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	<title>医学免疫学/补体缺陷病 - 版本历史</title>
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&amp;lt;span&amp;gt;[[补体]]1～9任一组分、补体调节因子以及[[补体受体]]都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体[[活化]]途径都是至关重要的。C4一个[[等位基因]]的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起[[遗传性血管神经性水肿]]。患者皮下和[[粘膜下组织]]反复[[水肿]]。[[喉头水肿]]可致[[窒息]]死亡。C3[[受体]]缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白，这3种[[蛋白]]的a链各异（C11a,b和c），但β链相同（CD18），它们是粘合素[[分子]]促进[[粘附]]的成分，参见[[白细胞]]粘附缺陷部分。&amp;lt;/span&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{医学免疫学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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