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2014-02-05T10:23:09Z

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== 一、[[生物学性状]]==

'''（一）形态结构'''

[[单纯疱疹病毒]]（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整[[病毒]]由核心、衣壳、[[被膜]](Tegument)及囊膜组成。核心含双股[[DNA]]，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个[[壳微粒]]组成，直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的[[脂质]]双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gb 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH[[糖蛋白]]，与病毒对[[细胞]]吸附/穿入（ gB gC gD ge ）、控制病毒从[[细胞核]]膜出芽释放（gH）及诱导[[细胞融合]]（gb gC gD gH）有关。并有诱生[[中和抗体]](gd 最强)和[[细胞毒]]作用（已知的HSV糖蛋白均可）。

'''（二）[[基因]]结构'''

HSV[[基因组]]为一线性DNA[[分子]]，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有[[单一序列]]和反转[[重复序列]]。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的[[蛋白质]]，其中除24种[[蛋白]]的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA[[结合蛋白]]及各种[[酶类]]，参予病毒DNA合成，包装及[[核苷酸]]的[[代谢]]等。30多种不同蛋白组成病毒[[结构蛋白]]（如[[衣壳蛋白]]、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。

'''（三）培养特性'''

HSV可在多种细胞中生长，常用的[[细胞系]]有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV[[感染]]动物范围广泛，多种动物脑内接种可引[[起疱]]疹性[[脑炎]]，小白鼠是足垫[[接种]]可引起[[中枢神经系统]]致死性感染，家兔[[角膜]]接种引起[[疱疹]]性角膜炎，豚鼠[[阴道]]内接种可引起[[宫颈炎]]和[[宫颈癌]]。接种鸡胚[[绒毛]][[尿囊]]膜上，形成[[增殖]]性白色斑块。

'''（四）分型'''

HSV有二个[[血清型]]，即HSV—1和HSV—2，两型病毒[[核苷酸序列]]有5%[[同源性]]，型间有[[共同抗原]]，也有[[特异性抗原]]，可用型特异性[[单克隆抗体]]作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。

== 二、[[致病性]]==

病人和健康是[[传染源]]，主要通过直接密切接触和[[性接触传播]]。HSV经口腔、[[呼吸道]]、[[生殖]]道粘膜和破损[[皮肤]]等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，[[感染率]]达80～90%，常见的[[临床表现]]是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性[[疾病]]，累及[[内脏]]。

'''（一）原发感染'''

6个月以内[[婴儿]]多从母体通过[[胎盘]]获得[[抗体]]，初次感染约90%无临床[[症状]]，多为[[隐性感染]]。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有[[龈口炎]]，系在口[[颊粘膜]]和[[齿龈]]处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层[[坏死]]组织。此外可引起[[唇疱疹]]、[[湿疹]]样疱疹、疱疹性角膜炎、[[疱疹性脑炎]]等。[[生殖器疱疹]]多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有[[发热]][[全身不适]]及[[淋巴结炎]]。

'''（二）潜伏感染和复发'''

HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿[[神经]][[髓鞘]]到达[[三叉神经节]]（HSV—1）和[[脊神经节]]（HSV—2）细胞中或周围星形[[神经胶质细胞]]内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、[[月经]]、情绪紧张，使用[[垂体]]或[[肾上腺皮质激素]]，遭受某些[[细菌]][[病毒感染]]等，潜伏的病毒激活增殖，沿[[神经纤维]]索下行至[[感觉神经]]末梢，至附近[[表皮细胞]]内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的[[小疱]]疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。

'''（三）先天性感染'''

HSV通过胎盘感染，影响[[胚胎细胞]][[有丝分裂]]，易发生[[流产]]、造成[[胎儿]][[畸形]]、[[智力低下]]等[[先天性疾病]]。约40～60%的[[新生儿]]在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现[[高热]]、[[呼吸困难]]和中枢[[神经系统病变]]，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中[[后遗症]]可达95%。

'''（四）致癌关系'''

一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与[[唇癌]]、[[外阴癌]]及[[子宫颈癌]]有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明[[人乳头瘤病毒]]与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。

== 三、[[免疫性]]==

HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外[[灭活]]病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的[[免疫]]中，[[细胞免疫]]起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解；[[细胞毒性]]T细胞和各种[[淋巴]]分子（如[[干扰素]]等），在抗HSV感染中也有重要意义。

== 四、[[微生物学]]诊断==

'''（一）病毒分离'''

采取病人[[唾液]]，[[脊髓]]液及[[口腔]]、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用[[免疫荧光]]法（IFA），[[酶联免疫吸附试验]]（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。

'''（二）[[抗原]]检测'''

同上[[标本]]，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。

'''（三）抗体检测'''

用[[补体结合试验]]，ELISA检测病人[[血清]]中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到[[抗体效价]]上升。而检测脊髓液抗体，对[[神经系统]]HSV感染有重要意义。

此外用DNA[[分子杂交]]法和PCR法检测HSV DNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。

== 五、防治原则==

'''（一）预防'''

由于HSV有致癌可能性，[[减毒活疫苗]]和[[死疫苗]]不宜用于人体。现研究中的各种[[疫苗]]如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）[[亚单位疫苗]]，gB、gD[[基因重组]]痘苗病毒疫苗和[[多肽]]疫苗，在[[动物试验]]中显示良好效果，有应用前景。

孕妇产道HSV—2感染，[[分娩]]后可给新生儿[[注射丙种球蛋白]]作紧急预防。

'''（二）治疗'''

[[疱疹净]]（IDU）、[[阿糖胞苷]]（Ara—C）、[[阿糖腺苷]]（Ara—A）、溴乙烯[[尿苷]]（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSv gC gD单克隆抗体制成[[滴眼液]]，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。

[[无环鸟苷]]（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的[[胸腺]][[核苷]][[激酶]]（TK）激活后[[磷酸]]化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—[[ATP]]对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。

阿糖腺苷（Ara—A）系通过[[宿主]]激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV[[多聚酶]]，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSv TK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV[[全身感染]]的[[死亡率]]。
==参看==
*[[单纯疱疹病毒]]
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