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2014-02-05T10:02:50Z

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'''（一）B[[细胞]]抗原识别[[受体]]（BCR）'''

BCR与TCR一样，也是由复合[[分子]]组成。即由特异识别[[抗原]]的分子信号[[传导]]分子组成的BCR复合分子（图8-4）。BCR识别抗原分子早已证明是由B[[细胞表面]][[免疫球蛋白]]分子（surface immunoglobulin,sig）组成，它是由二条相同的[[重链]]（H）和二条相同的[[轻链]]（L）构成的4肽链分子。sIg均为单体结构，在正常人外周血中多数B细胞可同时表达sIgM和sIgD，少数B细胞只表达sIgG、sIgA或sIgE。sIg是鉴别B细胞的主要特征，可用[[荧光素]]标记的抗Ig[[抗体]]检测B细胞。

近年的研究证明BCR还存在另一组分子，是由[[二硫键]]连接的异二聚分子组成，称之为sIgα和Ig-β链（分别命名为CD79a和CD79b）。它们的分子结构相关，是由Ig[[超家族]][[基因]]mb-1和B29分别编码的[[糖蛋白]]分子，它们的功能与信号传导有关，与TCR中CD3分子的作用相似。

BCR能识别可溶性[[蛋白]]抗原分子，它识别的[[表位]]是构像[[决定簇]]，这一特性与TCR明显不同（表8-8）。B细胞经BCR对抗原的摄取、加工和呈递作用，通过信号传导可引起[[胞浆]]内一系列[[生化]]变化及核内基因的[[活化]]、[[增殖]]、[[分化]]、不应答或诱导细胞程序性死亡。

表8-8 BCR与TCR识别抗原的比较

{| class="wikitable"
|-
| | . BCR-Igα、Igβ . [[配体]]-受体相互作用，抗原-BCR . 直接结合游离抗原 . 可与任何[[蛋白质]]抗原发生应答 . 识别的抗原表位空间[[构型]]决定簇15[[AA]]
| | TCAR-CD3 三分子复合物、抗原-MHC-TCR 不能与游离抗原结合 只能与MHC.肽应答 识别的抗原表位降解的线性肽片段8～12AA
|}

'''（二）Fc受体'''

许多[[免疫细胞]]表面都有Fc受体，它是结合免疫球蛋白Fc段的分子结构。结合不同类别Ig的Fc受体，其性质各异，细胞上FcR的类型和数目也是不固定的。

大多数B细胞表面具有IgGFe受体Ⅱ（FerR），能与IgGFe段结合。活化B细胞此受体密度明显增高，分化至晚期又下降。FerR可与[[免疫复合物]]结合，有利于B细胞对抗原的捕获和结合，以及B细胞的活化和抗体产生。如将鸡[[红细胞]]（E）与其[[IgG]]抗体（A）结合形成的[[复合物]]与B[[细胞混合]]后，可见B细胞周围有红细胞[[粘附]]形成的花环，称为EA花环，也是检测B细胞的一种方法。

近年发现在活化B细胞表面可具有IgEFe受体（FerRⅡ）即CD23分子，它是一种B[[细胞生长因子]]受体，可能与B[[细胞分化]]增殖有重要作用。

'''（三）[[补体受体]]（CR）'''

大多数B细胞表面有能与C3b和C3d结合的受体，分别称为CRⅠ和CRⅡ（即CD35和CD21）。CRⅠ主要见于成熟B细胞，活化B细胞其密度明显增高，但进入分化晚期又下降。CR可与抗原和抗体及[[补体]]形成的免疫复合物结合，促进B细胞的活化，CRⅡ也是[[EB病毒]]的受体。

'''（四）[[细胞因子]]受体（CKR）'''

活化B细胞可表达多种细胞因子体，如IL-1、IL-2、IL-4、IL-5以及IFN-γ等受体，与相应因子结合可促进B细胞的增殖和分化。

'''（五）[[丝裂原]]受体'''

B细胞表面的丝裂原受体与T细胞不同，因此刺激B细胞转化的丝裂原也不同。如用美洲[[商陆]]（PWM），或[[脂多糖]]与外周[[血淋]]巴组织共同培养时，B细胞相应受体可与之结合而被激活，并进行增殖分化为[[淋巴母细胞]]，称为B细胞[[有丝分裂]]原反应，也称[[淋巴细胞转化试验]]，可用于对B细胞的功能检测。

'''（六）主要组织相容性抗原（MHC）'''

B细胞发育未成熟时，已表达MHCⅡ[[类分子]]，活化B细胞MHCⅡ类分子表达明显增多。MHCⅡ类分子能增强B和T细胞间的粘附作用，同时也是呈递抗原的分子。MHCⅡ类分子交联与信号传导有关，可促进B细胞活化。近年证明[[超抗原]]可与MHCⅡ类分子有高亲和性，亦与促进B细胞的活化有关。

'''（七）B细胞分化抗原（CD分子）'''

近年来应用[[单克隆抗体]]鉴定出存在于B细胞表面的特有抗原分子，而不存在于其它免疫细胞上。这些抗原可表达于B细胞发育分化的不同阶段，故称为[[分化抗原]]，对B细胞的分化和鉴定具有重要意义。

通过对CD分子的结构与功能研究，表明这些分子不仅是B细胞的特异表面标志，而且具有重要的[[生理]]功能。实验证明B细胞的活化，除了由BCR与其相应抗原结合后提供活化的起始信号外，还需由其表面的辅助分子与其相应配体分子结合后，提供的协同刺激信号，才能使B细胞处于活化状态，即B细胞的活化与T细胞一样，也是由双信号介导的。

目前已发现有一系列辅助分子参与这一过程，它们是CD19、CD21、CD20、CD22、CD40及CD45[[等分]]子。这些分子对B细胞的活化、增殖、分化或耐受体形成都具有重要作用（表8-9）。

表8-9 参与B[[细胞信号传导]]的主要CD分子

{| class="wikitable"
|-
| | CD
| | [[分子量]]（KD）
| | 化学性质
| | 表达细胞
| | 功能
|-
| | CD19
| | 95
| | 糖蛋白
| | 前B细胞 成熟B细胞
| | B活化调节 发育调节
|-
| | CD20
| | 35
| | 糖蛋白
| | 前B细胞 成熟B细胞
| | 活化、增殖、分化
|-
| | CD21
| | 145
| | 糖蛋白
| | 成熟B细胞
| | B活化调节 B发育调节
|-
| | CD22
| | 135
| | 糖蛋白
| | 成熟B细胞
| | B活化调节
|-
| | CD40
| |
| |
| | 活化B细胞
| | B细胞增殖、分化调节
|-
| | CD45
| | 180～220
| | 糖蛋白
| | 成熟B细胞
| | B细胞活化调节
|}
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医学免疫学/B细胞膜主要表面分子 - 版本历史

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