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2014-02-05T10:22:27Z

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抗[[细菌感染]]的[[免疫]]是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的[[非特异性免疫]]和[[特异性免疫]]共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，[[吞噬细胞]]的吞噬功能和正常组织及体液中的[[抗菌]]物质；后天获得的特异性免疫包括以[[抗体]]作用为中心的[[体液免疫]]和[[致敏淋巴细胞]]及其产生的[[淋巴因子]]为中心的[[细胞免疫]]。

[[病原菌]]侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的[[免疫反应]]也各有差别。

== 一、[[宿主]]体表的防御功能==

'''（一）机械的阻挡和排除作用'''

健康和完整的[[皮肤]]与粘膜能有效地阻挡[[细菌]]的侵入。[[呼吸道]]粘膜[[上皮细胞]]的[[纤毛]]向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；[[小便]]可清除[[尿道]][[上皮]]的细菌。

'''（二）分泌液中化学物质的局部[[抗菌作用]]'''

[[汗腺]]分泌的[[乳酸]]，[[皮脂腺]]分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒[[杆菌]]、[[痢疾杆菌]]和[[霍乱弧菌]]。[[阴道分泌物]]中的酸类亦有抗菌作用。[[前列腺]]分泌的精素（Spermine）是正常[[精液]]中存大的对[[革兰氏阳性]]细菌有效的抑制物。泪液、[[唾液]]、乳汗和[[呼吸道分泌物]]中广泛分布的[[溶菌酶]]能溶解革兰氏阳性细菌。

'''（三）[[正常菌群]]的[[拮抗作用]]'''

人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的[[代谢]]产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的[[痤疮]][[丙酸]]菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性[[脂类]]、抑制[[金黄色葡萄球菌]]和化脓性[[链球菌]]在皮肤上生长；[[肠道]]中的某些[[厌氧菌]]能产生脂肪酸阻止[[沙门氏菌]]在局部生存；肠道中[[大肠杆菌]]产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止[[肺炎]]球菌在局部生长；[[鼻腔]]的[[表皮葡萄球菌]]和[[类白喉杆菌]]能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生[[菌群失调]]症。

== 二、机体抗毒性免疫==

抗毒性免疫是一种以[[体液抗体]]为主的[[免疫应答]]。许多以外[[毒素]]致病的病原菌造成的[[感染]]，如[[白喉]]、[[破伤风]]、[[气性坏疽]]及[[内毒]][[中毒]]等，机体的免疫应答，主要表现为[[抗毒素]]（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的[[复合物]]，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主[[细胞]]（[[受体]]）上，或者使毒素[[生物学]]活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生[[毒性]]作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。

根据[[外毒素]]的免疫特点，可应用[[类毒素]]进行[[预防接种]]，应用抗毒素[[血清]]进行早期治疗与紧急预防，使用时要保证“早期足量”。

== 三、机体的抗菌性免疫==

病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。

=== （一）胞外[[寄生菌]]的抗感染免疫===

1．抗体对[[细菌繁殖]]的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现[[凝集]]和[[鞭毛]]制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或[[代谢途径]]，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从[[血清转铁蛋白]]摄取铁的能力可被[[特异性抗体]]封闭，从而导致细菌生长受抑制。

2．抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是[[局部免疫]]的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在[[补体]]和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强[[吞噬作用]]；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、[[致病性]]大肠杆菌、霍乱弧菌、[[淋球菌]]、[[百日咳杆菌]]等对粘膜表面的吸附。至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。

3．抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌[[表面抗原]]和lgG、lgM结合的[[免疫复合物]]一旦通过[[经典途径]]使补体[[活化]]或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起[[细胞膜]]的损伤，最终发生[[溶菌]]。实验证明补体的[[溶菌作用]]仅对[[革兰氏阴性菌]]，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、[[伤寒杆菌]]等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。

4．抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能适当的[[靶细胞]]起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。[[中性粒细胞]]和[[单核吞噬细胞]]表面具有lgg 的Fc受体。当 lgG 通过其[[特异性抗原]]结合部位（Fab）与细菌表面相应[[抗原]]结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的[[杀菌作用]]。

中性粒细胞和[[单核细胞]]表面还有C3b 受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgg 、lgM ）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。尤以lgM 的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。

=== （二）胞内寄生菌的抗感免疫===

凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如[[结核杆菌]]、[[麻风杆菌]]、[[布氏杆菌]]等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地[[消化]]杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成[[全身感染]]。但在[[传染过程]]中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬[[消化能]]力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。

表6-3 抗细菌感染免疫反应的主要类型

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" |
| rowspan="2" | 主要类型
| colspan="3" | 非特异性免疫
| colspan="2" | 特异性免疫
| rowspan="2" | 举例
|-
| | 吞噬
| | [[炎症]]
| | 补体
| | 抗体
| | 致敏淋巴细胞
|-
| rowspan="4" | [[抗菌免疫]]
| | 抗毒素免疫
| | +
| | -
| | -
| | 卌
| | -
| | 外毒素病菌
|-
| | 以吞噬作用为主的免疫反应
| | 卌
| | 卌
| | ++
| | ++
| |
| | 化脓性[[球菌]]
|-
| | 以补体、吞噬为主的免疫反应
| | 卌
| | ++
| | 卌
| | ++
| | ++
| | 某些革兰氏阴性菌
|-
| | 以致敏[[淋巴细胞]]介导的免疫反应
| | 卌
| | ++
| | ±
| | ±
| | 卌
| | [[细胞内寄生]]菌
|}
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医学微生物学/抗细菌感染的免疫 - 版本历史

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