https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6%2FMHC%E5%88%86%E5%AD%90%E7%9A%84%E5%8A%9F%E8%83%BD 2026-04-23T10:56:45Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6/MHC%E5%88%86%E5%AD%90%E7%9A%84%E5%8A%9F%E8%83%BD&diff=142778&oldid=prev 2014-02-05T10:02:52Z

<p>以“{{Hierarchy header}} MHC最初是在研究排斥反应的过程中发现的。MHC<a href="/%E5%88%86%E5%AD%90" title="分子">分子</a>作为代表个体特异性的主要组织<a href="/%E6%8A%97%E5%8E%9F" title="抗原">抗原</a>，在排斥反应中...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> MHC最初是在研究排斥反应的过程中发现的。MHC[[分子]]作为代表个体特异性的主要组织[[抗原]]，在排斥反应中起重要作用。自从60年代发现了Ir[[基因]]，70年代发现了[[细胞毒性]]T[[细胞]]与[[靶细胞]]间相互作用的MHC限制性后，对MHC的[[生物学]]作用有了更深入的认识。MHC的主要功能包括：<br /> <br /> == 一、参与对抗原处理==<br /> <br /> MHC分子在多个环节参与对抗原处理。[[外源性抗原]]在APC内被降解成[[免疫原性]][[多肽]]，并与MHC-Ⅱ[[类分子]]结合成稳定的[[复合物]]，从而保证了多肽不被进一步降解为[[氨基酸]]。80年代末还发现，[[内源性抗原]]在靶细胞中须与[[胞浆]]中的一种[[蛋白酶体]]（proteasome）结合才能进一步分解为免疫原性多肽片段，后者再在一种肽链转运[[蛋白]]的参与下被转运到[[内质网]]腔与新合成的MHC-Ⅰ分子结合。已证明蛋白酶体相关基因及肽链转运基因均位于MHC-Ⅱ类基因区内。<br /> <br /> == 二、约束[[免疫细胞]]间相互作用==<br /> <br /> 70年代中期Zinkernagel等发现，细胞毒性T细胞只杀伤具有同一MHC[[表型]]的[[病毒感染]]的靶细胞。这意味着T[[细胞识别]][[细胞表面抗原]][[决定簇]]的同时，还须识别细胞上的MHC分子。以后证实，不仅[[TC]]靶细胞间，而且Mφ-TH，TH-B以及TH-TC间的相互作用也受MHC约束。这一现象，即具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效地相互作用，称为MHC限制性（MHC　restriction）。<br /> <br /> [[巨噬细胞]]（Mφ）与TH细胞间的相互作用受MHC-Ⅱ[[类抗原]]的约束。TH的TCR联合识别免疫原性多肽片段的[[表位]]（　epitope）以及MHC-Ⅱ分子α1、β1功能区的[[多态性]]决定簇。同时，TH[[细胞表面]]的CD4分子识别MHC-Ⅱ类分子α2、β2功能区的非多肽性决定簇，由此启动[[免疫应答]]。因此，只有MHC-Ⅱ类分子阳性细胞才具有[[抗原呈递]]能力，且细胞表面Ⅱ类分子密度与其抗原呈递能力呈[[正相关]]。<br /> <br /> TC与病毒感染的靶细胞相互作用受MHC-Ⅰ类抗原的约束。TC的TCR联合识别靶细胞表面的[[病毒]]抗原以及MHC-Ⅰ类分子α2和β2功能区的多态性决定簇。同时，TC表面的CD8分子识别Ⅰ类分子α3区的非多态性决定簇。<br /> <br /> == 三、参与对免疫应答的[[遗传]]控制==<br /> <br /> 机体对某种抗原物质是否产生应答以及应答的强弱是受遗传控制的。控制免疫应答的基因称为Ir基因。小鼠Ir基因位于H-2Ⅰ区内。人的Ir[[基因定位]]目前尚无直接证据，但一般认为也位于HLA-Ⅱ类[[等位基因]]的个体，其对特定抗原的免疫应答能力各异。<br /> <br /> == 四、诱导自身或同种[[淋巴细胞]]反应==<br /> <br /> MHC分子可作为自身或同种反应的刺激分子从而诱导免疫应答或参与[[免疫调节]]。<br /> <br /> 1．参与免疫调节　非T细胞（Mφ、B细胞等）在体外能诱导自身T细胞发生[[增殖]]反应，此即自身[[混合淋巴细胞反应]]（autologous mixed Iymphocyte　reaction,AMLR）。在AMLR中非T细胞表面的刺激决定簇是HLA-DQ（小鼠H-2I-A）分子。自身反应性T细胞增殖后可表达HLA-DR（小鼠H-A I-E）抗原，后者又作为刺激分子激活某些T细胞，此T-T AMLR。AMLR代表体内免疫细胞间的一种调节机制，有助于维持[[免疫]]自稳，故MHC-Ⅱ类分子通过诱发AMLR而参与免疫调节。<br /> <br /> 2．诱导[[免疫反应]] MHC分子是一种[[同种异型抗原]]，可诱导同种反应的发生，典型的例子是体外的[[同种异型]]混合淋巴细胞反应和体内[[同种移植]]排斥反应。在这两种情况下，反应性T细胞对非已MHC抗原的识别不受自身MHC限制。<br /> <br /> == 五、参与T[[细胞分化]]过程==<br /> <br /> 早期T细胞在[[胸腺]]中发育为成熟T细胞的过程中，伴随着一系列表面标志的变化。MHC分子对T细胞的[[分化]]发育起着重要作用，早期T细胞必须与表达MHC-Ⅰ或Ⅱ类抗原的[[胸腺上皮细胞]]接触才能分别分化成CD8+或CD4+T细胞。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{医学免疫学图书专题}}</div>

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