https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6%2F%E8%A1%A5%E4%BD%93%E7%9A%84%E7%94%9F%E7%89%A9%E5%AD%A6%E6%B4%BB%E6%80%A7 2026-04-25T23:46:48Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6/%E8%A1%A5%E4%BD%93%E7%9A%84%E7%94%9F%E7%89%A9%E5%AD%A6%E6%B4%BB%E6%80%A7&diff=142836&oldid=prev 2014-02-05T10:04:59Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E8%A1%A5%E4%BD%93%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="补体系统">补体系统</a>是人和某些动物种属，在长期的<a href="/%E7%A7%8D%E7%B3%BB" title="种系">种系</a>进化过程中获得的<a href="/%E9%9D%9E%E7%89%B9%E5%BC%82%E6%80%A7%E5%85%8D%E7%96%AB" class="mw-redirect" title="非特异性免疫">非特异性免疫</a>因素之一，它也在特...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[补体系统]]是人和某些动物种属，在长期的[[种系]]进化过程中获得的[[非特异性免疫]]因素之一，它也在[[特异性免疫]]中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的[[生物学]]活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。[[补体]]成分及其裂解产物的[[生物]]活性列于表3-6。<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> | | 补体成分或裂解产物<br /> | | 生物活性<br /> | | 作用机制<br /> |-<br /> | | C5～C9<br /> | | [[细胞毒]]作用[[溶菌]]、[[杀菌作用]]<br /> | | 嵌入[[细胞膜]]的[[磷脂]]双层结构中，使细胞膜[[穿孔]]、细胞内容物渗漏<br /> |-<br /> | | C3b<br /> | | 调理作用<br /> | | 与[[细菌]]或[[细胞]]结合使之易被吞噬<br /> |-<br /> | | C3b<br /> | | [[免疫]][[粘附]]作用<br /> | | 与[[抗原抗体复合物]]结合后，粘附于红细胞或[[血小板]]，使[[复合物]]易被吞噬<br /> |-<br /> | | C1、C4<br /> | | 中和[[病毒]]作用<br /> | | 增强[[抗体]]的中和作用，或直接中和某些[[RNA]][[肿瘤]]毒<br /> |-<br /> | | C2a<br /> | | 补体[[激肽]]<br /> | | 增强[[血管]]通透性<br /> |-<br /> | | C3a、C5a<br /> | | [[过敏毒素]]<br /> | | 与[[肥大细胞]]或[[嗜碱性粒细胞]]结合后释放同组胺等介质，使[[毛细胞]][[血管扩张]]<br /> |-<br /> | | C3a、C5a<br /> | | [[趋化因子]]<br /> | | 借其梯度浓度吸引[[中性粒细胞]]及[[单核细胞]]<br /> |}<br /> <br /> == 一、细胞毒及溶菌、杀菌作用==<br /> <br /> 补体能溶解[[红细胞]]、[[白细胞]]及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5～C9均结合到细胞膜上，细胞会出现[[肿胀]]和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8～12mm的圆形损害灶，最终导致[[细胞溶解]]。<br /> <br /> 补体还能溶解或杀伤某些[[革兰氏阴性菌]]，如[[霍乱弧菌]]、[[沙门氏菌]]及嗜血杆菌等，[[革兰氏阳性菌]]一般不被溶解，这可能与[[细胞壁]]的结构特殊或[[细胞表面]]缺乏补体作用的[[底物]]有关。<br /> <br /> == 二、调理作用==<br /> <br /> 补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进[[吞噬细胞]]的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b[[分子]]，一端能与[[靶细胞]]（或[[免疫复合物]]）结合；其另一端能与细胞表面有C3b[[受体]]的细胞（单核细胞、[[巨噬细胞]]、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。<br /> <br /> == 三、免疫粘附作用==<br /> <br /> 免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些[[淋巴细胞]]上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。<br /> <br /> == 四、中和及溶解病毒作用==<br /> <br /> 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对[[宿主]]细胞的吸附和穿入。<br /> <br /> 近年来发现，不依赖[[特异性抗体]]，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA[[肿瘤病毒]]及C型RNA病毒均可被[[灵长类动物]]的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒[[包膜]]上的Cl受体结合Clq之后所造成的。<br /> <br /> == 五、[[炎症]]介质作用==<br /> <br /> 炎症也是[[免疫防御]]反应的一种表现。[[感染]]局部发生炎症时，补体裂解产物可使[[毛细血管]]通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。<br /> <br /> '''（一）激肽样作用'''<br /> <br /> C2a能增加血管通透性，引起炎症性[[充血]]，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经[[水肿]]即因血中C2a水平增高所致。<br /> <br /> '''（二）过敏毒素作用'''<br /> <br /> C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放[[组胺]]，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使[[平滑肌]]收缩等。<br /> <br /> C3a、C5a的过敏毒素活性，可被[[血清]]中的[[羧肽酶]]B（[[过敏毒素灭活因子]]）所[[灭活]]。<br /> <br /> '''（三）[[趋化作用]]'''<br /> <br /> C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{医学免疫学图书专题}}</div>

112.247.67.26