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2014-02-05T10:24:38Z

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1977年意大利学者Rizzetto用[[免疫]]荥光法在[[慢性乙型肝炎]]病人的[[肝细胞]]核内发现一种新的[[病毒]][[抗原]]，并称为δ因子(delta agent)。它是一种缺陷病毒，必须在[[HBV]]或其他嗜肝[[DNA]]病毒的辅助下才能复制[[增殖]]，现已正式命名为[[丁型肝炎]]病毒(hepatitis D virus,[[HDV]])。

HDV体形细小，直径35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状[[RNA]]和HDV抗原（[[HDAg]]），其外包以HBV的[[HBsAg]]。

经[[核酸]][[分子杂交]]技术证明，HDV RNA与HBV DNA无[[同源性]]，也不是[[宿主]][[细胞]]的RNA。HDV—RNA的[[分子]]小量很小，只有5.5×105，这决定了HDV的缺陷性，不能独立复制增殖。

[[流行病学调查]]表明，HDV[[感染]]呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。其传播方式主要通过[[输血]]或使用[[血制品]]，也可通过密切接触与母鹦间[[垂直感染]]等方式传播。[[高危人群]]包括[[药瘾]]者及多次受血者。

动物实验与临床研究表明，HDV的感染需同时或先有HBV或其他嗜肝DNA[[病毒感染]]的基础。HDV与HBV的同时感染称为共同感染（coinfection）；发生在HBV先感染基础上的HDV感染称为重叠感染(superinfection)。许多临床表明，HDV感染常可导致HBV感染者的[[症状]]加重与病情恶化、因此在暴发型[[肝炎]]的发生中起着重要的作用。例如HBsAg[[携带者]]重叠HDV感染后，常可表现为急性发作，病情加重，且[[病死率]]高。

HDV 的[[致病机理]]与[[免疫性]]还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与[[肝脏]]损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg[[血症]]，可用[[免疫荧光]]、放射免疫或[[酶联免疫吸附试验]]以及核酸杂交技术进行检测。但患者[[标本]]应先经[[去垢剂]]处理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能检测到。HDAg可刺激机体产生特异的抗—HDV，先是lgM 型，随后是lgG型[[抗体]]的出现。在慢性感染过程中所检出的抗体常以lgG为主。

迄今，对HDV感染尚无特效治疗药物，有报道长疗程的[[干扰素]]治疗，可改善患者的症状。切断HDV的[[传播途径]]是主要预防措施之一，如尽量避免反复输血或使用血制品，戒除药瘾，严格[[注射器]]、针头与[[针灸]]针的[[消毒]]，认真做好病人的早期诊断与[[隔离]]，患者[[排泄物]]与用品的消毒等。此外，防止[[医源性传播]]对本病的预防也甚重要。
==参看==
*[[丁型肝炎病毒]]
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医学微生物学/丁型肝炎病毒 - 版本历史

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