]]===

麻疹病毒感染能使病儿[[结核菌素]]阳性转为阳性反应，持续1～2个月，以后逐渐恢复。近10～20年来，观察到许多病毒感染都能引起暂时性免疫抑制，如流感、[[流行性腮腺炎]]、[[麻疹]]、[[风疹]]、[[登革热]]、委内瑞拉马[[脑炎]]、[[单纯疱疹]]、[[巨细胞病毒感染]]等，[[急性期]]和恢复期病人外周[[血淋]]巴细胞对[[特异性抗原]]和促[[有丝分裂]]原（PHA、ConA）的反应都减弱。同时对结核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的[[皮肤]]试验反应转阴或减弱。
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医学微生物学/病毒的致病机理 - 版本历史

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