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2014-01-26T16:10:56Z

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[[乳头瘤病毒]]属于乳多空[[病毒科]](Papovaviridae)的乳头瘤病毒属，它包括多种动物的乳头瘤病毒和[[人乳头瘤病毒]](Human papillomavirus ,HPV) 。HPV能引起人类[[皮肤]]和粘膜的多种良性[[乳头状瘤]]或疣，某些型别[[感染]]还具潜在的致癌性。

'''一、[[生物学性状]]'''

HPV是一种小的[[DNA]][[病毒]]，直径45～55nm，衣壳呈二十面体立体对称，含72个[[壳微粒]]，没有囊膜，完整的病毒颗粒在[[氯化铯]]中浮密度为1.34g/ml，在[[密度梯度离心]]时易与无DNA的空壳（密度1.29g/ml)分开。

HPV[[基因组]]是一[[闭环]]双股DNA，[[分子量]]5×106道尔顿。按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。E区分为[[E1]]～E7[[开放阅读框]]架，主要编码与[[病毒复制]]、[[转录]]、调控和[[细胞]]转化有关的[[蛋白]]。L区分L1和L2，分别编码主要[[衣壳蛋白]]和次要衣壳蛋白。NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录和复制的调控。

通过对HPV克隆[[基因]]的DNA杂交试验及[[酶谱]]分析，以[[核苷酸]][[同源性]]少于50%定为新型别，至今已鉴定出70多型HPV。每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。HPV各型之间有[[共同抗原]]，即属[[特异性抗原]]，存在于L1蛋白，它与[[牛乳]]头病毒（BPV）有[[交叉反应]]。L2蛋白为型特异性抗原，各型间不发生交叉反应。

HPV在体外[[细胞培养]]尚未完成。它具有[[宿主]]和[[组织特异性]]，只能感染人的皮肤和粘膜，不能感染动物。HPV感染后在[[细胞核]]内[[增殖]]，细胞核着色深，核周围有一不着色的空晕，此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytotic cell)。

'''二、[[致病性]]与[[免疫性]]'''

HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘膜中，不产生病[[毒血症]]。临床常见的有：[[寻常疣]]（主要为1，2，4型）称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见。[[跖疣]]（主要为2，4型）生长在[[胼胝]]下面，行走易引起疼痛。[[扁平疣]]（主要为3，10型）好发于面部，手、臂、膝、为多发性。尖性[[湿疣]]（主要为6，11型），好发于温暖潮湿部位，以[[生殖器]]湿疣[[发病率]]最高，[[传染性]]强，在[[性传播疾病]]中有重要地位，且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与[[宫颈癌]]、[[喉癌]]、[[舌癌]]等发生有关。如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用[[核酸]]杂交方法检出癌组织中HPv DNA阳性率60%以上。

有关HPV[[免疫反应]]研究较少。在感染病灶出现1～2月内，[[血清]]内出现[[抗体]]，阳性率为50-90%，病灶消退后，抗体尚维持续数月到数年，但无保护作用。用[[白细胞]]移动抑制和[[淋巴细胞]]转化等试验检测[[细胞免疫]]（CMI）的结果不一致，有人观察到病灶消退时CMI增强。

'''三、[[微生物学]]诊断'''

疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断。

（一）[[染色]][[镜检]]：将疣状物作[[组织切片]]或[[生殖]]道局部粘液[[涂片]]，用帕尼科拉染剂染色后，光镜下观察到特征性空泡细胞或[[角化不良]]细胞和角化过度细胞，可初步HPV诊断。

（二）检测HPV DNA：根据不同[[标本]]采用点杂交或[[原位杂交]]检测HPV-DNA。亦可选择适当的特异序列，合成[[引物]]做PCR后进行杂交，PCR具有敏感，特异及可选择不同型别的引物[[扩增]]后分型等优点。

（三）[[血清学]]试验：应用[[重组]]技术表达[[抗原]]检测患者血清中lgG抗体。或抗原[[免疫]]动物制备[[免疫血清]]或[[单克隆抗体]]检测组织或局部粘液中HPV抗原。

'''四、防治原则'''

目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断[[传播途径]]，是有效的预防措施。

小的[[皮肤疣]]有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规[[外科]]切除有较高复发率。一些[[物理疗法]]如电烙术、[[激光治疗]]、液氮冷冻[[疗法]]，有较好的治疗效果。用[[干扰素]]治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。
==参看==
*[[人乳头瘤病毒]]
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医学微生物学/人乳头瘤病毒 - 版本历史

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